低分子右旋糖酐对失血性休克家兔再灌注损伤血浆NO、SOD、MDA、MAP的影响

目的：观察失血性休克家兔休克前后及再灌流后血浆中NO、SOD、MDA、MAP动态变化。方法：复制失血性休克模型,将20只家兔随机分为两组,实验Ⅰ组即失血后再灌注组（自身血回输＋生理盐水）,实验Ⅱ组（低分子右旋糖酐＋地塞米松）分别检测休克前及休克后70min、再灌注1h、再灌注2h血浆中NO、SOD、MDA、MAP的变化。结果：休克前两组动物NO、SOD、MDA、MAP无统计学差异;休克后70min血浆SOD活性下降,NO和MDA含量明显升高,MAP下降;再灌注后实验Ⅰ组,血浆SOD、NO、MDA无显著改变,MAP明显升高,实验Ⅱ组,血浆SOD活性显著升高,MDA、NO显著下降,两组相比较（P〈0.05）MAP明显升高。结论：低分子右旋糖酐＋地塞米松对失血性休克家兔再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与提高血浆SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

创伤失血性休克家兔血浆中循环内皮细胞与一氧化氮及内皮素相关性研究

目的探讨创伤失血性休克家兔血浆中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）浓度及循环内皮细胞（CEC）数变化的相关性。方法16只家兔,随机均分为创伤失血性休克组和对照组。创伤失血性休克组休克模型,经股动脉快速放血使动脉血压降至6．7kPa,维持90min,然后回输血液及等量的复方氯化钠。对照组处理同休克组,但未放血。两组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后45、90、180min同时测定血浆NO、ET和CEC水平变化。结果血浆NO水平在休克后逐渐升高,显著高于休克前和对照组水平（P〈0．05或P〈0．01）,此后一直维持较高水平,180min时达到高峰;休克后ET及CEC水平显著增加,并显著高于对照组及休克前（P〈0．01）,复苏后逐渐下降。结论创伤失血性休克后血浆NO、ET、CEC水平变化在其病理生理过程有一定意义。     

急性失血性休克家兔NO含量变化及654-2和地塞米松的保护作用

本研究均动脉压（ＭＡＰ）为５．３３ｋＰａ造成家兔急性失血性休克,然后立即使用山莨菪碱（６５４－２）或地塞米松（Ｄｅｘ）处理,观察各组动物生存时间、生存率、ＭＡＰ及其外周血一氧化氮（ＮＯ）的动态变化。结果：未处理的失血性休克家兔于 １５４．０± ２３．５ｍｉｎ（８５． ６％）内死亡,地塞米松和 ６５４－ ２联合应用显著提高其生存时间与生存率（ Ｐ＜０．０５）。 Ｄｅｘ组ＮＯ水平较失血性休克组显著降低,而 ６５４－２组ＮＯ水平改变不明显。结论：急性失血性休克家兔ＮＯ水平升高,地塞米松治疗失血性休克的作用可能与其减少ＮＯ的含量有关,而山莨菪碱的治疗作用可能有所不同。山莨菪碱和地塞米松联合应用效果更好。     

地塞米松联合低分子右旋糖酐治疗急性胰腺炎疗效分析

目的观察地塞米松联合低分子右旋糖酐治疗急性胰腺炎的临床效果。方法将267例急性胰腺炎患者随机分为A、B、C三组;A组患者给予地塞米松治疗,B组给予低分子右旋糖酐治疗,C组给予两种药物联合治疗,比较各组患者的住院时间、腹痛缓解时间、血糖和血清淀粉酶恢复正常时间及治疗有效率。结果 C组的住院时间和血清淀粉酶恢复正常时间明显短于其他两组（P〈0.05,P〈0.01）;C组的腹痛缓解时间短于B组（P〈0.05）。结论地塞米松与低分子右旋糖酐联合应用治疗急性胰腺炎的效果优于其单独应用的效果。     

