骨关节炎软骨细胞中血管内皮生长因子和缺氧诱导因子1α的表达及外源性透明质酸钠作用的实验研究

目的研究家兔Hulth模型骨关节炎(OA)软骨中血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达,和透明质酸(HA)的干预作用。方法采用Hulth法建立家兔骨关节炎模型,分为正常组(A组)、造模组(B组)和造模给药组(C组),进行软骨Mankin评分和免疫组织化学染色法检测软骨细胞中VEGF、HIF-1α表达。结果A组软骨细胞中VEGF和HIF-1α存在低度表达,B组和C组出现不同程度的OA软骨病变,软骨细胞中VEGF和HIF-1α表达增加;4周和8周时VEGF免疫组化阳性细胞百分数(细胞分数)差别有显著性(P<0.05);4周和8周造模组和造模给药组比较Mankin评分、VEGF细胞分数差别有显著性(P<0.05);各实验组中VEGF细胞分数和Mankin评分呈正相关(相关系数分别为r=0.891,0.917;P<0.01)。结论Hulth模型中软骨细胞VEGF和HIF-1α表达上调,关节内注射透明质酸钠延缓OA进程,同时VEGF表达水平降低。     

大鼠脑外伤合并骨折时低氧诱导因子-1对骨折愈合的影响

目的分析脑外伤合并骨折时低氧诱导因子-1对骨折愈合的影响效果。方法选用72只健康大鼠,随机分为骨折组(F组)和脑外伤合并骨折组(BF组),先后制作脑外伤模型与骨折模型,进行苏木精-伊红(HE)染色和组织免疫化学染色,对两组大鼠低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达情况进行分析。结果 BF组的大鼠在伤后第1周HIF-1α阳性细胞明显增多,骨细胞增长明显,成纤维细胞比较活跃;平均灰度值、平均光密度值和积分光密度值均呈现出最大值,提示骨痂组织矿化比较明显;在伤后的第2～4周,骨细胞和软骨细胞整体数量增加,成纤维细胞相对减少,但仍较为活跃。F组大鼠在伤后的第1周提示存在成纤维细胞,但直至第4周骨细胞和软骨细胞总体数量仍较少;伤后1～4周HIF-1α阳性细胞以及平均灰度值、平均光密度值和积分光密度值变化均不明显。结论低氧诱导因子-1在促进骨痂组织恢复中作用明显,在防止骨质疏松及治疗骨折延迟愈合等方面可通过激活低氧诱导因子-1改善临床整体效果。     

HIF-1α通过TLR4/NF-κB信号通路对 心肌缺血-再灌注大鼠心肌损伤的保护机制分析

目的分析缺氧诱导因子1α(HIF-1α)通过TLR4/NF-κB信号通路保护心肌缺血-再灌注(MIRI)大鼠心肌损伤的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、MIRI组和HIF-MIRI组各10只,HIF-MIRI组于造模前24 h腹腔注射二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG,20μg/g),MIRI组和HIF-MIRI组大鼠采用手术结扎法制备MIRI模型,对照组只打开心包,不结扎。造模成功后,HE染色检测各组大鼠心肌组织损伤;试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平; ELISA法测定心肌组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-6水平;实时荧光定量(RT)-PCR测定HIF-1αmRNA的表达; Western Blot检测HIF-1α、Toll-样受体4(TLR4)、核转录因子(NF-κB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3的表达。结果与对照组相比,MIRI组和HIF-MIRI组大鼠血清CK-MB和LDH、炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著升高(P 0. 01),心肌组织HIF-1αmRNA的表达显著上调(P 0. 01),HIF-1α、TLR4、NF-κB和Caspase-3蛋白的表达显著上调(P 0. 01);与MIRI组相比,HIF-MIRI组大鼠血清CK-MB和LDH水平、炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6显著下降(P 0. 01),心肌组织HIF-1αmRNA和蛋白的表达显著上调(P 0. 01),TLR4、NF-κB和Caspase-3蛋白的表达显著下调(P 0. 01),HE染色显示心肌组织的病理变化明显减轻。结论 HIF-1α可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路抑制炎症因子的释放,降低机体炎症因子水平,改善MIRI心肌损伤。     

