充血性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮活性

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的活性。方法采用放免法测定收缩压(SBP)<13.33kPa的CHF患者(A组,25例),SBP>13.33kPa的CHF患者(B组,28例)及健康人(对照组,25例)血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平。结果A组及B组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于对照组(P<0.05或0.01),A组血浆PRA、AngⅡ和ALD高于B组(P<0.05或0.01);A组血清钠、SBP及脉压/SBP显著低于B组(P<0.05或0.01)。结论CHF患者体内RAAS活性增高,且SBP<13.33kPa者高于SBP>13.33kPa者。     

钠摄入量对心力衰竭大鼠心脏肾素-血管紧张素系统与心钠素的影响

目的　观察钠摄入量对心力衰竭大鼠心脏局部肾素-血管紧张素系统与心钠素的影响 .方法　经动 -静脉分流术造成大鼠充血性心衰模型 ,分为心衰组、心衰限钠组、心衰补钠组 ,假手术大鼠为对照组 ,用放射免疫分析法和原位杂交技术分别测定各组血浆和心肌血管紧张素 、心钠素含量及心肌血管紧张素原 m RNA表达水平 (吸光度 A值 ) ,同时检测心功能 .结果　心衰限钠组心房和心室血管紧张素 含量(2 0 .1± 4 .5 )和 (2 7.3± 5 .9) ng· g- 1、血管紧张素原 m RNA表达 (6 .4± 1.2 )和 (12 .6± 2 .3)显著高于心衰组 (17.5± 3.6 )和 (2 0 .1± 3.7) ng· g- 1 ,(6 .2± 1.9)和 (8.6± 1.7) (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,心室心钠素 (42 3± 6 8) ng· g- 1 也显著高于心衰组 (337± 86 ) ng· g- 1 (P<0 .0 5 ) ,心房心钠素 (6 7± 19)μg· g- 1显著低于心衰组 (85± 15 ) μg· g- 1 (P<0 .0 5 ) ;心衰补钠组心房和心室血管紧张素原 m RNA表达水平、心室血管紧张素 和心钠素与心衰组无显著差别 ,心房血管紧张素 与对照组无显著差别 ,心房心钠素 (10 1± 17) μg· g- 1 显著高于心衰组 (P<0 .0 1) .结论　心衰时不同钠摄入量可通过改变心脏局部肾素 -血管紧张素系统与心钠素的平衡状态在心衰发展进程中发挥作用     

充血性心衰患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性

目的　为探讨不同血压水平的充血性心力衰竭 (CHF)患者体内肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)的活性为临床应用提供依据。方法　运用放免法测定血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及醛固酮 (ALD)水平 :①A组 (n =2 2 )收缩压 (SP)小于 10 0mmHg的患者 ;②B组 ,(n =2 5 )sp >10 0mmHg的CHF患者。③健康人 (对照组健康人 (n =18) 90mmHg 10 0mmHg者更高。对心衰病人伴不同水平血压应用ACEI和抗ALD制剂的治疗进行讨论     

依那普利治疗充血性心力衰竭及对内皮素、肾素-血管紧张素系统的影响

目的探讨应用依那普利对充血性心力衰竭(CHF)患者的治疗效果及对血浆内皮素(ET)和肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响.方法60例冠心病CHF患者随机分为依那普利加常规治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组),两组在治疗前及治疗6个月后分别测定射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、每搏输出量(SV)、舒张早期最大充盈速度(E)及与舒张晚期最大充盈速度(A)的比值(E/A)、血浆ET、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)水平并观察其变化.结果①治疗后治疗组及对照组EF(%),FS(%),SV(V/ml),E(v/m@s-1),E/A组间比较差异均有显著性(P＜0.05).②治疗组治疗前后ET,PRA,ATⅡ,ALD各项指标之间差异均非常显著(P＜0.01),对照组治疗前后以上各指标均无明显变化(P＞0.05).结论依那普利长期口服可抑制CHF患者RAS的过度激活,逆转血管内皮功能不全,从而阻断CHF恶化过程,改善心脏收缩、舒张功能.     

心衰患者肾素,血管紧张素Ⅱ,醛固酮变化的初步观察

用放射免疫法测定84例心功能Ⅰ～Ⅳ级患者血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）和醛固酮（ALD）浓度，结果均高于正常范围，随着心功能减退的程度加重，RAS水平显著增高。说明RAS活动可以反映心衰的严重程度，对正确使用药物有指导作用。     

充血心衰患者肾素——血管紧张素——醛固酮系统的活性

为探讨不同血压水平的充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者体内肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）的活性为临床应用提供依据。方法：运用放免法测定血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ及体型及醛固酮（ＡＬＤ）水平;（１）Ａ组（ｎ＝２２）收缩压（ＳＰ）小于１００ｍｍＨｇ的患者;（２）Ｂ组,（ｎ＝２５）ｓｐ〉１００ｍｍＨｇ的ＣＨＦ患者。（３）健康人（Ｃ且健康人（ｎ＝１８）９０ｍｍＨｇ〈ＳＰ〈１４０ｍｍＨｇ。结果     

