平板运动试验致ST段抬高的临床意义

目的平板运动试验诱发ST段抬高的临床意义。方法比较平板运动试验中ST段抬高组与ST段压低组患者的冠状动脉造影结果。结果ST段抬高组和ST段压低组患者冠状动脉造影显示的血管狭窄程度及血管受累支数有显著差异(p<0.05)。结论平板运动试验诱发的ST段抬高是冠状动脉严重狭窄和痉挛所致心肌严重缺血损伤的表现。     

冠状动脉痉挛和心肌缺血

本文提出了冠状动脉痉挛(简称冠弥痉挛)的定义:冠脉造影能见到大的心外膜分支出现一时性的、可逆的、次全或完全性狭窄为特征,同时伴有心肌缺血的某些表现,后者包括:①胸痛;②S-T 段抬高或压低;③心室舒张末期压力升高;④左心室运动障碍或运动减弱;⑤心肌乳酸产生;⑥一时性的~(201)铊灌注显影缺损。Masen 等报道了76例不稳定型心绞痛患者,在发作时所作血液动力学监测和~(201)铊心肌闪烁扫描或冠脉造影,均证实其起因是冠脉痉挛。不稳定型心绞痛中的一个特别类型是变异型心绞痛,这类患者会发生与劳力无关的持续和严重的心绞痛并其有特征性的临床标志——S-T 段抬高。应用硝酸甘油后,冠脉造影图完全恢复正常。Oliva 等研究了15例急性心肌梗塞患者,其中6例证实有冠脉痉挛。Masen 等提出,在梗     

活动平板运动试验诱发ST段抬高的临床意义

为探讨活动平板运动试验诱发ST段抬高的临床意义 ,分析了 9例无心肌梗死 (简称心梗 )而运动诱发ST段抬高的静息心电图、运动试验及冠状动脉 (简称冠脉 )造影检查结果。结果 :5 0 5 5例行平板运动试验者中 ,有 11例未患心肌梗死而运动诱发心绞痛伴ST段抬高 ,发生率 0 .2 2 %。其中 ,8例患者作了进一步检查 ,冠脉造影显示均有程度不等的血管病变 ,缺血相关血管的狭窄达到 5 0 %～ 10 0 %。ST段抬高导联与缺血相关血管有良好对应关系。另有 1例患者于运动试验 1周后死于心脏性猝死。结论 :无心梗患者运动诱发心电图ST段抬高是冠脉痉挛或冠脉严重狭窄所致心肌局部缺血的标志。     

平板运动试验诱发ST段抬高对冠状动脉病变部位定位诊断的意义

目的探讨平板运动试验诱发ST段抬高对冠心病的诊断价值及对冠状动脉病变部位定位诊断的意义。方法分析8例无心肌梗死而运动诱发ST段抬高的运动心电图及冠状动脉造影检查结果。结果8例患者冠脉造影均显示有程度不等的血管狭窄(50%￣100%);ST段抬高导联与缺血相关血管有良好对应关系。结论无心梗患者运动诱发心电图ST段抬高是冠脉痉挛或冠脉严重狭窄所致心肌局部缺血的标志,且对预测冠状动脉病变部位有一定意义。     

运动试验诱发ST段抬高对冠心病诊断的临床意义

目的 探讨平板运动试验诱发ST段抬高对冠心病诊断的临床意义.方法 比较平板运动试验中ST段抬高组与ST段压低组患者的冠状动脉造影结果.结果 ST段抬高组与ST段压低组冠状动脉造影结果显示,阳性率、血管狭窄程度以及受累支数均有显著差异(P＜0.05).结论 平板运动试验诱发的ST段抬高是冠状动脉严重狭窄或痉挛所致心肌局部...     

运动试验引起的S-T段抬高:~(201)铊心肌灌注显影与冠状动脉造影之间的相关性

心电图运动试验出现S-T段暂时性抬高,一般认为是由于心肌缺血或室壁运动异常所致。本文通过~(201)铊心肌灌注显影和冠状动脉造影分析有和无心肌梗塞的患者出现运动时S-T段抬高的含义。方法:35例运动试验时出现S-T段抬高的患     

变异性心绞痛患者一天内运动能量的变化:运动诱发冠状动脉痉挛的作用

变异性心绞痛发生于休息时,尤其好发于夜间或清晨,心电图示ST段抬高,是由于冠状动脉痉挛所致。变异性心绞痛亦可由运动、刺激α-肾上腺素能诱发,运动时出现交感神经兴奋可解释某些变异性心绞痛患者在运动时发作心绞痛而伴有ST段抬高。本文旨在证实变异性心绞痛可由运动诱发,并说明其发生机理。方法:13例变异性心绞痛患者,年龄41～63岁,均无心肌梗塞、心力衰竭、慢性肺部阻塞性疾患或其他严重合并症。运动试验前除硝酸甘油停用2小时外,其他药物停用至少5天。患者空腹,在早晨5～8时,以12％坡度每小时2.5哩在活动平板运动     

