银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量异常机制的研究

目的：探讨银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞(LCs)数量异常的原因。方法：培养银屑病患者皮损处角质形成细胞，通过微孔小室实验检测其上清液对单核细胞的趋化功能；通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中单核细胞趋化蛋白—1(MCP-1)的表达。结果：银屑病患者皮损处角质形成细胞分泌上清液对单核细胞的趋化能力明显强于正常对照组；其分泌的MCP-1水平也高于正常人。结论：银屑病角质形成细胞表达的趋化因子趋化了更多数量的单核细胞至皮损局部，因此，银屑病患者皮损局部LCs的数量理应是增多的。但由于银屑病角质形成细胞表达的其它一些因子也促使了单核细胞衍生的LCs的活化，活化的LCs会迁移至淋巴结或活化后凋亡，又导致其数量减少。因此，银屑病患者皮损局部朗格汉斯细胞数量是一动态变化过程。     

银屑病患者角质形成细胞对朗格汉斯细胞分化发育的影响

目的 从朗格汉斯细胞(LC)的分化发育过程探讨银屑病角质形成细胞在此过程中的作用.方法 从健康者外周血分离单一核细胞,经银屑病患者角质形成细胞培养上清液与白介素4+粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)+转化生长因子β1共同培养5d,使其分化发育为LC.通过流式细胞仪分析其表型、吞噬功能,通过混合淋巴细胞反应分析其抗原递呈功能.结果 银屑病患者角质形成细胞培养上清液与白介素4+GM-CSF+转化生长因子β1共同培养的LC其表型特征、吞噬抗原的能力以及刺激T淋巴细胞的活性等与健康对照组间差异无显着性.结论 银屑病患者角质形成细胞与正常人角质形成细胞对LC分化发育的影响差异无显着性,提示银屑病患者LC的异常可能不是发生于LC的分化发育过程中.     

白介素8及其受体CXCR2在银屑病角质形成细胞中的表达

目的 观察白介素8（IL－8）及基受体CXCR2在银屑病角质形成细胞中的表达及在银屑病的临床及病理表现中的作用。方法 培养银屑病患者皮损处角质形成细胞，通过微孔小室实验检测其上清液的趋化功能，通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中IL－8的表达，通过流式细胞仪分析银屑病患者皮损处角质形成细胞的趋化因子受体CXCR2的表达。结果 银屑病患者皮损处角质形成细胞分泌上清液对中性粒细胞的趋化能力明显强于正常对照组，其分泌的IL－8水平也高于正常人，皮损处角质形成细胞CXCR2的表达也明显强于正常对照组。结论 银屑病患者皮损局部表面出的角质形成细胞高度增殖与角质形成细胞高分泌、高表达具有促增殖作用的IL－8及其受体CXCR2有关，同时皮损局部大量的炎性细胞的浸润部分可能是由于角质形成细胞高分泌具有趋化能力的IL－8，它们可能在银屑病的发生、发展中起着重要作用。     

RANTES在银屑病患者角质形成细胞中的表达及其作用

目的：探讨银屑病皮损局部T淋巴细胞高度浸润的原因，并分析了趋化因子RANTES在此过程中的作用。方法：培养银屑病患者皮损处角质形成细胞，通过微孔小室实验检测其上清液对T淋巴细胞的趋化功能；通过酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清液中RANTES的表达。结果：银屑病皮损处角质形成细胞培养上清液对T淋巴细胞的趋化能力明显强于正常对照组；其分泌的RANTES水平也高于正常人。结论：银屑病患者皮损局部T淋巴细胞的大量浸润，部分是由于角质形成细胞具有较强的趋化T淋巴细胞能力，而银屑病角质形成细胞中高表达的RANTES可能是发挥此作用趋化因子之一。     