血清VEGF、sVEGFR-1、HIF-1α的表达在RVO合并不同程度黄斑水肿患者的表达及患者预后观察

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sVEGFR-1)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)在视网膜静脉阻塞(RVO)合并黄斑水肿的表达水平及患者预后观察。方法 选取廊坊市第四人民医院2020年10月至2021年12月初次确诊为ROV合并黄斑水肿的100例患者为病例组进行前瞻性研究,然后根据黄斑水肿程度分为A组(局限性黄斑水肿,n=34)、B组(弥漫性黄斑水肿,n=33)、C组(黄斑囊样水肿,n=33)。所有患者均按照3+PRN方案予以玻璃体腔注射雷珠单抗注射液治疗。另选取同期30名眼部检查正常者作为对照组。比较病例组、对照组血清VEGF、sVEGFR-1、HIF-1α表达水平;比较A、B、C组患者血清VEGF、sVEGFR-1、HIF-1α表达水平;分析血清VEGF、sVEGFR-1、HIF-1α水平与ROV伴黄斑水肿的相关性;观察A、B、C组治疗前及治疗后2周、1个月黄斑中心厚度(CMT)及最佳矫正视力(BCVA)的变化。结果 病例组血清VEGF、sVEGFR-1、HIF-1α水平为(458.36±58.98) pg/mL、(0.16±0.02) p...     

人参总皂苷经HIF-1α/HO-1信号通路减轻脓毒症大鼠心肌损伤的机制研究

目的观察人参总皂苷(TG)对脓毒症心肌损伤(SMI)大鼠缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的调控作用,探究其治疗SMI的作用机制。方法SD雄性大鼠给予内毒素+脂多糖诱导建立大鼠SMI模型,随机分为模型组(SMI组),TG低(20mg/kg)、中(40 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量组和乌司他丁阳性对照组(阳性组,10 000 U/kg)组,每组10只。另取10只,给予生理盐水设置为正常对照组(Normal组)。观察各组大鼠毛发、活动、精神状态等一般行为后,麻醉处死,取血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠心功能指标心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平及血清炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素-8(IL-8)含量;取心脏组织,用苏木精-伊红试剂(HE)染色观察心脏组织病理损伤形态;用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测心脏组织HIF-1αmRNA、HO-1mRNA相对表达水平;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心脏组织HIF-1α、HO-1、IL-8及TNF-α蛋白相对表达水平。结果与Normal组比较,SMI组大鼠出现精神萎靡、毛发松乱、活动减少、眼睑部出现黏稠分泌物等脓毒症表现,心肌细胞水肿、坏死、炎性浸润等病理损伤现象明显,血清TNF-α、IL-8、cTnI、CK-MB含量和心肌组织HIF-1αmRNA及蛋白、HO-1 mRNA及蛋白、IL-8及TNF-α蛋白表达升高(P <0.05)。与SMI组比较,TG低、中、高剂量组及阳性组大鼠心肌组织HIF-1αmRNA及蛋白、HO-1 mRNA及蛋白表达升高(P <0.05),脓毒症表现改善,病理损伤现象减弱,血清cTnI、CK-MB含量以及血清及组织中IL-8和TNF-α表达降低(P <0.05),且TG各剂量组上述指标改善呈剂量依赖性。与TG高剂量组比较,阳性组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TG可激活HIF-1α、HO-1基因及蛋白表达,抑制炎症反应,改善SMI大鼠心肌损伤。     

洛伐他汀联合厄贝沙坦对慢性肾小管间质纤维化大鼠HIF-1α的影响

目的:探讨HIF-1α与CTGF在慢性肾小管间质纤维化中的表达及药物干预的影响。方法:建立UUO模型,将SD大鼠分4组:假手术组、模型组、ARB组、他汀联合ARB组。观察各组大鼠第2周肾功能、24h尿蛋白和肾组织病理学改变,检测HIF-1α、CTGF的表达。结果:模型组肾功能及尿蛋白定量均显著增高(P<0.05),应用他汀联合ARB治疗后肾功能较模型组显著降低,肾小管间质病变面积减少,肾小管间质细胞HIF-1αmRNA和CTGFmRNA表达显著减少(P<0.05)。模型组肾组织有高水平HIF-1αmRNA、CTGFmRNA,且两者的表达呈正相关(r=0.697,P<0.01),结论:低氧上调了HIF-1α及相关因子的表达;他汀联合ARB治疗可能降低HIF-1α和CTGF在肾小管间质中的表达而发挥肾脏保护作用。     

化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿模型大鼠脑组织中HIF-1α和Claudin-5蛋白表达的影响

