维药菊苣提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究维药菊苣提取物(CG-Ⅰ,CG-Ⅱ)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:灌胃35度二锅头白酒16 mL.kg-1造酒精性肝损伤模型,观察肝脏、脾脏系数,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的水平和肝脏病理组织学变化。结果:CG-Ⅰ,Ⅱ各剂量组均可降低小鼠脾脏系数和血清ALT,TG活性,升高肝组织SOD,GSH-Px活性,并降低肝组织MDA和NO含量(P<0.05);CG-Ⅰ(1.0,2.0 g.kg-1)和CG-Ⅱ(1.2,2.4 g.kg-1)可以降低肝脏系数(P<0.05);CG-Ⅰ(1.0 g.kg-1)和CG-Ⅱ(1.2 g.kg-1)可降低小鼠血清AST活性(P<0.05),降低小鼠血清CHO活性(P<0.05);CG-Ⅰ,Ⅱ均可不同程度地改善肝脏病理组织性损伤。结论:CG-Ⅰ,CG-Ⅱ对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用。     

复方枳椇子制剂对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究复方枳椇子制剂(CPH)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法18~22g昆明种小鼠60只,雄雌各半,随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药(联苯双酯0.15 g·kg^-1)组,CPH高、中、低剂量组(0.6,0.2,0.1 g·kg^-1)6组,每组10只。除空白对照组外,其它组小鼠一次性灌胃白酒0.016 L·kg^-1建立急性酒精性肝损伤模型,12h后测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)水平,检测肝组织中甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)含量及过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性,并进行肝组织病理切片检查。结果与空白对照组比较,模型对照组血清中ALT,AST,TG及TNF-α活性显著升高(P<0.01或P<0.05),表明造模成功;与模型对照组比较,CPH高、中剂量组血清ALT、AST与肝组织MDA含量均明显降低(P<0.05,P<0.01);CPH高、中、低剂量组肝组织TG水平均显著降低(P<0.05,P<0.01);CPH高、中剂量组肝组织GSH-px活性明显升高(P<0.05),并且CPH高剂量组肝组织SOD活性明显升高(P<0.01);CPH高剂量组能够明显降低小鼠肝匀浆TNF-α水平(P<0.05);通过病理学切片观察,CPH各剂量组均能一定程度上显著改善肝组织的病理变化,减轻脂肪变性及炎性细胞浸润。结论CPH对小鼠急性酒精肝损伤具有保护作用,可能与其抗脂质过氧化作用相关。     

甘草甜素与苦参碱联合用药对四氯化碳所致小鼠急、慢性肝损伤的保护作用

目的:观察甘草甜素与苦参碱联合用药(以下称为合剂)对四氯化碳所致小鼠急、慢性肝损伤的保护作用。方法:用四氯化碳造成小鼠急、慢性肝损伤模型。甘草甜素为阳性对照组,合剂低、中、高剂量组为治疗组。通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和碱性磷酸酶(ALP)的活性及肝组织病理学形态分析反映肝损伤程度。结果:合剂低、中、高各组均能降低小鼠血清中升高的ALT、AST、LDH、ALP水平,病理学形态分析结果表明各组与四氯化碳模型组相比均有统计学意义(P<0.05)。结论:合剂低、中、高剂量组对小鼠急、慢性肝损伤有保护作用。     

甘宝胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究甘宝胶囊对四氯化碳(CCl4)、乙醇、扑热息痛所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:取昆明种小鼠60只,随机分为6组:空白对照组,肝损伤模型对照组,甘宝胶囊0.125,0.25,0.5 g·kg-1剂量组,联苯双酯阳性对照组0.2 g·kg-1;ig给药,每日1次,至设定日期末分别用CCl4、乙醇、扑热息痛造成急性肝损伤模型。比色法检测血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)的水平,同时测定肝脏系数,此外CCl4造模组测溶血素、脾脏和胸腺系数。结果:甘宝胶囊高、中剂量组能明显降低由CCl4、乙醇、扑热息痛致肝损伤模型的ALT,AST,肝脏系数(P<0.05或P<0.01)。高剂量组能显著降低扑热息痛造模小鼠AKP的活性(P<0.05),并显著升高CCl4造模小鼠的溶血素含量,降低胸腺系数及脾脏系数(P<0.05或P<0.01)。结论:甘宝胶囊对四氯化碳、乙醇、扑热息痛致肝损伤具有明显的保护作用。     