地塞米松联合低分子右旋糖酐及单用治疗急性胰腺炎

目的对地塞米松和低分子右旋糖酐单用以及联合应用治疗急性胰腺炎的临床效果进行比较.方法抽取2008年12月~2011年12月期间患急性胰腺炎并且进行保守治疗的患者120例,随机分为4组,对照组、地塞米松组、低分子右旋糖酐组以及联合用药组,每组30例.对对照组患者进行常规治疗,地塞米松组患者加用地塞米松药物治疗,低分子右旋糖酐组患者加用低分子右旋糖酐治疗,而联合用药组加用地塞米松与低分子右旋糖酐药物联合治疗.观察4组患者的治疗情况并进行比较分析.结果与低分子右旋糖酐组比较,地塞米松组患者的腹痛缓解时间、住院时间以及淀粉酶恢复时间均较短,差异有统计学意义(P<0.05).而与对照组、地塞米松组以及低分子右旋糖酐组比较,联合用药组患者的腹痛缓解时间、住院时间及淀粉酶恢复时间更短,差异有统计学意义(P<0.05).结论对急性胰腺炎患者,实施地塞米松和低分子右旋糖酐联合治疗,可缩短患者腹痛缓解时间、住院时间及淀粉酶恢复时间,对控制与改善病情有积极意义,值得应用推广.     

创伤性休克患者血浆内皮素和血清一氧化氮的变化及意义

目的：探讨一氧化氮（NO）与内皮素（ET）在创伤性休克患者中的变化及临床意义。方法：将56例创伤性休克患者分成轻度、中度、重度3组。另选取35例健康人作为正常对照组，各组均采用放射免疫法检测血浆ET和血清NO水平，同时进行对比分析。结果：创伤性休克患者轻度组血浆ET和血清NO的含量仅轻度升高．与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；中度、重度组患者血浆ET和血清NO较正常对照组明显升高（P〈0.05）．中度组患者血浆ET和血清NO水平较轻度组为高（P〈0．05），重度组患者又较中度组高（P〈0．05）。创伤性休克患者血清NO与血浆ET水平呈正相关（r=0．61）。结论：ET和NO可能协同参与了创伤性休克患者的发病过程。血浆ET和血清NO升高越明显，创伤性休克患者病情越重。血浆ET和血清NO的检测可作为判断病情轻重的一个重要临床指标。     

失血性休克犬血液一氧化氮浓度的变化

失血性休克犬血液一氧化氮浓度的变化沈文梅王成彬田亚平格日乐孙立宋运琴张志鉴汪德清我们测定了６条健康杂种犬在失血性休克过程中，血液一氧化氮（ＮＯ）浓度的变化，旨在探讨ＮＯ在失血性休克过程中对血压的作用。一、材料和方法１．材料：健康杂种犬６条，雌雄各半，...     

利多卡因对失血性休克兔血浆内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的探讨利多卡因对失血性休克白兔器官组织的保护作用。方法18只白兔随机分为三组,每组6只：利多卡因组（L组）、失血性休克组（H组）和对照组（C组）。L组于放血前静脉注射2．5mg／kg利多卡因,此后静注1mg／kg·h利多卡因维持;L组与H组建立失血性休克模型后,分别于放血前（T0）、休克2h（T1）、复苏2h（T2）各从股静脉取血测定血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）;C组在上述对应时间点测定血浆ET和CCRP。结果H组与L组在T1、T2时点,与们时点及C组相比,ET含量均显著升高（P〈0．05）,L组ET低于H组（P〈0．05）;CGRP含量则显著下降（P〈0．05）,L组CGRP高于H组（P〈0．05）;结论持续小剂量运用利多卡因能增加机体血浆CGRP含量,降低血浆ET含量,改善各重要脏器微循环．从而减轻失血性休克兔重要器官损伤。     

芪丹通脉片对急性心肌缺血犬血清NO和血浆ET水平的影响

目的：观察芪丹通脉片对急性心肌缺血犬血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）水平的影响。方法：结扎冠状动脉左前降支复制犬急性心肌缺血模型,经十二指肠灌入实验药物,经颈外静脉插管至冠状静脉窦,测定结扎冠状动脉药前及用药后不同实验时间点的血清NO和血浆ET水平,实验结束后取缺血区心肌组织测定心肌组织NO和ET的含量。结果：与对照组比较,芪丹通脉片能升高血清和心肌NO水平,降低血浆和心肌ET水平,在芪丹通脉片高剂量组用药30min以后效果尤为明显（P＜0．05）。结论：促进NO产生和抑制ET合成,是芪丹通脉片抗心肌缺血性损伤的机制之一。     