目的:探讨化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿大鼠脑组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和紧密连接蛋白5(Claudin-5)蛋白表达的影响。方法:复制急性硬膜下血肿大鼠模型,造模成功后将大鼠分为:假手术组、模型组、化瘀涤痰汤高剂量组(HG组)、化瘀涤痰汤中剂量组(HZ组)、化瘀涤痰汤低剂量组(HD组)、天丹通络胶囊阳性组(TD组),每组10只大鼠,每日给药1次,持续给药14天后处死取脑组织,免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠血肿侧脑组织中HIF-1α和Claudin-5的蛋白表达量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠注血侧脑组织中HIF-1α蛋白表达量上调(P0.01),Claudin-5的蛋白表达量显著降低(P0.05),与模型组比较,HG、HZ、HD组和TD组HIF-1α的表达均显著下调(P0.05,P0.01),HG组和TD组大鼠脑组织中Claudin-5表达均升高(P0.01)。结论:化瘀涤痰汤降低急性硬膜下血肿大鼠脑组织中HIF-1α蛋白表达并增加Claudin-5蛋白的表达。     

缺氧诱导因子-1α和NADPH氧化酶在大鼠深静脉血栓形成中的作用

目的 探讨大鼠深静脉血栓(DVT)模型股静脉内皮组织中缺氧诱导因子-1α (HIF-1α)和NADPH氧化酶(NOX4)的表达变化及其在血栓形成中的作用.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组(10只)和模型组(50只),对模型组采用股静脉钳夹联合双下肢石膏制动构建大鼠DVT模型.不同时间点(造模后2.5 h和25 h)解剖股静脉、观察血栓发生率,进而将模型组分为血栓形成前组(造模后2.5 h)、血栓形成组(造模后25 h)、血栓不形成组(造模后25 h).分离股静脉内皮组织,提取总RNA;采用Genechip Rat Genome 230 2.0基因芯片筛查差异表达的基因;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR) 验证这些基因的表达变化.结果 基因芯片分析及real-time PCR结果均发现,大鼠股静脉内皮组织中HIF-1α和NOX4的表达水平,血栓形成组最高,血栓形成前组次之,均明显高于对照组和血栓不形成组(P<0.05).Pathway分析提示,缺氧条件下,HIF-1α可通过上调靶基因NOX4的表达,诱导活性氧(ROS)的产生,继而活化静脉内皮细胞,促进血栓形成.结论 大鼠股静脉内皮组织中HIF-1α和NOX4表达上调,可能在创伤性DVT形成中发挥重要作用.     

缺氧诱导因子-1α在失血性大鼠心肌中的表达

目的 探讨不同程度失血大鼠心肌细胞中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1ɑ,HIF-1α)蛋白和mRNA的表达及意义.方法 选用清洁级SD大鼠,建立不同程度的失血模型,随机分为假手术对照组(CON)、失血10%(10-BL)组、失血20%(20-BL)组和失血30%(30-BL)组,利用Powerlab八道生理记录仪监测心功能指标,采用RT-PCR检测HIF-1α mRNA在失血后30 min、1 h大鼠心肌组织中的表达情况,并用免疫组化染色检测HIF-1α在心肌细胞中的分布.结果 不同程度失血后,心功能均降低,1 h比30 min降低明显(P<0.05);RT-PCR半定量结果 显示,与CON组相比,10-BL、20-BL、30-BL组HIF-1α mRNA表达逐渐增高(P<0.05);免疫组化结果 表明,HIF-1α主要分布在心肌细胞细胞质中,在细胞核内也有分布.结论 随失血程度增加,时间延长,HIF-1α表达增加,HIF-1α可能参与失血导致的低氧状态下心肌代谢的适应性调节.     

恶性胸腔积液中GLUT-1和HIF-1α的表达研究

目的探讨葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在恶性胸腔积液中的表达及临床意义。方法健康对照组30例和70例胸腔积液患者(结核性胸腔积液30例、恶性胸腔积液40例),应用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清和胸腔积液中的GLUT-1和HIF-1α水平,并进行比较。结果结核性胸腔积液组血清中GLUT-1和HIF-1α水平分别为0.568ng/ml(0.551-0.587)和62.54pg/ml(56.73-66.45),恶性胸腔积液组血清中GLUT-1和HIF-1α水平分别为0.565ng/ml(0.544-0.578)和66.01pg/ml(59.52-71.26),均高于健康对照组0.356ng/ml(0.340-0.360)和46.95p g/ml(44.72-48.61),(P<0.01),但两组间无差异(P>0.05);结核性积液组胸液中GLUT-1和HIF-1α水平分别为0.884ng/ml(0.869-0.903)和108.05pg/ml(106.13-111.86)pg/ml,恶性积液组积液中GLUT-1和HIF-1α水平分别为1.057ng/ml(1.040-1.070)和124.25pg/ml(122.53-128.35),均高于血清中的水平,且恶性组高于结核组,(P<0.01)。结论 GLUT-1和HIF-1α在恶性胸腔积液中高表达,检测二者水平有助于良、恶性胸腔积液的诊断和鉴别诊断。     