生川乌配伍瓜蒌对大鼠长期毒性实验研究

目的: 观察生川乌配伍瓜蒌对大鼠长期毒性的影响,探讨该反药对配伍与毒性的关系。 方法: SD大鼠80只随机分为生川乌单行(RA)0.3 g·kg^-1、生川乌与瓜蒌(1:1)配伍(RAFT)0.3,0.1 g·kg^-1生川乌剂量组、空白对照组,每组20只,雌雄各半,连续ig给药30 d,末次给药24 h后,腹主动脉取血,取脏器计算脏器指数,检测心肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转氨酶(AST),丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、肾尿素氮(BUN),血清肌酐(Cr)等生化指标,主要组织器官进行病理学检查。余1/3大鼠停药15 d后检测相应指标。 结果: 各给药组雌性大鼠肾脏系数高于对照组、胸腺系数低于对照组、红细胞数高于对照组(P<0.05),各给药组雌雄大鼠血清AST,ALT,LDH及BUN水平高于对照组 (P<0.05或P<0.01),RA组及RAFT 0.3 g·kg^-1组雌性大鼠血清Cr水平高于对照组 (P<0.05或P<0.01);RA组雌性大鼠AST,LDH水平高于RAFT 0.1 g·kg^-1组 (P<0.05或P<0.01);RAFT 0.3 g·kg^-1组雌性大鼠AST,ALT,Cr,LDH水平及雄性大鼠AST水平高于RAFT 0.1 g·kg^-1组 (P<0.05或P<0.01)。主要脏器常规HE染色,RAFT 0.3 g·kg^-1及RA组大鼠心、肝、肾均有一定程度损伤。恢复期末,RAFT及RA组雌性大鼠血清AST,ALT水平及雄性大鼠血清ALT水平高于对照组(P<0.05,P<0.01),RAFT及RA组AST,ALT水平差异无统计学意义。 结论: 在所给剂量下,生川乌对大鼠心、肝、肾有明显毒性,RAFT对大鼠心、肝、肾等器官的毒性与RA组比较无明显差异,RA及RAFT对雌性大鼠毒性强于雄性大鼠。     

灵黄护肝胶囊对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究灵黄护肝胶囊对四氯化碳(CCl4)、D-半乳糖胺(D-Gal)、酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:用灵黄护肝胶囊预防性给药若干天后,用CCl4、D-Gal、酒精分别造模,检测造模后小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝脏系数等指标。结果:灵黄护肝胶囊能明显抑制小鼠急性肝损伤后ALT、AST、肝脏系数的升高(P<0.01或P<0.05)。结论:灵黄护肝胶囊对CCl4、D-Gal、酒精所致小鼠急性肝损伤均有明显的保护作用。     

高渗盐水联合丹参预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究高渗盐水联合丹参预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法:将75只健康雄性SD大鼠(体重230g左右),随机分为5组,每组15只:假手术组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、高渗盐水预处理组(Ⅲ组)、丹参预处理组(Ⅳ组)和高渗盐水联合丹参预处理组(Ⅴ组)。分别建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,观察肝脏缺血30min再灌注6h后血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平并观察肝组织病理学改变。结果:Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组血清中ALT、AST、LDH和TNFα-含量明显高于Ⅰ组(P<0.05);Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组明显低于Ⅱ组(P<0.05);Ⅲ组和Ⅳ组明显高于Ⅴ组(P<0.05);Ⅲ组和Ⅳ组之间差别无统计学意义(P>0.05)。肝组织病理学损害:Ⅰ组最轻,Ⅱ组最重,Ⅲ、Ⅳ组次之,Ⅴ组轻于Ⅲ、Ⅳ组。结论:高渗盐水、丹参预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤均具有保护作用,2种药联合应用效果更好。     

茵陈紫金汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:探讨自拟茵陈紫金汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,将实验小鼠分为空白对照组、CCl4模型组、西药联苯双酯对照组、茵陈紫金汤大、小剂量组(分别含生药25,12.5g/kg小鼠体重),检测血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量,观察肝、脾指数变化。结果:茵陈紫金汤大、小剂量同联苯双酯一样能够明显降低CCl4致小鼠肝损伤升高的血清ALT、AST值(P<0.01),减轻CCl4对肝脏细胞的损伤,3组降低CCl4致小鼠肝损伤肝指数,血清ALT、AST值之间比较无明显差异(P>0.05)。结论:茵陈紫金汤对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

