实验性运动病大鼠脑细胞c—fos基因表达

目的：探讨运动病的发生机理。方法：取ＳＤ大鼠１６只分为２组，其中１组按Ｃｒａｍｐｔｏｎ的方法进行旋转刺激诱导运动病；而非旋转组作为对照。用原位杂交和免疫组化方法、图像分析技术对旋转刺激组大鼠及对照组大鼠大脑、脑干和小脑中ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ、Ｆｏｓ蛋白含量变化进行定位、定量研究。结果：旋转刺激后３种组织中ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ、Ｆｏｓ蛋白的含量均有显著增加。结论：推测应激反应基因ｃ－ｆｏｓ的表达参与运动病的发生和发展     

白细胞介素6诱导小鼠T细胞杂交瘤细胞c—fos基因表达

本文应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ和斑点杂交技术，观察了ｒＩＬ－６对ＩＬ－６依赖株小鼠Ｔ细胞杂交瘤细胞ＭＨ６０的ｃ－ｆｏｓ基因表达的诱导作用。结果表明：ｒＩＬ－６可明显诱导ＭＨ６０细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达，具有剂量效应关系。且表达程度与ＩＬ－Ｔ刺激ＭＨ６０细胞增殖速率相平行。提示ＩＬ－６促肿瘤瘤细胞分裂增殖效庆是由活化ｃ－ｆｏｓ基因所介导的。     

白细胞介素6诱导小鼠T细胞杂交瘤细胞c－fos基因表达

本文应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ和斑点杂交技术，观察了ｒＩＬ－６对ＩＬ－６依赖株小鼠Ｔ细胞杂交瘤细胞ＭＨ６０的ｃ－ｆｏｓ基因表达的诱导作用。结果表明：ｒＩＬ－６可明显诱导ＭＨ６０细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达，具有剂量效应关系，且表达程度与ＩＬ－６刺激ＭＨ６０细胞增殖速率相平行，提示ＩＬ－６促肿瘤细胞分裂增殖效应是由活化ｃ－ｆｏｓ基因所介导的。     

c—fos基因在听源性惊厥易感大鼠脑的表达：原位杂交组织化学…

运用原位杂交技术，以遗传性源性惊厥易感大鼠Ｐ７７ＰＭＣ为对象，发现听源性惊厥可诱导大鼠脑内ｃ－ｆｏｓ基因快速、大量、短暂性表达。ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ分布于大脑皮层、梨状皮层、杏仁香体、海马齿状回、上丘脑、背侧丘脑、正丘脑部分核团、下丘、蜗神经核蓝斑及小脑等处。惊厥后皮层下结构中ｃ－ｆｏｓ基因表达变化程度超过皮层的变化，尤其是下丘，蜗神经与惊厥时程有明显关系。推测皮层下结构对听源性惊厥的发生有重要意义     

白细胞介素－1和阿片肽促进大鼠大脑皮层神经细胞c－fos及c－jun mRNA表达

对白细胞介素－１（ＩＬ－１）、脑啡肽、β－内啡肽及即刻早期基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ与癫痫发病机理的研究。结果显示ＩＬ－１、ＩＬ－１受体拮抗剂、β－内啡肽、抗β－内啡肽抗血清、亮－脑啡肽（ＬＥ）均能促进大脑皮层神经细胞ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达，但ＩＬ－１受体拮抗剂、抗β－内啡肽抗血清促ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达量明显低于ＩＬ－１、ＬＥ及β－内啡肽的作用，并能部分抑制后者的作用；ＩＬ－１、β－内啡肽、ＬＥ促ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达在一定范围呈现量效关系；ＩＬ－１诱导ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达呈现时间效应关系，均为短暂表达。由于具有不同生物学效应的因子均能诱导不同程度ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达，提示它们对靶基因的调控具有正性及负性双向性，对神经细胞兴奋性产生不同作用。     

