阿托伐他汀在缺血性心肌病治疗中对心室重塑的影响

目的研究观察在缺血性心肌病治疗中应用阿托伐他汀对心室重塑的影响。方法将88例在我院住院治疗的缺血性心肌病患者随机分为实验组与对照组,每组各44例。对照组患者给予常规治疗,而实验组患者则在常规治疗基础上加用阿托伐他汀。对比两组患者在治疗前与治疗后12个月时的NYHA心功能分级、6min步行距离以及超声心动图的变化情况。结果实验组患者的NYHA心功能分级、6min步行距离以及超声心动图在治疗前、后时的变化情况均显著优于对照组,两组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论在缺血性心肌病治疗中应用阿托伐他汀,可以更好的延缓心衷的发展,改善心室重塑的过程。     

瑞舒伐他汀在缺血性心肌病治疗中对心室重塑的影响

目的观察瑞舒伐他汀在缺血性心肌病治疗中对心室重塑的影响。方法将92例患者随机分为治疗组47例和对照组45例,对照组给予常规治疗,治疗组在此基础上加用瑞舒伐他汀。对开始治疗时及治疗后两组的超声心动图(HP500二维超声心动仪)变化、6min步行距离、NYHA心功能分级评估进行了为期2年的观察。结果治疗组超声心动图变化、6min步行距离、NYHA心功能分级均明显优于对照组,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀在缺血性心肌病治疗中可以更好地改善心室重塑的过程,延缓心力衰竭的发生和发展,为心血管疾病的治疗带来了广阔的应用前景,在临床中值得进一步研究探讨。     

缺血性心肌病患者应用瑞舒伐他汀治疗对心室重塑的影响

目的探讨在缺血性心肌病患者中应用瑞舒伐他汀治疗,对患者心室重塑的作用。方法选取2014年5月至2015年5月在医院接受治疗的80例缺血性心肌病患者作为研究对象,入选患者随机分成两组,观察组和对照组各40例,对照组患者应用常规内科治疗,观察组在对照组基础上应用瑞舒伐他汀,比较两组患者治疗前后的NYHA心功能分级、超声心动图和6 min步行距离(6MWT)。结果经治疗后,观察组的NYHA心功能、超声心动图和6MWT的改善程度明显优于对照组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在缺血性心肌病患者中应用瑞舒伐他汀治疗能明显改善心肌缺血,明显改善心室重塑。     

阿托伐他汀对冠心病患者心室重塑状态的影响观察

目的观察及研究阿托伐他汀对冠心病患者心室重塑状态的影响情况。方法选取2013年3月至2014年5月于本院进行诊治的50例冠心病患者为研究对象,将其随机分为对照组(常规冠心病治疗组)25例和观察组(常规冠心病治疗加阿托伐他汀组)25例,然后将两组患者治疗前及治疗后12、24周的心室重塑相关指标进行分别检测与及比较。结果观察组治疗后12、24周的心室重塑相关指标均显著地好于对照组,P均<0.05,两组患者治疗12周及24周的检测指标间均有显著性差异。结论阿托伐他汀对冠心病患者心室重塑状态的影响较大,对于此类患者的治疗效果相对更好。     

大剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死心室重塑的近期影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀逆转AMI后心室重塑的效果。方法研究对象为STEMI患者,发病6h内接受急诊PCI术,梗死相关动脉（IRA）再通且远端血流达TIMI3级,入选患者共113例,年龄（59．1±11．3）岁。随机分为大剂量阿托伐他汀组（简称大剂量组）,常规剂量阿托伐他汀组（简称常规剂量组）和对照组。对照组接受常规治疗,大剂量组和常规剂量组分别在常规治疗的基础上口服阿托伐他汀40mg／a和10mg／d,连续用药24周。于AMI后24h内和第24周末以心脏彩色多普勒超声检测左室收缩末期容积（LVESV）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室射血分数（LVEF）、心室舒张早期二尖瓣血流峰值流速／心室舒张晚期二尖瓣血流峰值流速（VE／VA）、左室重量指数（LVMI）、室壁运动积分指数（WMSI）等指标。比较各组24h内和第24周末心室形态和功能指标,并对心室形态／功能相关分析。结果①24周后大剂量组的LVESV、LVEDV、LVMI及WMSI均显著低于常规剂量组和对照组,LVEF和E／A亦显著高于常规剂量组和对照组;常规剂量组的LVESV、LVEDV、LVMI及WMSI显著低于对照组,LVEF和E／A显著高于对照组。结论阿托伐他汀能够抑制AMI后的心室重塑,改善心脏收缩和舒张功能,且增加阿托伐他汀的剂量能够进一步增强其效应;阿托伐他汀可能是通过减轻AMI后的炎症反应、抑制细胞外基质降解、改善心脏胶原重塑等机制减轻心室重塑。     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及心室重塑的影响观察

