兔脑急性出血对脑阻抗影响初步实验研究

目的:研究家兔脑急性出血时脑阻抗的定性变化及频率特性。方法:采用第四军医大学医学电子工程教研室研制的阻抗监护系统,用自体血注入法建立兔脑实质出血模型后对7只家兔进行脑阻抗监测。结果:出血初期,阻抗实部明显下降,虚部变化不明显,但随时间推移,脑阻抗实部、虚部绝对值均明显升高。对兔脑阻抗出血前后数据进行配对t检验,具有显著性差异(P<0.001),有统计学意义。在150s时阻抗实部、虚部、模变化率绝对值随频率升高而升高;900s时,在20kHz频率点,阻抗模变化率绝对值最大(|-3.12%|)。结论:采用电阻抗技术对脑急性出血进行监测是可行的,采用不同的测量频率会得到不同的脑部电阻抗变化量,阻抗最大变化率频率点随时间推移向低频转移。随着时间推移,脑急性出血后阻抗实部、虚部和模变化率的频谱特性在变化中,这意味着以往单一频率的监测并不能全面反映脑急性出血后的阻抗变化信息。     

兔脑缺氧对脑阻抗影响的实验研究

目的：研究家兔脑缺氧时脑阻抗的定性变化,并优选最佳的电阻抗测量频率特性。方法：采用第四军医大学医学电子工程教研室研制的阻抗监护仪,将激励电流的幅度设为1．25mA,频率分别设为1、5、10、50、100和150kHZ,对兔短时缺氧和恢复供氧过程的脑部电阻抗变化过程进行监测。结果：兔脑短时缺氧过程中,脑阻抗明显升高,恢复供氧后．阻抗恢复初始状态。相同实验条件、不同激励频率的测量结果表明：在5kHz频率点,这一过程的阻抗值变化率最大（1．7％）,具有显著性差异（P〈0．001）,有统计学意义。结论：采用电阻抗成像技术对脑缺氧进行监测是可行的,同时采用不同的测量频率会得到不同的脑部电阻抗变化量,在所选测量频率点中．5kHZ时可以获得最高的脑缺氧灵敏度。     

兔离体新鲜肝组织的电阻抗温度特性研究

目的：获得肝组织的电导率与温度的关系,为采用电阻抗成像法监测在肝肿瘤热疗时的体内温度奠定基础。方法：采用新鲜离体兔肝,通过模拟肝肿瘤热疗过程,四电极法阻抗盒测量兔肝在受热和冷却的2个阶段的多频电阻抗,研究兔肝组织的电阻抗与温度间的相应关系。结果：在58℃以下、f=1 kHz时,温度-电阻抗变化系数基本上在-1.0%～-2.2%波动。在58～69℃区间,温度-电阻抗变化系数从-2%快速变化至-14.7%。69、70、71℃等3个温度点的温度—电阻抗变化系数均保持在-14.7%附近。在71～76℃区间,温度-电阻抗变化系数从-14.7%快速变化至-1.0%。76℃以上,温度-电阻抗变化系数基本上为-1.0%。结论：兔肝细胞受热变性时电阻抗特性发生显著改变。在临床热疗中,有可能通过监测生物阻抗的改变来监测热疗时的温度。     

正常乳腺脂肪与腺体组织介电特性研究

目的：进一步深入研究乳腺主要组成成分脂肪和腺体的介电特性差异,为准确区分乳腺各组织成分奠定基础。方法：从手术刚刚切下的患者乳腺组织样本中分别分离出正常脂肪和腺体组织,于温控箱中控制温度在37℃。先用Solartron 1294和Solartron1260阻抗分析仪相结合,在10 Hz～1 MHz频段内采用四电极法进行阻抗测量。再用Agilent4294阻抗分析仪在40 Hz～10.475 5 MHz频段内,采用两电极法进行同样的测量,测量完成时间控制在组织离体后20 min之内。利用4～40 kHz内的拟合系数,将2台仪器的测量结果——阻抗值转换成电导率和介电常数后加权拟合,再对拟合的结果进行频谱分析。结果：在所测频率范围内,脂肪组织的电导率为0.05～0.07 S/m,腺体组织的电导率为0.6～0.8 S/m;在1～1.26 kHz范围内,两者的阻抗虚部值差异最显著,脂肪组织的阻抗虚部值约为腺体组织虚部值的18倍。结论：所测频率范围内,2种主要乳腺组织在电导率、介电常数等方面均有显著差异,其电阻抗虚部在1 kHz附近的差异较为显著。因而,有望利用这一特性实现对2种组织进行区分。     

