N-乙酰半胱氨酸抢救对乙酰氨基酚中毒1例

N-乙酰半胱氨酸(NAC)作为一种黏液溶解剂,广泛应用于多种呼吸系统疾病。近年来发现NAC具有肝脏保护作用,用于治疗对乙酰氨基酚中毒所致的肝脏毒性损伤。下面就我科收治的1例应用NAC治疗对乙酰氨基酚中毒的病例报告如下:患儿,女,13岁,病历号46428,因自服泰诺感冒片(每片含对乙酰     

两种鹿鞭水提物对顺铂诱导小鼠急性肾损伤的保护作用

目的研究和比较两种鹿鞭水提物对顺铂(CDDP)诱导小鼠急性肾损伤保护作用,并探讨可能机制。方法 64只雄性小鼠随机均等分为空白对照组、CDDP模型组、新西兰马鹿鞭和梅花鹿鞭水提物高、中、低剂量(100μg/g、200μg/g、400μg/g)+CDDP保护组;各鹿鞭保护组连续灌胃7天,在第5天给药1 h后(除空白对照组)小鼠均腹腔注射CDDP(20μg/g)诱导急性肾损伤。造模48 h后,测定小鼠血清和肾组织中肾功能指标水平和观察HE染色肾脏组织病理学切片变化。结果与CDDP模型组比较,两种鹿鞭水提物各剂量保护组均可改善肾功能指标水平和肾损伤状况,梅花鹿鞭较新西兰马鹿鞭效果更佳,其中梅花鹿鞭水提物高剂量保护组效果最为显著:BUN、CRE和MDA显著降低(P0.01),SOD和GSH显著升高(P0.01);明显改善损伤肾脏中肾小管变性和坏死的现象,但未恢复正常水平。结论两种鹿鞭水提物均对顺铂诱导小鼠急性肾损伤有明显保护作用,可能与清除自由基和抗氧化应激作用有密切联系。     

丹参提取物对顺铂诱导小鼠急性肾损伤的影响及机制研究

目的:观察丹参提取物(SBE)对顺铂(CDDP)诱导小鼠急性肾损伤(AKI)的影响,并探讨其可能的机制.方法:将15只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和SBE组,每组5只.SBE组予SBE (2g·kg1·d-1)连续灌胃10d,在第10天灌胃1h后,模型组和SBE组予CDDP(20mL/kg)腹腔注射.72h...     

冬虫夏草对顺铂肾损伤小鼠模型肾组织Caspase-3表达的影响

目的:观察顺铂肾损伤小鼠后肾组织Caspase-3的表达以及人工冬虫夏草-百令胶囊(Cordyceps sinensis,C.sinensis)干预后对其的影响,探讨C.sinensis的肾保护作用机制。方法:用腹腔注射cisplatin的方法建立顺铂肾损伤模型,C57BL/6小鼠28只随机分为空白对照组、CP组和C.sinensis低剂量、高剂量组,每组7只。72 h后处死小鼠,检测各组小鼠血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr),HE染色观察小鼠肾小管间质病理变化,并用肾小管间质半定量计分法分析各组小鼠病理损伤情况,免疫组织化学检测肾组织Caspase-3的表达。结果:与对照组相比,CP组和C.sinensis低、高剂量组小鼠的BUN及SCr水平增高(P0.05),肾小管病理半定量计分显示小管间质损伤均明显加重(P0.05),肾组织Caspase-3表达均明显升高(P0.05)。与CP组相比较,C.sinensis的低、高剂量组的BUN和SCr水平下降(P0.05),Caspase-3表达下调(P0.05),肾小管病理半定量计分显示C.sinensis的低、高剂量组分别较CP组小管间质损伤明显改善(P0.05)。结论:顺铂肾损伤肾组织中Caspase-3表达明显增高,提示顺铂至急性肾损伤与其诱导肾小管上皮细胞凋亡有关。C.sinensis干预后肾组织中Caspase-3的表达明显降低,提示C.sinensis可能通过抑制肾小管上皮细胞凋亡而达到肾保护作用。     

黄芪三七合剂对顺铂诱导小鼠急性肾损伤的影响

目的 观察黄芪三七合剂对顺铂诱导小鼠急性肾损伤(AKI)的影响.方法 通过顺铂诱导小鼠AKI模型、脂多糖(LPS)诱导的肾小管上皮细胞(mTEC)炎症模型进行小鼠的体内外实验,检测肾血清肌酐、尿素氮水平,PAS、HE染色法观察肾脏病理变化,分析肾小管损伤情况,免疫组化法检测肾组织中IL-1β、IL-6、MCP-1表达,...     