目的研究分析阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及心室重塑的影响。方法将2011年12月至2012年10月于本院采用辛伐他汀进行治疗的31例慢性心力衰竭患者设置为对照组,同时将同一时期采用阿托伐他汀治疗干预的31例患者设置为观察组,然后将两组患者心功能及心室重塑指标分别于治疗前与治疗后进行检测,并对照两组的检测指标。结果观察组治疗后的心功能及心室重塑指标分别优于对照组,P均<0.05,有显著性差异。结论阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及心室重塑的影响较为突出,对于此类患者的治疗效果优于辛伐他汀。     

阿托伐他汀治疗慢性缺血性心肌病疗效观察

目的观察阿托伐他汀治疗慢性缺血性心肌病患者的临床疗效。方法选择2006年6月至2007年12月在我院住院的慢性缺血性心肌病心力衰竭患者78例,男性41例,女性37例,年龄42～80岁;符合NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅳ级,HR>60次/min,BP>90/60mm Hg,超声心动图LVEF均<45%。随机分为两组,观察组40例,对照组38例,治疗前两组患者临床状况比较无明显差异,一组加用阿托伐他汀,另一组采用常规治疗方法,治疗3个月。结果治疗后,观察组左室射血分数(LVEF)、6min步行试验均明显提高(P<0.01);对照组左室射血分数(LVEF)无明显改变,6min步行试验有所提高(P>0.05)。观察组左室收缩(LVS)、舒张末期内径(LVD)明显缩小(P<0. 01),对照组无明显改变(P>0.05)。结论阿托伐他汀治疗慢性缺血性心肌病疗效肯定,可能改善患者得预后。     

探讨匹伐他汀在慢性心衰治疗中对心室重塑的影响

目的 探讨匹伐他汀在慢性心衰(CHF)治疗中对心室重塑的影响.方法 将56例患者随机分为治疗组29例和对照组27例,进行对照观察.结果 治疗组超声心动图变化、6 min步行距离、NYHA心功能分级均明显优于对照组 (P<0.05).结论 匹伐他汀在慢性心衰治疗中可以更好地改善心室重塑的过程,值得进一步研究探讨.     

阿托伐他汀对缺血性心肌病心力衰竭患者血栓前状态的影响

目的探讨阿托伐他汀对缺血性心肌病(ICM)合并心力衰竭(HF)患者血栓前状态的影响。方法将湘乡市第二人民医院2008年6月至2009年6月收治的ICM合并HF患者176例,随机分为观察组(n=126)和对照组(n=50),对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗的基础上采用阿托伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后血栓前状态分子标志物纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体、血小板P选择素及1型纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)水平的变化。结果观察组血栓前状态分子标注物的水平较治疗前显著下降,P<0.05。对照组治疗前后血栓前状态分子标注物的水平无显著性差异,P>0.05。结论阿托伐他汀对ICM合并HF患者的血栓形成有良好的抑制作用。     