TGFβ1 诱导 THP-1 细胞分化为巨噬细胞时原癌基因表达的变化

对重组转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）诱导前单核白血病细胞系ＴＨＰ－１细胞向巨噬细胞分化过程中核内原癌基因表达的动态变化进行了研究。结果发现，在诱导分化过程中不同的原癌基因表达变化不仅具有时序性，调节方式也呈多样性。ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎｍＲＮＡ表达变化在时间上有一致性，诱导分化早期（２４小时）贴壁细胞的表达量明显增加，延长ｒｈＴＧＰ－β１作用时间至４８～７２小时时，这种上调作用消失，回复到对照组ＴＨＰ－１细胞原有的或低于原有的表达水平。ｃ－ｍｙｃ在细胞分化过程中表达逐渐降低，作用７２小时时表达量不足对照组细胞的１０％。而ｃ－ｓｉｓ在ｒｈＴＧＰ－β１作用７２小时内未发现其表达被调节。提示ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ基因在分化早期的表达上调，以及ｃ－ｍｙｃ基因在分化中期的表达被强烈抑制可能分别在分化进程中发挥重要作用。     

大脑皮质和脑干中c-fos基因表达的图像定量分析

大脑皮质和脑干中ｃ－ｆｏｓ基因表达的图像定量分析王琰赵增荣董文度袁驾南徐根兴金淑仪＊姜正林＊李建成＊庄坚＊（海军医学高等专科学校＊南通医学院航海医学研究所）ｃ－ｆｏｓ基因为即早应激反应基因，我们发现ｃ－ｆｏｓ在正常脑组织中也有表达，且在大脑、脑干细胞...     

脑创伤组织提取液对培养星形胶质细胞的形态特征及FOS基因…

本研究应用分子杂交和形态学方法观察脑创伤组织提取液对培养大鼠脑星形胶质细胞ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达的影响及形态特征改变。发现在分散培养７ｄ后换置于含有脑创伤组织提取液的培养液３０￣６０ｍｉｎ，斑点杂交显示星形胶质细胞ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达比加正常脑组织提取液组明显，２ｈ后表达减弱。统计学表明有显著差异。推测损伤因素引起了ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达，当将脑创伤组织提取液加入新生鼠星形胶质细胞培养液３ｄ后，     

脑缺血损害与c—fos原癌基因表达

研究证实脑缺血可诱导热休克（ｈｓｐ）基因、即刻早期基因（ｉｍｍｅｄｉａｔｅｅａｒｌｙｇｅｎｅｓ，ＩＥＧ）生长因子基因等在神经元、神经胶质细胞和内皮细胞中表达。ｃ－ｆｏｓ原癌基因属ＩＥＧ，作为“核内第三信使”起着偶联外界刺激－基因转录的重要作用，参与细胞生长、分化、信息传递、学习和记忆等生理过程，而病理情况下其表达及调控变化与多种疾病的发生发展有关。     

骨肉瘤的分子遗传学研究进展

近年来骨肉瘤的分子遗传学研究有了显著的进展。除了对以往的抑癌基因ｐ５３，Ｒｂ进行了更深入的研究外，对其它基因在骨肉瘤中的作用也进行了广泛的研究。这包括ｐ１６抑癌基因的点突变，Ｃ－ｍｙｃ，ＭＤＭ２，ＳＡＳ，ＧＬＩ等癌基因扩增以及ｒａｓ，Ｃ－ｓｉｓ，Ｃ－ｒａｆ－１，Ｃ－ｆｏｓ等癌基因的改变。     

bax和c—fos基因在肝癌及肝硬变细胞中的表达

本实验用免疫组化技术ＡＢＣ法,测定了肝几肝硬化细胞中的ｂａｘ和ｃ－ｆｏｓ蛋白。结果表明：癌组的ｂａｘ和ｃ－ｆｏｓ基因表达均显著增高,提示,ｃ－ｆｏｓ基因激活,导致肝癌的发生,同时,促细胞凋亡基因ｂａｘ表达增强,细胞凋亡剧烈。     