脉络宁对妊高征患者血浆内皮素和血清NO的影响

探讨中药脉络宁对妊高征患者血浆内皮素、血清一氧化氮影响及其机制。方法采用放射免疫广和分光光度法分别对４５例妊高征患者治疗前后及３８例正常妊娠妇女的肘静脉血血浆ＥＴ、血清ＮＯ含量进行测定。     

外伤性蛛网膜下腔出血血管痉挛与ET和NO的关系

目的探讨外伤性蛛网膜下腔出血(tSAH)患者早期血浆及脑脊液(CSF)中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)与脑血管痉挛及临床病情之间的关系。方法采用放射免疫方法测定血浆和CSF中ET含量;采用硝酸还原酶法测定血浆和CSF中NO含量。结果tSAH痉挛组血浆和CSF中ET含量均显著高于非痉挛组(P<0.05),重症痉挛组明显高于轻症痉挛组(P<0.05)。痉挛组血浆和CSF中NO-X含量均低于非痉挛组(P<0.05),且重症痉挛组明显低于轻症痉挛组(P<0.05)。结论ET、NO在tSAH后的脑血管痉挛中起着十分重要的作用,脑血管痉挛和迟发性脑缺血可能系ET升高和NO下降,使大脑动脉持续收缩所致。其临床症状的严重程度与ET增高和NO下降的程度密切相关。     

低分子右旋糖酐联合小剂量肝素预防小儿过敏性紫癜肾损害

目的探讨预防单纯型过敏性紫癜肾损害的有效方法.方法将146例单纯型过敏性紫癜患儿分为两组,实验组82例,在行常规治疗的基础上,给予低分子右旋糖酐5ml/(kg·d)和小剂量肝素钠0.5mg/(kg·d),静脉滴注治疗,共2～3周.对照组64例,仅行常规治疗.两组患儿均于治疗前、用药期间及用药结束后每周检测1次尿微量蛋白β2-MG和Alb,直到发病后3个月.观察比较两组治疗前后尿微量蛋白β2-MG和Alb的变化.结果实验组患儿治疗后尿微量蛋白β2-MG和～b明显低于对照组(t＞2.58,P＜0.01),证明实验组患儿发生肾损害的机率明显低于对照组.结论联合应用低分子右旋糖酐和小剂量肝素静脉滴注可有效地防止小儿过敏性紫癜肾损害的发生.     

经皮球囊二尖瓣扩张术前后血浆NO、ET及血流动力学变化的研究

研究50例风湿性心脏病二尖瓣狭窄(风心二狭)患者PBMV治疗前后血浆NO、ET及 血流动力学变化。结果NO浓度术前及术后分别为(108.350±33.614)、(73.462±23.913)μmol/L;ET浓度术前及术后分别为(130.632±43.284)、(101.147±31.904)ng/L。NO、ET浓度术后明显低于术前(P<0.01)。术前MVA、LAD、mLAP、mMPG、mPAP分别为(1.025±0.201)cm2、(5.158±0.548)cm及(2.766±0.597)、(1.747±0.729)、(5.601±0.718)kPa;术后分别为(1.715±0.248)cm2、(4.893±0.585)cm及(1.734±0.418)、(0.863±0.415)、(4.156±0.436)kPa。术后血流动力学较术前有明显改善(P<0.05),血浆NO浓度与mLAP、mPAP呈正相关(r分别为0.564、0.453,P<0.01);血浆ET浓度与mLAP、mPAP呈正相关(r分别为0.527、0.528,P<0.01),且NO、ET浓度与心功能有关。结论NO、ET可作为判断风心 二狭病情和PBMV疗效及心功能的良好指标。     