耳鸣频率与蜗性听力损失患者DPOAE的相关性研究

目的：分析蜗性听力损失伴耳鸣患者畸变产物耳声发射，耳鸣频率两者之间的关系。方法：DPOAE以系统自带的设置，其中f1：f2=1.22，f2频率范围0.553~8.837 kHz，L1=65 dBSPL，L2=55 dBSPL，测定常规频率（125 Hz~8 kHz）的纯音听阈，并进行耳鸣匹配测试。结果：耳鸣频率与DPOAE比较，耳鸣频率在3000 Hz，4000 Hz，6000 Hz，8000 Hz的有175耳（78.5%），DPOAE F2幅值下降频率在3125 Hz、4416 Hz、6250 Hz、8837 Hz的有194耳（86.7%），耳鸣频率与DPOAE F2幅值下降频率具有一一对应关系的为46耳（20.1%）。结论：耳鸣的频率范围与DPOAE下降频率范围在蜗性聋中有对应关系，     

脑缺血再灌注Na～＋-K～＋-ATPase损伤作用的实验性治疗初探

目的：探讨尼莫地平和东莨菪碱治疗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法：夹闭双侧颈总动脉和椎动脉复制脑完全性缺血模型。60只家兔均分成六组,假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注组、脑低温治疗组、东莨菪碱治疗组、尼莫地平治疗组。采集脑和血液标本测量Na＋-K＋-ATPase、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）活性。结果：缺血再灌注组脑组织SOD和Na＋-K＋-ATPase活性降低、MDA含量升高;相反,治疗组SOD和Na＋-K＋-ATPase活性升高,MDA含量降低。结论：东莨菪碱和尼莫地平具有保护缺血再灌注组脑组织Na＋-K＋-ATPase活性的作用,其机理可能与它们抑制自由基介导的脂质过氧化,减少脂质过氧化物的生成有关。     

乌司他丁预处理对兔全脑缺血-再灌注损伤血清S-100β蛋白表达的影响

目的通过观察乌司他丁预处理对兔全脑缺血再灌注损伤时血清S-100β蛋白表达的影响,探讨乌司他丁对全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康新西兰大白兔24只,雌雄不拘;体重2·0～2·5kg;随机分成4组(n=6):正常对照组(C组);假手术组(S组);缺血再灌注组(IR组);乌司他丁组(UT组)。全脑缺血模型建立采用对"四血管闭塞法"(4VO)即Pulsinell造模方法进行改良,建立兔全脑缺血模型。采用ELISA和免疫组化方法在缺血再灌注各时点:缺血前(T0)、再灌注即刻(T1)、再灌注2小时(T2)、再灌注4小时(T3)、再灌注8小时(T4)检测兔血清中肿瘤坏死因(TNF-a)、S-100β蛋白的表达的变化,并抽取颈静脉血测SajvO2。并于各时间段监测血流动力学状况(HRMAP)。结果①再灌注后各相对应的时间缺血-再灌注组(IR组)血浆TNF-a;S-100β蛋白表达水平明显高于对照组和假手术组(p<0·01);乌司他丁组血浆TNF-a、S-100β蛋白表达也较对照组和假手术组有所升高但升高幅度不及缺血-再灌注组;(p<0·05)。乌司他丁组的颈静脉血氧饱和度(SajvO2)明显高于缺血再灌注组相对应时间点,且随着缺血再灌注时间延长,U组和IR组的SajvO2仍可维持于平稳水平(p<0·05)。结论乌司他丁预处理能够降低全脑缺血时血清S-100β蛋白和TNF-a表达水平,这说明乌司他丁能对缺血再灌注损伤脑有保护作用。     