阿托伐他汀在慢性心力衰竭治疗中的作用

目的观察口服中等剂量阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能和心肌重塑的影响。方法选取确诊为非缺血性心力衰竭的患者83例,随机将入选对象分为试验组(n=42)与对照组(n=41),试验组在标准心力衰竭治疗基础上加服阿托伐他汀40 mg/d,治疗期1年,比较两组治疗前后患者心脏功能、生化指标的变化。结果试验组治疗前心功能分级为(2.4±0.3)级,治疗后(3.3±0.2)级(P<0.01)左心室射血分数治疗前为(46.6±3.8)%,治疗后为(38.0±5.8)%(P<0.01);对照组治疗前心功能分级为(2.5±0.6)级,治疗后为(3.2±0.3)级(P<0.05);左心室射血分数为(43.6±4.9)%,治疗后为(39.9±6.7)%(P>0.05)。结论非缺血性心力衰竭患者在标准心力衰竭治疗的基础上加用中等剂量阿托伐他汀治疗安全、有效,可显著改善该类患者心功能和心肌重塑。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室重构的影响

目的 :观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的影响。方法 :2 4只SHR随机分为4组 ,每组 6只。SHR对照组、阿托伐他汀 5 0mg组(5 0mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀 10mg组(10mg·kg-1·d-1)和缬沙坦组 (2 0mg·kg-1·d-1) ;6只Wistar Kyoto大鼠 (WKY)作为正常对照组。灌胃给药共 6周 ,分别于给药前和给药后每 2周测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)。酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)含量 ,放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平 ,并检测心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量和全心重量 (HW )、左室重量 (LVM )及左室重量指数 (LVMI)。透射电镜观察心肌超微结构改变。结果 :用药前SHR各组SBP均显著高于WKY正常对照组 (P <0 .0 1) ,给药后第 4、6周 ,阿托伐他汀 5 0mg组SBP明显下降 (P <0 .0 1) ,阿托伐他汀 10mg组不明显 ;缬沙坦组自给药后第 2周 ,SBP明显下降 (P <0 .0 1)。阿托伐他汀5 0mg组TC、TG及LDL C水平较SHR对照组明显降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,阿托伐他汀 10mg组仅LDL C水平明显下降 (P <0 .0 5 )。SHR对照组血浆AngⅡ浓度与WKY正常对照组比较无显著性差异 ,但心肌AngⅡ浓度明显增高 (P <0 .0 5 ) ;给药 6周后 ,阿托伐他     

阿托伐他汀对扩张型心肌病心室重构和心功能的影响

目的 观察阿托伐他汀对扩张型心肌病（DCM）患者心室重构和心功能的影响，以及在心力衰竭患者中用药的安全性。方法 选择66例DCM患者，随机分为干预组（31例）及对照组（35例），前者在常规治疗基础上合用阿托伐他汀10mg／d。于干预前及干预后1、3、6个月时，分别检测肝功能、肾功能、肌酸激酶（CK）及各项心功能指标。结果 干预治疗前后比较，两组内CK指标均无明显改变，但肝功能指标均明显好转，差异有统计学意义（P〈0．01）；两组间同期比较差异无统计学意义（P〉0．05）。两组内各项心功能指标均有明显改善，差异有统计学意义（P〈0．01）；两组间同期比较，干预组比对照组疗效更好，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 阿托伐他汀治疗DCM有改善心功能、逆转心室重构及缩小心脏的趋势，但与对照相组比无统计学上的差异。阿托伐他汀10mg在DCM中应用是安全的。     

氟伐他汀对扩张型心肌病心室重构和血浆脑钠肽水平的影响

目的：探讨氟伐他汀对扩张型心肌病（ DCM ）心室重构和血浆脑钠肽（ BNP ）水平的影响。方法选择64例DCM患者,采用随机数字表法分为干预组与对照组各32例。两组均采用常规药物治疗,包括血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂等。干预组在常规药物治疗基础上加用氟伐他汀40 mg／d。两组均于干预前及干预6个月后分别检查血浆BNP水平及心室重构各项指标,采用Pearson单因素相关分析比较各指标的相关性。结果干预组总有效率明显优于对照组（87．51％与65．63％,χ^2＝4．730,P＜0．05）;两组干预6个月后,血浆BNP水平明显下降,左室射血分数（ LVEF）、左室收缩末内径（ LVESD）、左室舒张末内径（ LVEDD）及相对室壁厚度（ RWT）均明显改善。 BNP水平与LVEF和RWT均呈负相关（ r＝－0．45、－0．39,均P＜0．05）,与LVESD和LVEDD均呈正相关（r＝0．35、0．44,均P＜0．05）。结论氟伐他汀能明显降低DCM血浆BNP水平,改善心室重构。     