糖尿病大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统活性的变化

近年来,糖尿病性心肌病变日渐受到关注,心血管组织局部肾素-血管紧张素系统(renin angiotensinsystem,RAS)对糖尿病心肌病变可能有着重要作用。本文选用链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型,观察糖尿病大鼠心肌组织RAS活性变化以及血管紧张素转化酶抑制剂开搏通对其影响。     

慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化及临床意义

自 2 0世纪 60年代初 ,医学界对慢性心力衰竭 (ＣＨＦ)时神经内分泌改变进行了大量研究。 90年代初 (1 992年 )Ｐａｃｋｅｒ提出解释心力衰竭进展的神经内分泌假说 ,愈来愈多的证据表明 ,心力衰竭是神经内分泌系统介导的慢性全身性适应反应。有关其病理生理的现代观点认为主要有两大因素 ,即心室重构和神经内分泌细胞因子系统的激活[1 ] 。其中最主要的就是交感神经系统 (ＳＮＳ)及肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)的激活。目前认为 ,ＲＡＡＳ的各个组成部分作为一个相互关联的整体参与ＣＨＦ的发生、发展。本文对ＣＨＦ时ＲＡＡＳ的…     

肾素一血管紧张素系统在心力衰竭、心室重构中的作用及药物干预的研究

本文研究肾素血管紧张素系统在小儿心力衰竭发病中的重要作用，并应用血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）治疗１８例，单用传统治疗对照１２例，二组间治疗前后对比结果，经治疗后ＡＣＥＩ的血管紧张素Ⅱ及血管紧张素转换酶水平明显低于对照组（Ｐ分别为０．００１及０．０１）；ＡＣＥＩ组的心胸比率，左室重量指数及射血分数与对照组也有显著差异（Ｐ值均＜０．０５）。结果提示血管紧张素Ⅱ有增加心脏负荷，引起心室重构，致心衰恶化的作用，ＡＣＥＩ可阻断上述病理过程及递转心肌肥厚，为治疗小几难治性心衰提供理论依据及有效的治疗措施。     

局部肾素-血管紧张素系统的研究进展

<正> 肾素(renin,R)因首先从肾脏提取而得名,是一种蛋白水解酶,分子量40000;血管紧张素(angiotensin,AT)是经蛋白水解酶作用而产生的肽类激素。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,简称R-As)的生化链及其有关酶介导的肽类激素的形成,是研究肽类激素形成的经典模型,详见图1。     

慢性充血性心力衰竭低盐饮食与低钠血症

目的探讨慢性充血性心力衰竭（CHF）患者合并低钠血症的病因、后果及治疗措施。方法120例慢性CHF患者,心功能NYHA分级Ⅲ-Ⅳ级,按就诊先后随机分为观察组60例和对照组60例。观察组给予常规抗心力衰竭治疗和低盐饮食,对照组给予常规抗心力衰竭治疗和正常饮食,观察期3个月。结果观察组中有32例发生轻度低钠血症,8例出现严重低钠血症,2例因严重低钠血症合并碱中毒和严重低钠血症致心功能恶化死亡;对照组中有2例发生轻度低钠血症,没有发生严重低钠血症及死亡。结论对于心功能Ⅲ-Ⅳ级慢性CHF患者需长期或间断服用利尿剂,适当补充钠盐或者放宽钠盐的摄入,可有效防止低钠血症及并发症的发生,对已发生低钠血症患者口服钠盐安全有效。     

异丙基肾上腺素诱导心力衰竭大鼠心肌一氧化氮的改变

目的 建立异丙基肾上腺素诱导SD大鼠充血性心力衰竭模型,观察心肌一氧化氮的变化.方法 选用清洁级雄性SD大鼠50只,随机分为空白组10只,皮下注射生理盐水2次(0.25 ml,间隔24 h);模型组40只,皮下注射ISO 2次(170mg/kg间隔24 h).6周后应用超声心动图检测,以左室射血分数≤45%确定造模成功,将模型随机分为心衰代偿组8只[生理盐水0.1 ml/(kg·d)ig]、心衰失代偿组14只[生理盐水0.1 ml/(ks·d)ig];18周使用超声心动图检测心功能指标,包括短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD);取心肌称量心室质量指数(VWI)、观察病理形态学特征,并利用硝酸还原酶法检测心肌NO浓度.结果 与空白组相比,心衰代偿组和心衰失代偿组心功能指标明显下降,心肌NO、心室质量指数明显升高(心衰代偿组P<0.05,心衰是代偿组P<0.01).与心衰代偿组相比心衰失代偿组心功能指标显著恶化,心肌NO、心室质量指数明显升高(P<0.01).结论 应用大剂量ISO可诱导大鼠充血性心力衰竭,该作用可能与心肌NO过度升高有关.     