运动诱发ST段抬高的临床意义

对５例运动诱发暂时性ＳＴ段抬高的原因及其与血管病变的关系进行分析，提出劳力型心绞痛患者运动诱发ＳＴ段抬高的临床意义不同于变异型心绞痛患者，对前者在近期内施行经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）是安全和有效的。运动诱发ＳＴ段抬高恢复正常后，相邻导联的ＳＴ段压低仍持续存在，提示其缺血相关血管有严重阻塞性病变。     

变异型心绞痛研究进展

<正>变异型心绞痛(variant angina,VA),也称血管痉挛性心绞痛(vasospastic angina,VSA),其本质是冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS)。1959年,Prinzmetal描述一种与普通心绞痛显著不同的心绞痛,其在静息状态下发作且不能由运动诱发,发作时心电图ST段抬高,但长期以来这种心绞     

异搏停对休息时不稳定型心绞痛的治疗:双盲交叉研究

晚近的研究指出,在以S-T段抬高或压低为特征的休息时心绞痛病人,心绞痛的发作不能归之与使心肌耗氧增加的血液动力学因素。这些病人的心肌显影研究显示,疼痛发作时伴有S一T段抬高者有大块穿壁性心肌示踪物摄取减少,而疼痛发作时伴有8一T段压低者则有弥漫性或边界不清的示踪物摄取减少;前者为主要冠状动脉分支呈痉挛,而后者血管痉挛不很严重或仅为一个小     

临床问答

问:何谓混合性心绞痛?如何进行内科治疗? 答:Maseri将心绞痛依据病理学改变分为三种类型:①原发性心绞痛:指冠状动脉正常但发生冠脉痉挛导致原发性冠脉血流减少而致心肌缺血诱发心绞痛。这种心绞痛与心肌耗氧增加无关.重度冠脉痉挛引起透壁性心肌缺血,呈ST段抬高.轻度     

硝苯吡啶治疗冠状动脉痉挛:127例的经验

本文报道127例有心肌缺血症状及心电图和/或血管造影证据的冠状动脉痉挛患者应用冠状动脉扩张剂硝苯吡啶的临床经验。方法:127例中男60例,女67例,年龄30～84岁,平均52岁。均有休息时心绞痛伴可逆性S-T段抬高及/或血管造影时显示冠状动脉痉挛。52例并示有一支或多支冠状动脉>50％固定性狭窄。在硝苯吡啶治疗前,20例曾有心肌梗塞,8例曾施行冠状动脉再血管化手术,74例曾在发作时出现心律失     

运动诱发ST段抬高的意义

目的观察运动诱发心电图ST段抬高的无心肌梗死（MI）者6例,探讨其冠状动脉（冠脉）病变特点。方法对无MI而运动诱发心电图ST段抬高的患者进行静息心电图、运动试验及冠脉造影检查,运动试验采用Bruce方案。结果在3002例行运动试验检查者中,有6例未患MI而运动诱发心绞痛伴心电图ST段抬高,发生率为0．2％。相应导联ST段抬高0．1～0．6mV,停止运动后心绞痛症状消失,ST段恢复正常。6例中,1例冠状动脉正常;余5例冠脉均有严重狭窄（70％～95％）,ST段抬高导联与缺血相关血管有良好的对应关系,近期内行冠脉介入治疗效果良好,术后症状消失。多次复查运动试验,结果均阴性。结论无MI者运动诱发心电图ST段抬高多提示心肌透壁缺血,冠脉病变重,应采取积极的治疗措施。     

非典型性冠状动脉痉挛患者的临床特点及近期预后

目的总结非典型性冠状动脉痉挛患者的临床特点。方法选择临床具有静息性胸痛或胸闷,且冠状动脉造影无显著狭窄的64例患者进行乙酰胆碱冠状动脉痉挛激发试验,将乙酰胆碱试验阳性即冠状动脉痉挛患者根据胸痛或胸闷发作时心电图上是否有ST段抬高分为典型变异型心绞痛组（典型组）和非典型变异型心绞痛性冠状动脉痉挛组（非典型组）,比较两组的临床症状特点（危险因素、心电图和核素心肌灌注显像负荷试验结果以及冠状动脉造影和乙酰胆碱试验的影像学）。结果共有46例（72％,46／64）患者诱发冠状动脉痉挛,其中典型组和非典型组分别为12及34例。典型组的平均年龄偏低（P〈0．05）,血脂代谢紊乱在非典型组更常见,运动心电图试验两组多为阴性,核素灌注心肌显像负荷试验两组均表现有反向再分布,冠状动脉造影典型组多为轻度局限性狭窄或节段性内膜不光滑,肌桥发生率更高,乙酰胆碱试验多诱发节段性痉挛。而非典型组为弥漫性血管细小、内膜不光滑、僵硬,血管迂曲伴远端血流缓慢,乙酰胆碱试验多诱发弥漫性血管痉挛,并可见多支血管同时痉挛。结论非典型性冠状动脉痉挛较典型变异型心绞痛更常见,且具有一定的特征性,应引起临床医生高度重视。     