ALA-PDT联合口服茶多酚对尖锐湿疣患者血清HIF-1α和VEGF水平的影响

目的观察5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)联合茶多酚对尖锐湿疣(CA)的疗效及其对CA患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法选取2012年1月至2013年10月玉田县医院皮肤科收治的CA患者102例,将其分为3组:A组(单纯激光治疗组)、B组(单纯ALA-PDT治疗组)、C组(ALA-PDT联合茶多酚治疗组)。另选取32例健康人作为健康对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)于术前、术后3个月分别检测各组血清HIF-1α和VEGF水平,对比分析各组血清HIF-1α和VEGF水平的变化及意义。结果治疗前,A、B、C组血清HIF-1α和VEGF水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);而A、B、C组间血清HIF-1α和VEGF水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,治疗3个月后A、B、C组血清HIF-1α和VEGF水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05);且B、C组血清HIF-1α和VEGF水平低于A组,差异有统计学意义(P0.05);C组血清HIF-1α和VEGF水平低于B组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 ALA-PDT联合茶多酚治愈CA并防止其复发的机制可能与降低HIF-1α和VEGF水平,减少新生血管生成有关。     

黄芪甲苷对妊娠期高血压模型大鼠胎盘组织中HIF-1α、sFLT-1和PLGF表达水平的影响

目的探讨黄芪甲苷对妊娠期高血压(HDCP)模型大鼠胎盘组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFLT-1)和胎盘生长因子(PLGF)表达水平的影响。方法将30只SD孕鼠随机分为对照组、模型组和黄芪组各10只。于妊娠第12天,模型组和黄芪组灌胃亚硝基左旋精氨酸甲酯10 mg/kg,连续7 d,建立大鼠HDCP模型,对照组灌胃等量生理盐水。于妊娠第16天,黄芪组灌胃20 mg/kg黄芪甲苷溶液,模型组和对照组分别灌胃等量的生理盐水,1次/d,连续灌胃6 d。于妊娠第12天、16天、17天及21天测尾动脉血压和24 h尿蛋白含量;处死后,采用ELISA法测定血清中白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Western Blot胎盘组织中HIF-1α、sFLT-1和PLGF的表达。结果与对照组相比,模型组和黄芪组尾动脉血压、24 h尿蛋白含量、血清IL-6和TNF-α、HIF-1α和sFlt-1蛋白和mRNA表达水平均显著升高(P 0. 05),模型组PLGF的蛋白和mRNA表达水平显著下降(P 0. 05),黄芪组PLGF的蛋白和mRNA表达水平显著升高(P 0. 05);与模型组相比,黄芪组尾动脉血压、24 h尿蛋白含量、血清IL-6和TNF-α、HIF-1α和sFlt-1蛋白和mRNA表达水平均显著下降(P 0. 05),PLGF的蛋白和mRNA表达水平显著升高(P 0. 05)。结论黄芪甲苷可以使HDCP大鼠的HIF-1α和sFlt-1的表达下调,PLGF的表达上调,对HDCP具有一定的治疗作用。     

海水干预下人肺泡上皮细胞低氧诱导因子1α与TNF-α、IL-6表达的变化

目的:探讨海水干预对人肺泡上皮细胞低氧诱导因子1α蛋白及TNF-α、IL-6表达的影响.方法:肺泡上皮细胞来源的A549细胞系,分为正常对照组(C)和海水处理组(S).C组用新鲜培养基常规培养,S组经灭菌配方海水孵育0.5、1、2、4、8、16h,蛋白免疫印记法(western blot)检测各组细胞HIF-1α蛋白的表达,放射免疫法检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-6的含量.结果:(1)HIF-1α在海水干预1h后开始升高,4h达高峰(P＜0.01),此后下降,但仍显著高于对照组(P＜0.01).(2)TNF-α与IL-6在海水干预1h后开始升高,2h达高峰(P＜0.01),4h及8h组较对照组无统计学差异.结论:海水干预可诱导肺泡上皮细胞HIF-1α蛋白及炎性因子TNF-α、IL-6的表达;HIF-1α在海水干预致肺泡上皮细胞炎症反应过程中可能起重要作用.     