忍冬叶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究忍冬叶总黄酮(TFLLJ)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、TFLLJ高、中、低剂量组(400,200,100 mg.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1),除正常组和模型组外,其余各组小鼠每日ig给药1次,共10 d。末次给药1 h后,除正常组外其余各组ip 0.1%CCl4花生油溶液(0.01 mL.g-1)1次,造成急性肝损伤。测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,计算肝脏指数(LI),测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理改变。结果:TFLLJ(400,200,100 mg.kg-1)剂量组可降低CCl4致小鼠肝损伤血清中的ALT和AST(P<0.01或P<0.05)。可降低小鼠肝组织中MDA和SOD活性(P<0.01或P<0.05)。TFLLJ各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论:忍冬叶总黄酮对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,可能与抗脂质氧化有关。     

复方银杏叶制剂对肝损伤防护作用研究

目的:考察银杏提取物(GBE)与刺梨配伍制备复方银杏叶制剂(CGB)对肝损伤保护作用及其可能机制。方法:84只清洁级雄性小鼠随机分为空白对照组,模型组,GBE组,CGB高、中、低剂量组,联苯双酯组。分别ig给予GBE组(0.4 g.kg-1),CGB高、中、低剂量组(2.4,0.8,0.4 g.kg-1),联苯双酯组(0.15 g.kg-1)小鼠相应剂量的药物4周后,除空白对照组外余组均一次性ig给予白酒6 g.kg-1,6 h后测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝匀浆甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)含量;体内用H2O2诱导人肝L02细胞造成氧化损伤,观察细胞ALT,AST水平及总抗氧化能力。结果:与模型组比较,CGB高、中剂量组对小鼠AST,ALT,TG均显著降低(P<0.05或P<0.01),且CGB高、低剂量组MDA较模型组降低显著(P<0.05)。在体外除CGB低剂量组与模型组比较,肝细胞中AST无显著性差异外,余给药组均可显著降低ALT,AST,并提高总抗氧化(TAOC)水平(P<0.05或P<0.01);且CGB高、中剂量组与单方GBE比较,降低ALT升高TAOC水平更为显著(P<0.01)。结论:复方银杏叶制剂可防护乙醇及H2O2所致的肝损伤,其作用可能与其协同抗氧化活性有关。     

北柴胡不同炮制品疏肝利胆药效作用初探

目的:探讨不同炮制方法对北柴胡疏肝利胆药效作用的影响.方法:选取Wistar大鼠,随机分为正常、模型、生用、醋炙、酒炙、蜜炙及阳性对照组,采用40％ CC14制备大鼠慢性肝损伤模型,同时ig北柴胡不同炮制品(均为5 g·kg-1)进行干预,连续8周.测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBiL)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)水平,并计算白蛋白与球蛋白比值(A/G).采用胆总管插管术,观察北柴胡不同炮制品对大鼠胆汁流量的影响.结果:北柴胡醋炙组ALT,AST,ALP,TBiL含量降低最为显著(P＜0.01);蜜炙组次之(P＜0.05);生用组和酒炙组对ALT,AST,ALP含量有降低作用(P＜0.05);醋炙组TP,Alb,A/G含量升高最为显著(P＜0.01或P＜0.05);蜜炙组能使TP,Alb含量升高(P＜0.01或P＜0.05);生用组和酒炙组仅能使TP含量升高(P＜0.05).北柴胡醋炙组胆汁流出量增加最为显著(P＜0.05).结论:北柴胡醋炙品疏肝利胆作用最强,蜜炙品次之,酒炙品与生柴胡作用相当.     