电阻抗成像胃动力功能检测的初步研究

目的 :在电阻抗断层成像(electrical impedance tomography,EIT)胃排空检测的同时,提取图像数据信息计算胃动节律,完善EIT胃动力功能检测的方法研究。方法:选择无胃动力异常的青年男性作为被试对象,测试前空腹10 h,以第1 s空腹图像数据作为参考图像,饮用250 ml纯净水后依次进行每3 min 1次的图像信息采集。根据图像结果,选取胃部电特性变化兴趣区域,连续记录该区域的相对阻抗变化率信息,描记胃排空曲线,进行小波变化,提取胃动节律。结果:根据图像处理结果计算半排空时间约为6 min,全排空时间约为22 min,提取2 min的相对阻抗变化率原始信号进行功率谱分析可提取出频率为0.31 Hz的呼吸节律和频率为0.052 Hz的胃动节律,对原始信号进行小波变化处理后呼吸干扰消失,只剩下频率为0.052 Hz的胃动节律信号。结论:采用EIT方法根据消化过程中的胃阻抗特性及其变化,可以有效地提取反映胃容积(胃排空)和胃运动(胃的收缩和蠕动)状况的信息,其变化规律与胃动力学状况相对应,相关性强。     

大鼠脑缺血预处理后脑内c-fos基因FOS表达及意义

目的：探讨脑缺血预处理后脑组织原癌基因c-fos基因表达蛋白FOS变化及其与脑缺血耐受产生之间的关系。方法：通过建立大鼠全脑缺血模型,采用兔抗c-fos原癌基因抗体SABC免疫组化技术对脑缺血再灌注后的海马神经元进行检测FOS表达。结果：实验鼠四血管阻断（预处理）3min后,12h组、24h组及72h组FOS表达均显著高于对照组（假手术组）,P值均＜0．01,72h组最为显著。结论：大鼠短暂非损伤性3min缺血再灌注72h后脑内海马神经元中FOS表达显著增高。FOS表达增高是脑缺血耐受保护机制的一部分。     

慢性脑缺血导致认知功能障碍分析

脑缺血是神经系统疾病的一种常见病理状态。多年来人们对脑缺血的研究主要集中在急性脑缺血,急性脑缺血的病理机制、病理生理学研究对于其治疗提供了很大的帮助。虽然急性缺血损害对大脑的影响已众所周知,但对慢性脑缺血所致脑损害的特点、机制和防治了解不够。慢性脑缺血或脑灌注不足伴发于脑动脉硬化、血管性痴呆、Alzheimer病、Binswanger病及动静脉畸形等多种脑血管疾病的病理过程中,     

兔脑缺血再灌注后PPARγ表达对神经元凋亡的影响

目的观察脑缺血再灌注损伤后过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达对神经元凋亡的影响。方法日本大耳白兔72只,参照Pulsinelli四动脉阻断法建立兔全脑缺血90min/再灌注6h,1d,3d,7d,14d和28d的动物模型。TUNEL法染色观察脑皮质、海马和纹状体区神经元凋亡,免疫组织化学法检测PPARγ阳性神经元在各区的表达。结果脑缺血90min再灌注6h,1d,3d,7d,14d皮质、海马和纹状体区凋亡神经元明显增加(t皮质=3.86,P<0.01;t海马=4.96,P<0.01;t纹状体=2.91,P<0.05)。脑缺血再灌注6h,1d,3d,7d,14d,28d,PPARγ阳性神经元在各区明显增加(t皮质=7.98,P<0.01;t海马=7.65,P<0.01;t纹状体=6.98,P<0.01),其中再灌注6h,7d,14d,28d阳性神经元呈高值表达。结论脑缺血再灌注损伤后PPARγ表达能有效抑制神经元凋亡。     

糖尿病兔后肢缺血模型的制作

目的探讨建立糖尿病兔后肢缺血模型的制作方法。方法新西兰大耳白兔30只,四氧嘧啶(alloxan,ALX)静脉注射建立糖尿病兔模型。建模成功后,结扎并离断糖尿病兔右后肢的髂动脉远端并切除股总和股浅动脉导致缺血。术后普食喂养,定期评估家兔缺血程度,直至术后8周。结果 30只兔参与建模,4只死于ALX给药后,26只兔糖尿病模型建模成功。血管造影显示术后大腿的细微侧支血管记数率从0.56(s=0.21)增加到1.54(s=0.26)。右后肢肌肉的组织学研究显示有萎缩、坏死。结论成功制作糖尿病兔后肢缺血的实验模型,模型稳定、重复性好。     