脓毒症大鼠肝脏缺氧诱导因子-1α的表达及其与肝脏损伤的关系

目的 分析脓毒症大鼠肝脏缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平的表达、血清乳酸水平、转氨酶水平及肝脏病理损伤的变化;探讨HIF-1α与乳酸、肝脏转氨酶及病理损伤是否存在相关性.方法 将清洁SD大鼠150只分为正常组50只,假手术组50只,盲肠结扎术(CLP)手术组50只.CLP组于手术成功后的第6、12、24、48及72小时分别取10只处死,并于每个时间点取10只正常组大鼠和10只假手术组大鼠作为相应时间点的对照.在各时间点取肝脏组织进行病理学分析,测定血HIF-1 α、乳酸及转氨酶水平.比较各时间点血乳酸、转氨酶及HIF-1α水平的表达是否存在差异,并探讨HIF-1α与肝脏损伤指标及病理变化间的联系.结果 CLP组大鼠肝细胞6h组开始出现损伤,12 h、24h和48 h损伤逐渐加重,损伤在CLP后48 h最重;CLP组6h、12 h和24 h HIF-1α水平的表达与正常组和假手术组相比明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);CLP 12 h和24h乳酸、ALT及AST水平均明显升高,与正常组和假手术组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);HIF-1α水平与乳酸水平、血清ALT水平均存在正相关性(r值分别为0.631、0.436,P＜0.05).结论 脓毒症大鼠血HIF-1α与乳酸及谷丙转氨酶水平存在相关性,与肝脏病理损伤时间基本相同,HIF-1α可作为预测脓毒症肝脏损伤的主要指标.     

针刺督脉组穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区NGB与HIF-1α表达的影响

目的：研究针刺对血管性痴呆（VD）大鼠海马CA1区脑红蛋白（Ngb）和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法：随机分为假手术组、VD模型组以及电针治疗组,选用改良双侧CCA阻断法（2-VO）法建立VD大鼠模型,分别于造模后第3天和针刺治疗结束后,使用Morris水迷宫检测大鼠认知水平,Tunel法观察海马细胞形态,并检测各组海马中的ATP浓度,Western blot法检测Ngb和HIF-1α表达水平,RT-PCR法检测p53RFPmRNA、NgbmRNA、HIF-1αmRNA表达水平。结果：与假手术组比较,造模后大鼠的学习记忆功能受损,海马神经细胞凋亡增加,Ngb水平应激性升高（P<0.05）,HIF-1α表达水平增高（P<0.05）;较模型组,针刺组大鼠的学习记忆能力及神经元凋亡情况显著改善,ATP浓度增加,p53RFPmRNA下将,Ngb和HIF-1α表达水平显著增高（P<0.05）。结论：针刺可以通过增加海马区Ngb和HIF-1α的表达水平,抑制海马神经元的凋亡,从而改善血管痴呆模型动物学习记忆。     

腺病毒介导HIF-1α基因对大鼠脊髓损伤后NGb表达的影响

目的探讨HIF-1α在脊髓损伤后对NGb表达的调控作用,为脊髓损伤的基因治疗提供新思路及实验依据。方法采用电控大鼠脊髓损伤打击装置致大鼠脊髓损伤模型。采用脊髓内注射法将滴度为4(1010 PFU/ml(Plaque-Forming U-nit,PFU),含HIF-1α基因(Ad-HIF-1α)或不含HIF-1α基因(Ad-Blank)的腺病毒载体稀释液2μL注入脊髓。免疫组织化学法检测大鼠脊髓HIF-1α、NGb的表达。分析在转HIF-1α基因前后两种蛋白质表达水平的变化。结果Normal、Sham组大鼠脊髓NGb呈中等表达,SCI、Ad-Blank大鼠脊髓内NGb呈高表达,在第3天达到最高值。Ad-HIF-1α组光密度值均较SCI及Ad-Blank组各时间点的光密度值高(P<0.05),在损伤后的第7 d达到最高值。结论转HIF-1α基因促进脊髓损伤后NGb的表达上调,并提示NGb基因是低氧反应基因(Hypoxia Respose gene,HRG)??HIF-1α的调控基因。     