甘草与昆布配伍对大鼠肝肾功能及血清指标的影响

目的考察甘草与昆布配伍对大鼠肝肾功能及血清指标的影响。方法雄性SD大鼠随机分为4组,各组分别ig给予甘草提取物2.8 g/kg(相当于甘草生药材10.0 g/kg)、昆布提取物3.8 g/kg(相当于昆布生药材10.0 g/kg)、甘草-昆布合煎提取物6.8 g/kg(相当于甘草和昆布生药材各10.0 g/kg)和空白溶媒(对照)。连续ig给药17周后,检测各组大鼠体质量、脏器系数、血液生化指标、肝切片病理变化以及甘草次酸血药浓度。结果甘草或昆布单用组较对照组大鼠丙氨酸转氨酶(AST)、天冬氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、胆碱酯酶(CHE)、总胆汁酸(TBA)和总胆红素(TBIL)水平显著降低(P0.05),而甘草-昆布合用可逆转两药单用对AST、ALP、CHE、TBA、TBIL和直接胆红素(DBIL)的降低作用;甘草-昆布合用组大鼠体内甘草次酸血药浓度和暴露量显著高于甘草单用组。甘草、昆布单用或合用还导致大鼠体内电解质水平失衡,表现为血清中钠离子(Na+)、钾离子(K+)、氯离子(Cl-)水平显著高于对照组。结论甘草或昆布单用均具有保肝作用,甘草-昆布合用导致两药单用时的保肝作用减弱可能是其配伍"相反"原因之一,其机制可能与两药合用时甘草次酸血药浓度增加有关。     

甘草总皂苷及水提物对肝损伤大鼠肠道菌群的影响

目的探讨甘草总皂苷及水提物对肝损伤大鼠肠道菌群的影响。方法采用ip四氯化碳诱导大鼠慢性肝损伤模型,模型大鼠分为4组,分别ig给予甘草总皂苷和甘草水提物,并以联苯双酯作为阳性对照组,模型组ig生理盐水。同时设对照组,ig给予生理盐水。于给药结束后,测定各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;收集大鼠粪便,通过16 S rRNA测序对各组大鼠肠道菌群的多样性进行分析。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST水平显著升高(P<0.05、0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血清中ALT、AST水平均显著降低(P<0.05、0.01);与模型组比较,联苯双酯组大鼠菌群结构未发生显著变化,而甘草总皂苷组及甘草水提物组均表现出不同的群落组成。并且相对于水提物组,总皂苷组显著提高了乳酸杆菌属和杆菌门S24-7科菌群的相对丰度。但甘草总皂苷组和甘草水提物组的大鼠肠道菌群与对照组大鼠肠道菌群之间仍存在差异,并没有完全恢复到正常状态。结论甘草总皂苷与甘草水提物均可以改善慢性肝损伤,并对肝损伤大鼠肠道菌群发挥不同的调控作用。     

茴香提取液对糖尿病大鼠早期肝损害的保护作用

目的：观察茴香提取液对糖尿病大鼠早期肝损害的保护作用。方法：采用链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠糖尿病模型。将造模成功后的大鼠按血糖值随机分为模型组、二甲双胍组（0.15 g·kg^-1）、茴香低剂组（1.5 g·kg^-1）和茴香高剂组（3.0 g·kg^-1）,另取10只为正常对照组。模型组和对照组灌等体积的生理盐水,其他各组按相应药物剂量每天灌胃1次,共14 d。于末次给药2 h后,各鼠采血测空腹血糖值（FBG）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力。取肝脏切片,做HE染色,观察肝脏组织形态学的改变。结果：与正常组比较,模型组显著升高FBG、MDA、AST、ALT水平,（P<0.05,0.01）,降低SOD活性（P<0.01）,肝组织结构不清,肝细胞溶解坏死明显;与模型组比较,茴香治疗组（高剂组、低剂组）显著增高血清中SOD活性（P<0.01）,降低MDA,ALT,AST和FBG水平（P<0.01）,明显改善肝组织结构,肝细胞坏死数量少,肝细胞再生明显,高剂量组改善更为明显。结论：茴香对糖尿病大鼠早期肝损害有一定的保护作用。     

螃蟹甲大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物对大鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的:探讨螃蟹甲中大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物对四氢化碳(CCl_4)致急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组(联苯双酯滴丸100 mg·kg~(-1)),螃蟹甲大孔吸附树脂50%乙醇洗脱物(EPY-50)高、中、低剂量组(400,200,50 mg·kg~(-1)),连续ig给药4 d,正常组和模型组均ig给予纯化水,第3天给药1 h后,ip 15%CCl_4橄榄油,正常组ip橄榄油,染毒2,22 h后再次给药,末次给药1 h后,眼眶静脉丛采血,测血清中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的水平,处死大鼠剖取肝脏,测肝指数及肝组织中MDA,SOD,谷胱甘肽还原酶(GSH)含量,并做肝脏组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中AST,ALT水平显著增加(P0.01),肝组织匀浆液中的MDA含量明显升高(P0.05),SOD,GSH含量均明显降低(P0.05),肝脏指数显著增加(P0.01),表明CCl_4造模成功。与模型组比较,EPY-50高、中剂量组能显著降低CCl_4致急性肝损伤大鼠血清中AST,ALT水平(P0.05,P0.01),并显著减少肝组织中MDA含量,提高SOD,GSH的含量,降低肝指数(P0.05,P0.01),改善肝组织病理状态。结论:EPY-50对大鼠CCl_4致急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