银屑病成纤维细胞培育上清对角质形成细胞增殖的影响

目的 探讨银屑病成纤维细胞对角质形成细胞增殖的作用。方法 原代培养银屑病成纤维细胞、正常人成纤维细胞，无血清培养的角质形成细胞，四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测银屑病成纤维细胞、正常人成纤维细胞培养上清对角质形成细胞增殖的影响。结果 银屑病成纤维细胞培养上清培养的角质形成细胞的增殖活性高于正常人成纤维细胞培养上清组和无血清培养的角质形成细胞。结论 银屑病成纤维细胞可能通过释放某些可溶性细胞因子促进角质形成细胞的增殖，维持银屑病皮损表皮的过度增殖状态。     

IL-23在寻常型银屑病皮损角质形成细胞中的表达

目的：探讨IL-23在寻常型银屑病患者角质形成细胞中的表达。方法：分离培养正常人表皮组、银屑病皮损组和银屑病非皮损组中角质形成细胞,给予混合刺激物处理。用RT-PCR方法比较培养的上述各组角质形成细胞在刺激后IL-23p19亚单位的mRNA水平,并用ELISA方法检测刺激前后培养液上清中的IL-23 p19浓度。结果：刺激前,银屑病皮损组角质形成细胞中IL-23水平均高于正常人表皮组和银屑病非皮损组;刺激后,银屑病皮损组角质形成细胞中IL-23 p19 mRNA和IL-23水平均明显高于正常人表皮组和银屑病非皮损组。结论：IL-23在银屑病皮损角质形成细胞中刺激前后的表达均增加,IL-23可能在银屑病的发生中发挥重要作用。     

体外角质形成细胞生长DNA合成动态观测-银屑病细胞动力学探讨

目的 观察银屑病角质形成细胞体外生长合成，探讨其病因。方法 应用体外角质形成细胞培养技术对１８例银屑病患者受累、未受累的表皮角质形成细胞进行了培养，并将其角朊细胞在孵育期中的＾３Ｈ－ＴＤＲ掺入率及标记指数与正常对照做了比较。结果 银屑病病人受累，未受累表皮角质形成细胞＾３Ｈ－ＴＤＲ掺入率在孵育期的第３－４天升高，与正常人相比均有显著差异。     

银屑病患者Fas及Bcl-2的表达及中药的作用

为探讨银屑病的细胞凋亡机制及中药对其影响,我们对寻常型进行期银屑病患者皮损Fas和Bcl-2的表达进行了光镜及电镜原位杂交研究,探讨了电镜原位杂交的实验方法,观察了8种中药对银屑病患者皮损培养细胞中Fas和凋亡表达的抑制作用。并检测了经银屑病患者白细胞刺激的体外培养角质形成细胞(KC)Fas和凋亡表达的抑制作用,力图筛选出有效的中药。     

银屑病患者角质形成细胞培养上清液对单核细胞形态、表型的影响

目的　探讨银屑病角质形成细胞 (keratinocytes ,KC)在单核细胞向郎格汉斯细胞 (langerhanscells ,LC)分化过程中的作用。方法　从健康志愿者外周血分离单核细胞 ,分别经银屑病患者及正常人KC培养上清单独培养 5天 ,然后通过Leica显微镜观察其形态 ,通过流式细胞仪分析其表型。结果　健康志愿者外周血单核细胞经银屑病患者KC上清培养后 ,细胞的聚集体明显较正常组减少 ,而与阴性对照组间无显著差异 ;CDla、CD80、CD86的表达均较正常人KC上清组减弱。结论　银屑病患者KC中缺乏某些因子而影响了单核细胞向LC的分化 ,或表达了某些因子而抑制了单核细胞向LC的分化。     

T细胞活化因子与银屑病

目前认为银屑病是T细胞介导的炎症性疾病。T细胞活化是银屑病发病机制中关键一步,由活化T细胞产生的淋巴因子刺激表皮增殖,而增殖角质形成细胞又释放其他细胞因子增强活化T细胞作用。形成T细胞介导的恶性循环。T细胞和角质形成细胞分泌的细胞因子在银屑病中形成复杂的细胞因子网络,致银屑病特有免疫病理损伤。     