冠状动脉痉挛合并ST段下降时暂时性侧枝循环的扩大

变异型心绞痛发作时表现为ST段抬高者,其冠状功脉有严重痉挛,有些病例则表现为ST段下降,这种动力性冠状动脉狭窄对引起心肌缺血起着重要作用。实验和临床结果提示,ST段的偏移可能不仅依赖于血管痉挛的严重程度和部位,而且有赖于侧枝循环发展的范围。但由于侧枝血管出现短暂,加以痉挛和非痉挛动脉提供侧枝血流的观察技术上的困难,常不易证实。本文报道三例劳力型及安静型心绞痛,当用麦角新碱诱发冠脉痉挛时,短暂观察到由非痉挛动脉向缺血区形成的侧枝血管。     

平板运动试验诱发ST段抬高对冠心病的诊断价值

目的探讨平板运动试验（TET）诱发ST段抬高对冠心病的诊断价值。方法回顾我院11例无心肌梗死而TET诱发ST段抬高患者,分析其TET心电图及冠状动脉造影（CAG）检查结果。结果 1例CAG未见固定狭窄。10例均有不同程度冠脉病变（其中1例为单支病变,9例为多支病变）,有8例冠状动脉狭窄程度达90%以上。ST段抬高导联与缺血相关冠状动脉有良好的对应关系。结论无心肌梗死者TET诱发的ST段抬高,提示冠脉痉挛或冠脉严重狭窄,且指示的缺血区域与病变冠脉一致。     

运动诱发无心肌梗死者ST段抬高的临床意义

目的　报道无心肌梗死运动诱发心电图ST段抬高者 10例 ,探讨其冠状动脉 (冠脉 )病变特点及治疗方法。方法　对无心肌梗死而运动诱发心电图ST段抬高的患者进行静息心电图、运动试验及冠脉造影、左心室造影检查 ,运动试验采用Bruce方案。结果　在 35 6 4例行运动试验检查者中 ,有 10例未患心肌梗死而运动诱发其心电图ST段抬高 ,发生率为 0 2 8%。相应导联ST段抬高 0 1～ 1 0mV ,停止运动后心绞痛症状消失 ,ST段恢复正常。 10例中 ,1例冠状动脉病变轻 (狭窄 <35 % ) ,但于冠状动脉造影后 4周发生急性心肌梗死 ,梗死部位与ST段抬高导联所对应的部位一致 ;余9例冠状动脉均有严重狭窄 (90 %～ 10 0 % ) ,ST段抬高导联与缺血相关血管有良好的对应关系 ,近期内行冠状动脉腔内球囊成形术 (PTCA)效果良好 ,术后症状消失。随访 2 8个月 (8～ 4 8个月 ) ,有 2例分别与出院后 11个月和 2 9个月再次行介入治疗 ,至今无症状生存。结论　无心肌梗死患者运动诱发心电图ST段抬高多提示心肌透壁缺血 ,冠状动脉病变重。少数病人冠状动脉虽无严重病变 ,但预后差 ,应采取积极有效的治疗措施。     

Prinzmetal变异型心绞痛的临床和动脉造影特征:致病因素的证实

Prinzmetal变异型心绞痛是以休息时出现心绞痛伴有非进行性S-T段抬高的一种临床和心电图症候群。Prinzmetal最初的报道及以后的一些研究都指出在有这种症候群的患者,冠状动脉的近端趋于有严重的阻塞性病变。然而,近年来注意到有些患者     

过度换气诱发ST段压低对冠状动脉疾病患者的意义

过度换气(HV)试验已被广泛用于激发变异型心绞痛患者冠状动脉痉挛。最常见的ECG 阳性特征是恢复期 ST 段抬高。文献报道冠状动脉疾病(CAD)患者在过度换气或恢复期均可出现 ST 段压低,但其病理生理尚未完全阐明。本文旨在研究经血管造影证实的 CAD 患者中 HV 诱发 ST 段压低的意义。     

心痛定治疗冠状动脉痉挛——127例体会

心痛定是血管扩张剂,它通过抑制缓慢钙离子流而解除血管平滑肌收缩。本文报道127例冠状动脉痉挛患者使用心痛定的疗效观察。患者的诊断标准是:1次以上休息时出现严重心绞痛发作,伴至少2个导联(除 aVR 外)出现可逆性 ST 段抬高与/或冠状动脉造影时出现自发或麦角新碱诱发冠状动脉痉挛伴典型缺血性胸痛与心电图 ST 段偏移。本文男性60例,女