地塞米松对内毒素休克新生大鼠脑一氧化氮合成酶基因表达的调节

目的：探讨新生大鼠内毒素休克脑损伤时脑一氧化氮合成酶(NO6)三种亚型基因表达的变化及地塞米松(DEX)对其的调控作用。方法：在新生大鼠内毒素休克动物模型基础上，采用逆转录PCR及PCR技术，对脑组织中三型NOS mRNA及caspase—3 mRNA的表达进行半定量分析。结果：正常新生大鼠脑iNOS及eNOS mRNA无明显表达，nNOS mRNA、caspase—3 mRNA有一定程度表达。内毒素脂多糖(LPS)腹腔注射后2h，三种亚型NOS mRNA开始表达，于LPS6h达高峰，并持续至24h。caspase—3 mRNA于LPS腹腔注射后2h后表达逐渐增加，24h达高峰。DEX可抑制nNOS、iNOS及caspase—3 mRNA的表达，且以用药后2h最为明显，并持续至用药后24h。结论：内毒素休克脑损伤时，各型NOS均有表达，NO的产生是内毒素休克脑损伤时重要的病理生理机制之一。DEX通过抑制NOS、caspase—3 mRNA的表达部分实现其神经保护作用．     

内皮素与一氧化氮对肾病大鼠系膜细胞增生的影响

目的 :研究阿霉素肾病大鼠不同时期血浆及肾局部内皮素 (Eendothelin ,ET)、一氧化氮 (Nitricoxide ,NO)的变化对系膜细胞增生的影响。方法 :4 8只SD大鼠随机分为对照组、肾病组及激素组。在实验第 1天 ,1周末 ,4周末 ,8周末应用生化法测定血浆及肾局部NO浓度及 2 4h尿蛋白排泌值 ,应用放射免疫法测定血浆及肾局部ET浓度 ,应用免疫组化法测定肾小球系膜细胞中CyclinD1,P2 7及PCNA阳性细胞率。结果 :第 1周末肾病组与激素组大鼠尿蛋白显著增高。第 4周末及实验末肾病组大鼠血浆及肾局部ET、尿蛋白、系膜细胞CyclinD1及PCNA阳性细胞率显著增高 ,P2 7阳性细胞率及血浆及肾局部NO显著降低 ,激素组大鼠血浆及肾局部ET、尿蛋白、系膜细胞CyclinD1及PCNA阳性细胞率较肾病组显著降低 ,P2 7阳性细胞率及血浆及肾局部NO显著增高。结论 :阿霉素肾病模型中 ,NO合成不足导致ET分泌增加 ,应是导致系膜细胞增生的重要原因。     

氟伐他汀对心脑血管疾病患者血浆脂蛋白(a)、氧化低密度脂蛋白及一氧化氮的影响

对 175例心脑血管病变患者检测血浆脂蛋白 (a) [L p(a) ]、氧化低密度酯蛋白 (OXL DL )和一氧化氮(NO)的含量并与年龄相匹配的健康老年人及服用氟伐他汀前后的血浓度进行对比 ,结果表明 ,观察组 L p(a)、OXL DL;较对照组增高 ,NO较对照组下降 (P<0 .0 5 ) ;氟伐他汀使用前后对照 ,用药后 L p(a)、OXL DL 减低 ,NO增高 ,前后比较差异显著 (P<0 .0 5 )。 L p(a)、OXL DL和 NO可预示动脉粥样硬化的存在 ,氟伐他汀酶确具降脂作用。     

非洛地平对原发性高血压患者血浆一氧化氮、内皮素和降钙素基因相关肽含量的影响

目的：探讨原发性高血压（EH）患者血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量的变化及非洛地平对其影响。方法：观察124例EH患者（EH）组用非洛地平治疗前后血浆NO、ET和CGRP浓度的变化,并与30例正常人（对照组）进行对比分析。结果：非洛地平治疗前EH组血浆NO和CGRP明显低于对照组（P〈0.01）。结论：非洛地平在有效降压的同时,能使EH患者血浆NO和CGRP浓度升高,ET浓度降低,对EH患者的血管内皮功能具有保护作用。