p53、c-erbB1、c-myc和p16基因蛋白产物在人脑胶质瘤中的表达

目的为了探明癌基因ｃ－ｅｒｂＢ１、ｃ－ｍｙｃ，抑癌基因ｐ５３和ｐ１６在胶质瘤发生发展中的作用，以及上述基因蛋白检测对胶质瘤诊断、分级的临床意义。方法用免疫组化ＡＢＣ法检测４种癌基因蛋白产物在６５例人脑胶质瘤中的表达，并分析与胶质瘤病理分级间的关系。结果ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ１、ｃ－ｍｙｃ过度表达率随胶质瘤级别升高而逐渐升高，前两者在胶质瘤良性组和高度恶性组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；ｐ１６在高度恶性组表达缺失率高于其它组，但差异不显著；４种癌基因、抑癌基因在胶质瘤中有协同表达。结论上述４种基因在胶质瘤的形成和发展中发挥着不同程度的作用，对ｐ５３、ｃ－ｅｒｂＢ１基因蛋白的检测或多种癌基因蛋白联合检测，对胶质瘤的病理分级和预后判断有积极的意义。     

12－○－十四酰基咐拜醇－13－乙酸酯（TPA）诱导的NIH3T3细胞核原癌

本文采用快速印迹杂交（ｇｕｉｃｋｂｌｏｔ）和延续转录试验（ｔｕｎ－ｏｆｆｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｓｓａｙ）两种特异ｍＲＮＡ检测技术，在ＮＩＨ３Ｔ３细胞系观察到腺苷二磷酸核糖基转移酶（ＡＤＰＲＴ）的特异性抑制剂３－氨基苯甲酰胺（３ＡＢ）并不能阻断促癌物１２－Ｏ－十四酰基咐醇－１３－乙酸酯（ＴＰＡ）诱发的细胞周期依赖性的核原癌基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｍｙｃ和ｃ－ｍｙｂ的表达。这一结果直接表明，核原癌基因的表达和ＡＤＰ核糖化作用这两种核内生化事件在细胞周期中的时序是不相同的。     

细胞信号传导与转子因子AP—1活性的调节

ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｊｕｎ是早期基因中参与基因转录的典型代表，两蛋白家族相互作用形成的不同形式的二聚体复合物，即为转录因子ＡＰ－１。不同的二聚体形式，其稳定性有差异，从而基因转录激活活性。ＡＰ－１活性受转录水平和翻译后修饰的调节，ｃ－ｆｏｓ参与基因录主要受转录水平的调节，而ｃ－ｊｕｎ则主要受蛋白的可逆性磷酸化调节。     

脑创伤组织提取液对培养星形胶质细胞的形态特征及FOS基因表达的影响

本研究应用分子杂交和形态学方法观察脑创伤组织提取液对培养大鼠脑星形胶质细胞ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达的影响及形态特征改变。发现在分散培养７ｄ后换置于含有脑创伤组织提取液的培养液３０～６０ｍｉｎ，斑点杂交显示星形胶质细胞ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达比加正常脑组织提取液组明显，２ｈ后表达减弱．统计学表明有显著差异．推测损伤因素引起了ｃ－ｆｏｓ原癌基因表达．当将脑创伤组织提取液加入新生鼠星形胶质细胞培养液３ｄ后，体视学观测其细胞数无明显增加．以上结果提示损伤因素诱导星形胶质细胞内表达ＦＯＳ蛋白可能刺激反应性胶质增生．     

鼻咽癌单克隆细胞体内演进中自发性转移及c－myc、c－fos、bcl－2癌基因蛋白的表达

将鼻咽癌单克隆细胞株ＣＮＥ－２Ｚ－Ｈ５移植于裸鼠，待移植瘤发生转移后，取其淋巴结和肺转移灶癌组织移植裸鼠，如此重复２～４个循环后，观察每代移植瘤的转移表型及肿瘤细胞ｃ－ｍｙｃ、ｃ－ｆｏｓ、ｂｃｌ－２癌基因蛋白的表达。结果表明：随着肿瘤细胞的演进，每代移植瘤的转移率增高，且转移途径更为单一；肿瘤细胞ｃ－ｍｙｃ、ｂｃｌ－２癌基因蛋白的表达增强；ｃ－ｆｏｓ癌基因蛋白的表达降低。提示：肿瘤细胞的演进、转移及癌基因蛋白的表达存在一定的关系。     