辛伐他汀抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及机制

目的探讨辛伐他汀抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法采用大鼠局灶脑缺血模型，观察辛伐他汀抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及钙蛋白酶活性的变化。结果辛伐他汀能减轻脑缺血再灌注损伤，降低钙蛋白酶活性。结论辛伐他汀抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用可能与降低钙蛋白酶的活性有关。     

几种发展中的生物电阻抗成像方法和系统

在明确了生物电阻抗成像技术概念和优势的基础上，从多频率电阻抗断层成像、感应电流断层成像、磁感应断层成像等三种发展中的生物阻抗成像方法，对生物电阻抗成像技术研究进展进行了概述，分析了它们与传统生物电阻抗断层成像技术相比所具有的优势，并归纳出它们各自的应用方向。指出：生物阻抗成像技术是当今生物医学工程学的重要研究课题之一，是一种理想的、具有诱人应用前景的医学成像技术。     

茶色素对家兔急性心肌缺血的保护作用研究

目的观察茶色素对垂体后叶素所致家兔急性心肌缺血的保护作用。方法经心电图检查及Pit敏感性筛选,选取健康成年家兔32只,随机分为正常对照组、模型对照组、茶色素低剂量组（48mg／kg）和茶色素高剂量组（96mg／kg）,每组8只。采用耳缘静脉注射垂体后叶素（pituitrin,Pit）诱发家兔急性心肌缺血。心电图监测观察注射垂体后叶素后不同时间点的Ⅱ导联心电图ST段位移及T波波幅,同时测定血压值,观察实验前后上述各项指标的变化。结果与正常对照组相比,造模后模型对照组家兔心电图出现明显的波形异常,ST段变化显著,T波倒置明显,血压升高亦显著（P〈0．01,P〈0．05）。而茶色素大、小剂量组ST段及T波的缺血性变化可显著减轻,且动脉血压明显下降（P〈0．05）,但茶色素大小剂量组之间心电图变化无明显差别（P〉0．05）。结论茶色素可减轻垂体后叶素诱发的家兔心电图缺血性改变（ST段抬高、T波倒置）,并能对抗血压的异常升高（P〈0．05）,对家兔急性心肌缺血有一定的保护作用。     

线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的体会

目的详细说明建立一种操作简便、稳定可靠的局灶性脑缺血再灌注模型的方法与注意事项。方法 24只雄性SD大鼠随机分两组(模型组和假手术组)。参照并改进Koizumi及Zea-Longa腔内线栓法制备大脑中动脉阻断(MCAO)模型。结果模型组大鼠神经缺陷体征明显,梗死灶明显,梗死部位较恒定;假手术组脑组织结构完整,未见缺血性改变,TTC染色无梗死灶。结论用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型是成功的。     

2型糖尿病合并缺血性脑卒中CT临床研究

目的 探讨2型糖尿病合并缺血性脑卒中CT表现和临床意义.方法 对106例2型糖尿病合并缺血性脑卒中患者的CT影像学资料进行分析.结果 106例2型糖尿病合并缺血性脑卒中患者的CT影像学结果显示,慢性缺血性脑白质病变35例,小面积缺血性脑梗死85例,大面积缺血性脑梗死12例,脑出血6例.结论 2型糖尿病患者CT影像学特征以多发小面积脑梗死、慢性缺血性脑白质病灶为主,病灶多位于基底节区、丘脑、脑区,定期头颅CT检查对2型糖尿病缺血性脑卒中的诊断和预后评估有重要意义.     

兔脊髓缺血再灌注损伤实验的护理

目的探讨新西兰兔动物模型在脊髓缺血再灌注损伤建立过程的护理配合，以保证手术的顺利进行。方法新西兰大白兔18只，随机分成三组，每组6只，分为缺血再灌注组、乌司他丁后处理组及假手术组。所有参与实验的新西兰大白免术前、术中和术后均实施严格的整体护理。结果18只实验动物均顺利建立脊髓缺血再灌注损伤模型，术后48h均存活，顺利完成实验。结论在脊髓缺血再灌注损伤手术中实施严格的护理措施有利于动物手术的顺利实施。