Beneficial effect of atorvastatin on left ventricular remodeling in spontaneously hypertensive rats

This study was designed to investigate whether atorvastatin has a beneficial effect on left ventricular (LV) remodeling in spontaneously hypertensive rats (SHR), and then explore the underlying mechanisms involved. 12 SHRs were randomized to receive either distilled water (SHR group, n = 6) or atorvastatin (ATV group, n = 6) for 10 weeks. Age-matched Wistar-Kyoto rats (WKY) gavaged by distilled water were used as normal controls (WKY group, n = 6). By using these rats, we observed the effects of atorvastatin on LV hypertrophy and fibrosis, and investigated atorvastatin-induced cell apoptosis and p27 protein expression. In addition, the serum lipid concentration and blood pressure level were also measured in this study. 10 weeks later, a significant decrease in the cardiosomatic ratio, LV weight to body weight ratio and cardiomyocyte transverse diameter, as well as myocardial hydroxyproline and collagen content was observed in the atorvastatin-treated SHR. In addition, atorvastatin increased the positive rate of cell apoptosis and p27 protein expression. A decreased serum lipid concentration and a reduced systolic blood pressure level were also found in the atorvastatin-treated SHR. These findings demonstrated a beneficial effect of atorvastatin on adverse LV remodeling in SHR, and the induction of cell apoptosis and upregulation of p27 protein may serve as the underlying mechanisms of this action.     

阿托伐他汀对缺血性心肌病患者左室收缩功能及血浆N端脑钠肽前体水平的影响

目的观察阿托伐他汀对缺血性心肌病(ICM)患者左室收缩功能及血浆N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的影响。方法选择ICM患者130例,随机分成阿托伐他汀治疗组(65例)和常规对照组(65例)。两组患者入选后于治疗前、治疗3个月后及治疗6个月后先后测定左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、心排出量(CO)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、峰值排空率(PER)和NT-proBNP水平。结果①两组患者治疗3、6个月后LVESV、LVEDd、LVESd均较治疗前明显缩小(P<0.01),而CO、LVEF、LVFS、PER均较治疗前显著增加,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两治疗组3、6个月后上述指标比较差异有统计学意义(P<0.05);其中,阿托伐他汀组治疗6个月后上述指标改善最明显(P<0.01)。②两组患者血浆NTproBNP水平在治疗3、6个月后均较治疗前明显下降(P<0.01);而两治疗组3、6个月后比较差异有统计学意义(P<0.01)。其中,以阿托伐他汀组治疗6个月下降最明显。③患者血浆NT-proBNP水平与LVESV、LVEDd、LVESd呈正相关(P<0.01),与CO、LVEF、LVFS、PER呈负相关性(P<0.01)。结论短期应用阿托伐他汀治疗可明显改善ICM患者的左室收缩功能,并有效抑制血浆NT-proBNP水平。ICM患者血浆NT-proBNP水平的改变可能早于心脏结构的变化,血浆NT-proBNP水平可作为治疗ICM患者的一个灵敏观察指标。     

参麦注射液对缺血性心肌病左室射血和心肺运动功能的影响

目的 观察缺血性心肌病型心衰病人标准化治疗方案下,辅助运用参麦注射液对左室射血功能和心肺运动能力的影响.方法 轻中度缺血性心肌病型心衰病人133例,随机数字表法分为观察组(标准化治疗联合参麦注射液)和对照组(标准化治疗联合安慰剂),分别评估治疗前与治疗12个月后超声心动图指标和心肺运动试验结果.结果 12个月后随访,观察组和对照组多项心脏彩超和心肺运动试验参数均差异有统计学意义(P<0.001):(1)左室射血分数(分别为增加10.4%和降低5.0%);(2)峰值耗氧量(分别为增加6.2%和降低4.5%);(3)运动时间(分别为增加7.5%和降低4.8%);观察组和对照组心衰住院率分别为6%和30% (P=0.0002).结论 对于轻中度缺血性心肌病型心衰病人,在以循证医学为基础的标准化治疗上联合运用参麦注射液,可以增强左室射血功能及心肺运动能力,并降低住院率.     