幽门螺杆菌感染及HIF-1α表达与胃癌的关系研究

目的探讨幽门螺杆菌感染及低氧诱导因子(HIF)-1α表达与胃癌的关系。方法采用免疫组化检测胃癌石蜡切片标本60例、慢性胃炎标本20例中HIF-1α在慢性胃炎、早期胃癌和中晚期胃癌组织中的表达;酶联免疫吸附法检测幽门螺杆菌感染阳性率,并分析检测幽门螺杆菌感染与HIF-1α表达之间的关系。结果慢性胃炎患者中,幽门螺杆菌感染阳性率为35.0%(7/20);胃癌患者幽门螺杆菌感染阳性率为78.3%(47/60),两者之间有显著性差异(P<0.05);慢性胃炎患者中,HIF-1α表达阳性率为40.0%(8/20);胃癌患者HIF-1α表达阳性率为80.0%(48/60),两者之间有显著性差异(P<0.05);而在早期胃癌患者HIF-1α表达阳性率为54.5%(6/11);中晚期胃癌患者HIF-1α表达阳性率为85.7%(42/49),两者之间有显著性差异(P<0.05);胃癌组织中,幽门螺杆菌阳性感染率与HIF-1α表达呈正相关(r=0.344,P=0.007)。结论幽门螺杆菌感染能诱导HIF-1α表达,与胃癌的发生发展有关。     

胃炎及胃癌患者血清HIF-1α和ROS表达水平与 Hp感染的关系及临床意义

目的 分析胃炎和胃癌患者幽门螺杆菌(Hp)感染与血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和活性氧(ROS)表达水平的关系,探讨Hp感染是否通过影响HIF-1α和ROS的表达促进胃癌的发生、发展。方法 选择2021年12月至2022年8月青海大学附属医院内镜中心经胃镜检查及胃黏膜活检确诊的慢性萎缩性胃炎患者54例(慢性萎缩性胃炎组)、慢性非萎缩性胃炎患者30例(慢性非萎缩性胃炎组)、胃癌患者35例(胃癌组)作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验测定血清HIF-1α和ROS表达水平,用¹³C-尿素呼气试验测定Hp感染情况,并分析胃炎和胃癌患者Hp感染情况与HIF-1α和ROS表达水平的关系。结果 慢性萎缩性胃炎组、胃癌组患者血清HIF-1α、ROS表达水平均高于慢性非萎缩性胃炎组,且胃癌组患者血清HIF-1α、ROS表达水平均高于慢性萎缩性胃炎组,差异均有统计学意义(P<0.05)。慢性萎缩性胃炎组、胃癌组Hp阳性患者HIF-1α、ROS表达水平均高于Hp阴性患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。慢性萎缩性胃炎和胃癌患者血清ROS表达水平与HIF-1α表达水...     

心肺复苏大鼠脑红蛋白缺氧诱导因子-1α的表达变化

目的 研究大鼠心肺复苏后不同时间点脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在mRNA水平表达中的变化规律,探讨Ngb在心脏骤停后脑缺血缺氧损伤病理变化中的作用机制及其诱导表达途径.方法 SD雄性大鼠40只随机分为五组(n=8):假手术组及复苏后1 h、6 h、12 h、24 h组.窒息法致大鼠心脏骤停后予以心肺复苏,复苏后不同时间点处死大鼠,应用RT-PCR法观察脑组织Ngb mRNA、HIF-1α mRNA表达情况.结果 复苏组脑组织Ngb mRNA表达高于假手术组(P<0.05),并于损伤后12 h达高峰;与假手术组比较,复苏组脑组织HIF-1α mRNA表达增加(P<0.05),且于复苏后1 h、6 h、12 h、24 h呈持续上升趋势.结论 大鼠心脏骤停后早期脑组织Ngb mRNA、HIF-1α mRNA表达增加,且呈时相性改变.     

低氧诱导因子-1α在骨髓增生异常综合征患者血清中的表达及意义

目的检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在骨髓增生异常综合征(MDS)血清中的表达,探讨其与MDS发生、发展的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例MDS患者血清中HIF-1α水平及血管内皮生长因子(VEGF)水平,并与健康对照组进行比较。结果 MDS组血清中HIF-1α及VEGF较健康对照组明显增高(P<0.05);MDS高危组HIF-1α水平明显高于低中危组(P<0.05)。结论血清中HIF-1α增高与MDS不良预后相关。