外阴Pinkus纤维上皮瘤

报告1例外阴Pinkus纤维上皮瘤。患者女,71岁。左大阴唇外侧斑块10余年。皮肤科检查见左大阴唇外侧一2cm×2cm灰黑色浸润性斑块．质地中等,边缘清楚,表面散在红色点状糜烂面,无明显渗液。皮损组织病理检查：棘层下方大量基底样细胞增生．增生的细胞呈条索状嵌入真皮增生的纤维间质中,彼此吻合形成网状,基底细胞胞核大而深染,胞质少,呈嗜碱性,表皮基膜完整,真皮内有以淋巴细胞为主的大量炎性细胞浸润。诊断：外阴Pinkus纤维上皮瘤。     

红皮病120例病因分析

目的：探讨红皮病的病因及并发感染的情况。方法：回顾性分析120例红皮病患者的临床资料。结果：120例患者中73．3％红皮病继发于原有皮肤病,其他致病原因依次为药物过敏、肿瘤,部分原因不明。28．3％并发感染的红皮病患者中,41～60岁组和〉60岁年龄组的感染率高于≤40岁年龄组,差异有统计学意义（P均〈0．05）;血浆白蛋白降低组患者感染率高于血浆白蛋白正常组患者,差异亦有统计学意义（P〈0．01）。结论：红皮病病因多种多样,不能忽视非常见病因的存在。随着年龄的增长和血浆白蛋白的降低,红皮病患者的感染率增加,应注意皮肤护理及早期支持治疗。     

A review of the mechanisms of action of dimethylfumarate in the treatment of psoriasis

Fumaric acid esters (FAEs) such as dimethylfumarate (DMF) are used for the treatment of adults with moderate‐to‐severe psoriasis. The mode of action of FAEs is complex. Here, we provide a comprehensive review of the literature to describe the molecular mechanisms by which DMF and its active metabolite monomethylfumarate (MMF) exert their anti‐inflammatory and immune modulatory effects. MMF can bind to the hydroxy‐carboxylic acid receptor 2 (HCA2) on the cell surface and both DMF and MMF react with intracellular glutathione following cell penetration. DMF and to some extent also MMF modulate the activity of certain cellular signalling proteins such as the nuclear factor (erythroid‐derived 2)‐like 2 (Nrf2), nuclear factor kappa B (Nf‐κB) and the cellular concentration of cyclic adenosine monophosphate. Some studies show that DMF can also affect the hypoxia‐inducible factor 1‐alpha (HIF‐1α). These actions seem to be responsible for i) the downregulation of inflammatory cytokines and ii) an overall shift from a proinflammatory Th1/Th17 response to an anti‐inflammatory/regulatory Th2 response. Both steps are necessary for the amelioration of psoriatic inflammation, although additional mechanisms have been proposed. There is a growing body of evidence to support the notion that DMF/MMF may also exert effects on granulocytes and non‐immune cell lineages including keratinocytes and endothelial cells. A better understanding of the multiple molecular mechanisms involved in the cellular action of FAEs will help to adapt and further improve the use of such small molecules for the treatment of psoriasis and other chronic inflammatory diseases.     

3种抗真菌药治疗甲真菌病疗效对比观察

应用伊曲康唑、特比萘芬、氟康唑３种不同抗真菌药物治疗１２０例甲真菌病患者,并作疗效对比观察,结果显示,３种药物均有较艰的抗真菌疗效,特比萘芬疗效优于伊曲康唑及氟康唑,伊曲康唑疗效优于所经康唑。３种药物近、中、远期临床治愈率及真菌学阴转率,复发率Ｐ值均〉０．０５,无统计学意义。     

Treatment of hemangiomas of infancy

Hemangiomas of infancy are the most common tumors of childhood. They are clinically heterogeneous and as such require individualized treatment plans. Although there are no Food and Drug Administration (FDA)-approved agents for treatment of hemangiomas of infancy, there are many widely used therapeutic options available. This review highlights the treatments currently in use and the factors that direct treatment.     