瞬时外向钾电流在糖尿病心肌病电重构中的作用

目的：探讨糖尿病心肌病（DCM）大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）的变化,了解其在电重构中的作用。方法选用20只健康成年SD大鼠,随机分为对照组（n=10）和DCM组（n=10）,并通过病理组织学证实为DCM心肌病理学改变。分别对两组大鼠采用改进的耐钙成年大鼠急性酶分离方法分离心肌细胞,运用膜片钳技术以全细胞模式分别记录两组大鼠心室肌单细胞的Ito和膜电容,并分析比较两组大鼠心室肌Ito的变化。结果与对照组比较,DCM组大鼠左心室心肌细胞的Ito电流密度显著低于对照组[＋70 mV时,（16.80±9.10） pA/pF v s（36.25±5.20）pA/pF]（P〈0.05）,DCM组的Ito的I-V曲线明显较对照组下移。结论 DCM的Ito数量明显减少,在DCM心肌电重构中起着重要作用。 Ito的减少及Ito通道的分布密度不同,可导致动作电位时程与有效不应期发生变化,可能与临床严重心律失常的发生有关。     

双参宁心胶囊对血栓性心肌缺血小型猪心室重构和室壁运动的影响

目的观察双参宁心胶囊对血栓性心肌缺血小型猪心室重构和室壁运动的改善作用。方法小型猪LAD经心导管介入自体血栓制备心肌缺血模型,喂饲双参宁心胶囊6d后,应用常规超声和组织多普勒成像技术,观察心脏形态、左心收缩和舒张功能及左心室壁运动的改变。结果各组造模给药6d后行超声检查,模型对照组小型猪心脏室壁变薄,心腔扩大,出现心室重构,室壁运动减弱,双参宁心胶囊可明显降低模型动物LVIDd、LVIDs、ESV、EDV和IVRT,增加EF、左室前壁心尖段的室壁运动速度和追踪距离。结论双参宁心胶囊可通过改善左室重构,增加左心做功,改善左心收缩和舒张功能,增加左心室壁运动,发挥抗心肌缺血的作用。     

Effects of forskolin on left ventricular function in dilated cardiomyopathy

The adenylate cyclase activator 17 beta-acetoxy-8, 13-epoxy-1 alpha,6 beta,9 alpha-trihydroxylabd-14-en-11-one (forskolin) was studied for its beneficial effect as therapeutic agent for the treatment of dilated cardiomyopathy (DCM). In 7 DCM-patients with normal (group A) and 8 DCM-patients with pathological dP/dtmax-values (group B), we analyzed serially (computer-assisted) the pressure/volume (P/V) effects as P/V-loops (microtip catheter/Tc-99m scintigraphy) and on-line MV02 (indirectly: Bretschneider equation) under dobutamine, 10 micrograms/kg/min i.v., and forskolin, 3 micrograms/kg/min i.v. For the total group (A + B) there was no change of contractility during forskolin (p greater than 0.05); with dobutamine, however, it rose by an average of +25%. The preload decline was more pronounced with forskolin (LVEDP by -27%) as compared to dobutamine (by-19%); while left ventricular (LV-)function improved moderately only with forskolin (by +9%) and significantly (by +34%) with dobutamine. Thus, forskolin improved LV-function primarily via reduction of preload in DCM-hearts and without rising metabolic costs. Beneficial hemodynamic effects with forskolin are quantitatively less as compared to those with dobutamine (accompanied by higher MVO2-costs). It is concluded that residual myocardial reserves in DCM are mobilized by dobutamine rather than forskolin. Serial P/V-loop and on-line MVO2 registration aided in the demonstration of forskolin efficacy as compared to dobutamine.