桂郁金水提物对大鼠肝胞浆和微粒体内Ⅱ相脱毒酶的影响

目的:研究桂郁金水提物对大鼠肝胞浆液和微粒体内Ⅱ脱毒酶的影响.方法:雄性SD大鼠,桂郁金水提液按(生药剂量)0.81,2.43,7.29 g·kg-13个剂量组,灌胃给药,1次/d,连续3周,末次给药后,动物取血,分离血清,测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),摘除肝脏,差速离心法制备肝脏胞浆液及微粒体,测定胞浆液的过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)和微粒体内谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和尿苷二磷酸-葡萄糖醛酸转移酶(UGT)的活性.结果:桂郁金水提液对大鼠体重增长和肝脏指数及血清ALT,AST含量均无明显影响;桂郁金各剂量组明显降低Cr含量(P＜0.01);中、高剂量组明显降低了BUN含量(P＜0.01).在肝胞浆液,与对照组比较,桂郁金各剂量组对CAT和GR的活性没有明显影响;桂郁金各剂量均明显增高GSH-Px活性(P＜0.01);桂郁金中、高剂量明显增高SOD活性(P ＜0.01,P＜0.05).在肝微粒体中,与对照组比较,桂郁金各剂量组对UGT的活性没有显著的影响;桂郁金各剂量均明显增高GST活性(P＜0.05).结论:桂郁金对大鼠肝脏和肾脏没有毒性,对肾脏可能还具有保护作用.桂郁金可诱导胞浆液和微粒体内脱毒酶的功能,具有抗氧化作用,并能加速体内毒性代谢物的排除,增加肝脏的解毒能力.     

异型南五味子醇提物对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨异型南五味子(血筒)醇提物对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为正常组,模型组,联苯双酯组,血筒醇提物高、中、低剂量组,用药组连续ig给药7d.第6天除正常组皮下注射等量生理盐水外,其他各组均皮下注射CCl4.24 h后,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,取肝脏计算肝指数,制备肝匀浆测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量,于光镜下观察肝组织的病理变化.结果:血筒醇提物低、中、高剂量组能不同程度地降低急性肝损伤大鼠肝脏指数及ALT,AST水平,升高肝组织GSH水平(P＜0.05或P＜0.01),减轻CCl4引起的肝组织损伤程度.结论:血筒醇提物对CCl4致大鼠急性肝损伤有明显的保护作用.     

甘草水提物干预D-半乳糖致衰老大鼠的肝脏代谢组学研究

目的研究甘草水提物对D-半乳糖致衰老大鼠的影响,并初探其作用机制。方法实验分为5组,即对照组、模型组和甘草水提物低、中、高剂量(1、5、10 g/kg)组;模型组连续ip给予D-半乳糖溶液(300 mg/kg)5周,对照组ip等量生理盐水,甘草水提物各组在造模同时ig给予相应剂量药物。实验结束后取各组大鼠肝脏组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察其肝组织损伤程度,测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平;并测定肝组织中丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及乙酰胆碱酯酶(ACh E)活性。为了探究其作用机制,对肝脏组织进行代谢组学分析。结果 HE染色结果以及血清AST和ALT水平显示,甘草水提物(1 g/kg)能明显改善D-半乳糖导致的大鼠肝损伤情况,同时也能够显著降低衰老大鼠肝组织MDA(P0.05)的量和ACh E活性,提高SOD和GSH-Px活性,表明甘草水提物(1 g/kg)具有明显的抗氧化和调节胆碱能系统的作用。肝脏组织代谢组学分析结果共找到13个潜在的生物标志物,主要涉及4个代谢通路。结论代谢组学方法为进一步研究D-半乳糖致大鼠衰老和甘草水提物延缓衰老的作用机制提供了科学的依据。     