原癌基因c-fos、p53及运动神经诱向因子1受体在人早期胎盘绒毛的免疫组织化学定位

为了解原癌基因对胎盘滋养层细胞的影响，用原癌基因ｃ－ｆｏｓ、ｐ５３蛋白的抗体和运动神经诱向因子１（ｍｏｔｏｎｅｕｒｏｎｏｔｒｏｐｈｉｃｆａｃｔｏｒ１，ＭＮＴＦ１）抗独特型抗体的免疫组织化学技术，研究了ｃ－ｆｏｓ、ｐ５３及ＭＮＴＦ１受体在人早期胎盘的分布。人早期胎盘的两类滋养层细胞及绒毛中轴的基质细胞均呈ｃ－ｆｏｓ、ｐ５３免疫反应性，反应产物大部分布于胞核内。在相邻切片上，ｃ－ｆｏｓ免疫反应性细胞同样显示ＭＮＴＦ１受体免疫反应性，其反应物质分布于胞质内。以上结果提示，原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｐ５３可能参与调控绒毛细胞的增殖分化，而且ｃ－ｆｏｓ和ＭＮＴＦ１受体可能有协同调控作用。     

钙通道激动剂诱发小鼠中枢神经系统c─fos表达的研究

本实验用免疫组织化学方法观察了Ｌ型钙通道激动剂ＢａｙＫ８６４４皮下注射后小鼠中枢神经系统原癌基因ｃ－ｆｏｓ的表达特点。结果表明，给ＢａｙＫ８６４４后１／２ｈｃ－ｆｏｓ的表达产物Ｆｏｓ蛋白在前嗅核、嗅结节、梨状皮质、齿状回、感觉运动皮质、丘脑室旁核、大脑视皮质纹状区、颞叶听区、中缝核群等区域出现，给药后２～４ｈ表达达高峰，之后进行性消退，１６ｈ恢复正常水平。使用钙通道拮抗剂ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ对ＢａｙＫ８６４４所致的Ｆｏｓ表达有拮抗作用。结果提示ＢａｙＫ８６４４诱导的Ｆｏｓ表达与Ｌ型钙通道在脑内的分布较为一致。对Ｆｏｓ和ＣａＢＰ进行双标记显示，在被观察的脑区Ｆｏｓ／ＣａＢＰ双标细胞在ＣａＢＰ免疫反应细胞中的比例约占６０．４２％～７２．８８％，ｃ－ｆｏｓ和ＣａＢＰ的共存是否提示这种细胞同时含有Ｌ型钙通道     

白细胞介素—1和阿片肽促进大鼠大脑皮层神经细…

对白细胞介素－１（ＩＬ－１）、脑啡肽、β－内啡肽及即刻早期基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ与癫痫发病机理的研究。结果显示ＩＬ－１、ＩＬ－１受体拮抗剂、β－内啡肽、抗β－内啡肽抗血清、亮－脑啡肽（ＬＥ）均能促进大脑皮层神经细胞ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ ｍＲＮＡ表达，但ＩＬ－１受体拮抗剂、抗β－内啡肽抗血清促ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ ｍＲＮＡ表达量明显低于ＩＬ－１、ＬＥ及β－内啡肽的作用，并能部分抑制后者的作用     

即早基因表达与惊厥

细胞外刺激能够诱导细胞内即早基因快速一过性表达，其表达产物包括转录因子和细胞因子（ｃｙｔｏｋｉｎｅ）。即早基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ和ｆｏｓ、ｊｕｎ相关基因的表达产物是转录因子ＡＰ－１的组成成分。一般认为即早基因参与偶联神经元的兴奋性和细胞的应答反应。本文综述了惊厥后神经元兴奋一转录偶联的有关分子机制。