硝普钠治疗急性心肌梗塞并发泵衰竭(附28例疗效分析)

本文总结了用硝普钠治疗AMI并发泵衰竭28例临床资料。根据治疗前左心功能和血压水平,分组讨论其剂量与疗程;并将不同程度泵衰竭对硝普钠的疗效分组列表,进行了统计学处理。结果:有效率85.7%;在无血流动力学监测的条件下,只要严密观察临床指标,应用硝普纳同样可行。     

慢性充血性心力衰竭患者TNFα水平变化的临床意义

目的　探讨慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者TNFα的变化及临床意义。方法　CHF患者 3 6例 ,健康对照者 2 0例 ,空腹取静脉血 ,检测血清TNFα。结果　CHF组与对照组比较 ,TNFα水平明显增高 (P <0 .0 1)。CHF的亚组中 ,心功能Ⅱ、Ⅲ级组、Ⅳ级组的TNFα水平均明显高于正常对照组 (分别为P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1)。结论　TNFα是心力衰竭的致病因素之一。CHF患者TNFα水平与心力衰竭的程度有关。     

心力衰竭患者血小板活化与纤溶活性的变化

目的：探讨充血性心力衰竭（CHF）患者血小板活化与纤溶活性的变化。方法：采用放免法和发色底物法测定50例CHF患者（CHF组）及20例健康人（对照组）血小板α-颗粒膜蛋白（GMP－140）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）及其抑制物（PAI－1）、血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）和醋固酮（Ald）水平。结果：CHF组的测定值与对照组比较GMP－140含量、PAI－1活性、AgⅡ及Ald水平显著升高（P＜0.01）；t-PA活性显著下降（P＜0.01）；且心功能越差，上述改变愈明显；CHF组GMP－140含量及PAI－1活性均与AgⅡ水平呈显著相关(r分别为0.425和0.434，P均＜0.01）。结论；血小板活化及纤溶活性与心力衰竭的发生、发展有一定的关系。     

血液透析治疗难治性充血性心力衰竭的体会

目的：了解血液透析治疗难治性充血性心力衰竭的可行性、治疗效果及安全性。方法：回顾性分析了经内科治疗无效或恶化而改用血液透析、超滤、脱水治疗的12例难治性充血性心力衰竭患者的情况。结果：12例患者均能耐受3h血透治疗;11例心衰得到纠正,抢救成功率91．7％;死亡1例,住院病死率8．3％;死因为心源性休克,未见血液透析急性并发症。结论：常规内科治疗无效的难治性充血性心力衰竭,合并肝、肾功能恶化,水、电解质、酸碱平衡紊乱的患者,行血液透析、超滤、脱水治疗是一种安全、有效的救治措施,成功率较高。     

慢性充血性心力衰竭合并低钠血症的临床分析

目的 :探讨慢性充血性心力衰竭合并低钠血症与心力衰竭的转归关系。方法 :40例慢性充血性心力衰竭患者 ,2 2例合并低钠血症 ,18例血钠正常 ,比较血钠正常组与低钠血症组死亡率及低血钠范围与充血性心力衰竭严重程度和死亡率的关系。结果 :血钠正常组与低钠血症组病死率有显著性差异。结论 :慢性充血性心力衰竭的血钠浓度与死亡率有明显关系     

充血性心力衰竭患者的心率变异研究

５４例心脏病患者根据ＮＹＨＡ标准分为两组；心功能Ⅰ－Ⅱ级组２７例；心功能Ⅲ－Ⅳ级组２７例。健康对照组２９例。三组的平均年龄及性别构成比无显著差别。心率变异（ＨＲＶ）时域指标，包括ＳＤＮＮ、ＳＤＡＮＮ．ＳＤＮＮＩＤＸ、ｒＭＳＳＤ、ｐＨＨ５０和ＨＲＶＩ是由２４小时动态心电图记录分析计算获得。在记录动态心电图的当日还采用短程（１０分钟）频域分析方法，测定ＬＦ和ＨＦ段功率，以及ＬＦ／ＨＦ比值。结果表明：心脏病患者ＨＲＶ减低，心功能Ⅲ－Ⅳ级组最低。ＨＲＶ降低反映迷走神经功能损害，特别是较重的心衰时，损害程度尤为显著。心衰时虽然交感神经兴奋性升高。但ＬＦ段功率却反而降低，这可能跟心衰时迷走神经兴奋性降低的反向影响以及心脏对交感神经刺激心率加快的反应低下有关系。     

充血性心力衰竭患者内皮素血浓度的测定及其临床意义

本文采用放射免疫分析，测定了２０名正常人及２６例充血性心衰患者内皮素血浓度。结果表明，心衰患者ＥＴ血浓度升高，与正常值相比有显著性差异，心功能越差，ＥＴ升高超明显；治疗后随着心功能分级改善，ＥＴ血浓度亦下降。