苗族药了哥王不同提取物对正常大鼠肝毒性的影响

目的:考察了哥王不同提取物对正常大鼠肝毒性的影响,并探讨其作用机制。方法:选用SD大鼠72只,随机分成空白组、乙醇提取物组、石油醚提取物组、乙酸乙酯提取物组、正丁醇提取物组和水部位提取物组,每组12只。不同给药组连续灌胃给药2周,每隔2日称量大鼠体重,于第15天,每组随机取6只,麻醉后腹主动脉取血,离心血液,取血清测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(T-BIL),总蛋白(TP),白蛋白(ALB),血糖(GLU),总胆固醇(CHOL),肌酐(Cr)。取肝组织,称其质量,计算脏器系数,并留取肝组织作病理学检查。每组余下的6只大鼠于第15天停止给药,正常供给饲料与水,恢复2周,观察大鼠恢复情况,于第28天进行上述相同指标的检测。结果:给药2周后,与空白组比较,乙醇提取物组和乙酸乙酯提取物组大鼠的肝脏系数明显增大(P0.05)。乙醇提取物组血清中ALT,AST,GLB明显升高,白蛋白/球蛋白(A/G),TP和ALB明显降低(P0.05);乙酸乙酯提取物组血清中ALP,T-BIL,GLU明显升高,A/G,TP和ALB明显降低(P0.05);石油醚提取物组血清中AST,AST/ALT,ALP,GLU明显升高,T-BIL,A/G,TP和ALB明显降低(P0.05,P0.01);正丁醇提取物组血清中AST/ALT,T-BIL明显升高,A/G明显降低(P0.05,P0.01);水部位提取物组血清中A/G明显降低(P0.05);乙醇提取物组、乙酸乙酯提取物组和石油醚提取物组大鼠肝组织能观察到不同程度的炎细胞浸润,出现一定的肝细胞脂肪变性和局灶性肝细胞坏死,其他组少见。停药恢复2周后,各组肝脏系数均接近于空白组;各组血清中肝功能生化指标基本恢复到空白组水平;各组大鼠肝组织细胞结构清晰,少见炎细胞浸润,未见脂肪变性和肝细胞坏死。结论:苗族药了哥王乙醇提取物组、乙酸乙酯提取物组对肝损伤较大,具有明显的肝毒性;石油醚提取物组对肝也有一定的损伤,但比乙醇提取物组和乙酸乙酯提取物组损伤程度小;正丁醇提取物组毒性较小,水部位提取物组无毒性;停药2周恢复后,各组大鼠反映肝功能的生化指标基本恢复到空白组水平,大鼠的肝损伤明显的减轻,表明了哥王的肝毒性具有一定的可逆性。     

狗肝菜不同相对分子质量多糖对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:比较狗肝菜不同分子量多糖对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保肝降酶作用,研究其可能的保肝机制.方法:将70只雄性SD大鼠随机分成模型、联苯双酯、狗肝菜总多糖(A组)、相对分子质量＜6000狗肝菜多糖(B组)、相对分子质量6000～10000狗肝菜多糖(C组)和相对分子质量＞10 000狗肝菜多糖(D组)和对照组;A组(250 mg· kg-1)、B组(500 mg· kg-1)、C组(150 mg·kg-1)和D组(300 mg· kg-1)、联苯双酯组(150 mg·kg-1)在造模前灌胃给药7d,其他各组用生理盐水对照;在末次给药1h除对照组外,均灌胃0.1％ CC14花生油(0.01 mL·g-1)建立大鼠急性肝损伤模型,对照组用生理盐水对照.于16 h行腹主动脉取血用于检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP);肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及肝脏病理形态学变化;计算肝脏指数(肝体比)、脾脏指数(脾体比)、肾脏指数(肾体比).结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中ALT,AST,TP水平显著升高(P＜0.01),提示本实验模型成功.狗肝菜各多糖组大鼠血清ALT,AST活性降低与模型组比较有显著性差异(P＜0.01),A,B组可显著减少由于肝损伤造成的TP升高,与模型对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),其中B组效果最佳;与模型对照组比较,A,B组升高SOD活性(P＜0.05或P＜0.01);A,C组升高GSH-Px活性,(P＜0.01);对于MDA含量狗肝菜多糖各部位组降低均具有统计学意义(P＜0.01);模型肝组织大片坏死、淤血,狗肝菜多糖各给药组组织损伤程度明显降低,以B组效果最佳;对于肝脏指数,D组效果最优(P＜0.05).结论:狗肝菜各多糖组均对CCl4所致大鼠急性肝损伤效果显著,综合分析相对分子质量＜6 000组(B组)保肝效果最佳.