28例皮肤转移性肿瘤临床病理分析

对28例皮肤转移性肿瘤的临床及病理特征进行了分析。男性21例，女性7例，平均64例，临床表现为皮肤结节，病程平均为9个月，转移距原发瘤手术的时间平均13．6个月，有14例皮肤转移灶为首发症状。转移部位以胸，腹壁为多，其余为四肢，腰及颈部，原发部位包括乳房，肺，消化道，前列腺及膀胱。有8例原发部位不明。组织学类型以腺癌（46％）和鳞癌（25％）常见。患者多在1年内死亡，1例存活9年以上。     

两种切口的顶泌汗腺修剪术治疗腋臭的并发症对比分析

目的采用"W"形切口(A组)及"1"字形腋窝皱襞切口(B组)的顶泌汗腺修剪术治疗腋臭,统计分析两组患者术后并发症的发生率。方法回顾分析2011年5月-2013年12月采用两种切口的顶泌汗腺修剪术治疗腋臭163例,其中A组84例,B组79例,对其术后的并发症进行对比分析。结果 A组术后发生血肿5例、皮瓣坏死3例,切口裂开11例,局部瘢痕增生13例,异味残留3例;B组术后发生血肿4例,皮瓣坏死2例,切口裂开3例,局部瘢痕增生4例,异味残留4例。A、B组在切口裂开、局部瘢痕增生的发生率差异有统计学意义(P0.05)。结论 "1"字形腋窝皱襞切口较"W"形切口的顶泌汗腺修剪术在一定程度上可减轻腋臭术后并发症。     

麻风免疫学研究进展

麻风是由麻风分枝杆菌引起的慢性传染性疾病,发病与机体免疫密切相关。本文就麻风细胞免疫、体液免疫、免疫逃逸及遗传易感性等方面的研究进展作一综述。     

953株支原体药敏试验结果分析

目的：分析深圳地区支原体对抗生素的敏感性，为临床治疗提供实验室依据。方法：采用法国梅里埃液体培养法进行解脲脲原体和人型支原体培养鉴定及药物敏感试验。结果：953例支原体阳性标本中，Uu阳性635例、Mh阳性55例、Uu＋Mh合并阳性263例。单独解脲脲原体阳性者对环丙沙星耐药率最高为87％，而单独人型支原体阳性或两者混合感染者对红霉素耐药率最高，分别为94．6％和85.16％。结论：支原体的药物敏感度检测，对于掌握支原体的流行状况和耐药程度，临床选择用药有重要的参考意义。     

二期梅毒41例免疫组化特征分析

【摘要】 目的 探索梅毒螺旋体在二期梅毒皮疹中的分布特点及其与组织病理的相关性。方法 选取2008年1月至2018年12月在北京协和医院皮肤性病科通过组织病理检查，并根据临床表现和血清学检查确诊的二期梅毒患者41例，分析皮损组织切片的免疫组化结果，并以此为分组依据，分析不同组间临床及组织病理特点的差异。对连续数据使用t检验或Kruskal-Wallis检验评估两组间差异；对分类数据使用卡方或Fisher精确检验来评估组间差异。结果 免疫组化检查显示，42份二期梅毒皮损切片中，68.3%存在梅毒螺旋体，主要分布于表皮下部及真皮浅中层。以斑疹为主的二期梅毒疹的梅毒螺旋体阳性率［80%（16/20）］较以丘疹为主的二期梅毒疹［50%（11/22）］高（P < 0.05）。在10种病理特征中，免疫组化阳性组较阴性组更常表现出皮突延长（P < 0.05）、基底细胞液化变性（P < 0.05）、角质层中性粒细胞浸润（P < 0.05）、苔藓样浸润模式（P < 0.05）、点状角质形成细胞坏死（P < 0.05）。免疫组化显示有较多数量梅毒螺旋体的切片表现出更多病理特征（H = 17.914，P < 0.001）。梅毒螺旋体免疫组化染色显示有大量（8份）、中量（14份）及少量（5份）梅毒螺旋体的切片分别平均有8种、7种及6种梅毒特异性组织病理特征；15份梅毒螺旋体免疫组化阴性的组织切片平均只有4种病理特征。 结论 免疫组化可以显示梅毒螺旋体在二期梅毒皮疹中的分布，梅毒螺旋体含量较多的组织切片显示更多的梅毒特异性病理特征。