人参皂苷K对顺铂所致小鼠急性肾损伤的保护作用

目的:探讨人参皂苷化合物K(简称人参皂苷CK)对顺铂所致小鼠急性肾损伤的保护作用。方法:32只小鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、人参皂苷CK低、高剂量组(20,40 mg/kg)。除正常组别外,其他组别小鼠第5 d给药后1 h单次腹腔注射顺铂10 mg/kg,给药组分别给予人参皂苷CK 20 mg/kg、40 mg/kg连续灌胃10 d;正常组和模型组给予等体积生理盐水。第10d测定小鼠血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量,检测肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,HE染色切片观察肾脏组织病理学变化。结果:与正常组相比,模型组小鼠血清Scr、BUN和MDA含量明显上升,SOD和GSH含量显著下降,病理改变加重,肾小管上皮细胞凋亡;人参皂苷CK给药组20、40mg/kg均可改善小鼠肾脏组织形态,抑制SOD和GSH活性下降,降低MDA含量。人参皂苷CK 20mg/kg给药组小鼠BUN、Scr含量均显著升高,分别为(6.4±0.7mmol/L)、(30.8±1.9μmol/L);40mg/kg给药组BUN水平显著升高,为(6.4±0.4mmol/L)。结论:人参皂苷CK对顺铂所致小鼠急性肾损伤有明显保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对乙醇代谢的影响及机制研究

 目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否能通过加速乙醇代谢而解酒以及是否能对抗乙醇对肝脏的损害及其作用机制。方法小鼠随机分组,分别灌胃给予蒸馏水和不同剂量的NAC,20 min后灌胃给予白酒,观察小鼠的翻正反射,攀网能力,用生化比色法测定肝脏中的乙醇脱氢酶(ADH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活性及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量。用气相色谱法测定血中乙醇的浓度。结果NAC可以减少小鼠灌胃给酒后的醉酒率,延长醉酒的潜伏时间,对抗乙醇引起的攀网能力下降,增加肝脏ADH的活性,从而增加乙醇代谢速度,降低血中乙醇的浓度;增加肝脏SOD,GSH-Px,GST的活性,提高肝脏GSH的含量,有利于清除自由基;减少肝脏中MDA的含量。而且均存在剂量依赖关系。结论NAC能加速乙醇代谢及对抗乙醇的肝脏损害,其作用机制可能与其提高ADH及抗氧化酶活性、加速清除乙醇代谢过程中产生的自由基、减少过氧化脂质的生成有关。     

N-乙酰半胱氨酸药物作用机制实验研究进展

 目的综述N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)作用机制实验研究进展,为临床用药拓展思路。方法对近7年来国内外有关文献资料进行分析、整理、归纳。结果与结论N-乙酰半胱氨酸具有多种药理作用,可以对心、肺、肠、肝及神经细胞等组织器官产生广泛的保护作用。目前其抗氧化作用机制的研究资料较多,调节凋亡和防核酸分子损害成为新的研究热点,有关作用机制仍需深入研究。     

鹿血晶对顺铂诱导小鼠急性肾损伤的保护作用

目的 探究鹿血晶对顺铂诱导小鼠急性肾损伤(AKI)的影响.方法 雄性ICR小鼠分为对照组、模型组、鹿血晶不同剂量给药组(每次0.20、0.39、0.78 g/kg,每天2次).预给药7 d后,除对照组外各组腹腔注射顺铂(25 mg/kg)诱导AKI模型,继续给药3 d后处死.采用比色法或ELISA法检测血清及肾组织生化...     

龙膏对顺铂所致肾损伤小鼠的影响

目的:观察龙膏对小鼠顺铂所致肾损伤的影响。方法:40只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和龙膏高、中、低剂量组,每组8只,空白对照组不作特殊处理,模型对照组及龙膏高、中、低剂量组以顺铂4 mg/kg单次腹腔注射制作肾损伤模型,龙膏高、中、低剂量组分别在给顺铂的同时予20 mg/kg/d、10 mg/kg/d、5 mg/kg/d的龙膏灌胃,模型对照组给予同体积生理盐水灌胃,给药2周后取小鼠肾脏及血清。通过肾脏HE染色切片观察其肾小管和肾小管上皮细胞形态改变。ELISA检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及血清胱抑素C(CysC)的含量。结果:龙膏各治疗组与模型对照组比较血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及血清胱抑素C(CysC)均下降,且中剂量龙膏治疗组下降的最明显,疗效最好,差异具有统计学意义(P<0.05)。肾脏的HE染色的病理学观察:龙膏能减轻顺铂所致肾小管的萎缩及其上皮细胞颗粒变性。结论:龙膏对小鼠顺铂所致肾损伤具有改善作用。     

白马骨水提物对急性肝损伤小鼠氧化应激及炎症反应的影响

目的:基于氧化应激及炎症反应,研究白马骨水提物对急性肝损伤小鼠的保护作用机制。方法:将60只小鼠随机分为正常组,模型组,阳性组(水飞蓟素0.2 g·kg-1)和白马骨高、中、低剂量(4,2,1 g·kg-1·d-1)组,每组10只。连续灌胃给药7 d,末次给药2 h后,除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射0.12%四氯化碳(CCl4)花生油溶液(10 m L·kg-1),建立小鼠急性肝损伤模型。16 h后,眼球取血,并收取肝脏。生化法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),直接胆红素(DBIL),总超氧化物歧化酶(T-SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及一氧化氮(NO)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平;蛋白质印迹法(Western blot)分析肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达情况;显微观察肝组织病理变化。结果:与正常组比较,模型组血清中ALT,AST,TBIL,DBIL,MDA及NO的水平显著升高,T-SOD和GSH-Px的活性降低(P0.01);肝组织中IL-1β,TNF-α,IL-6含量升高和NF-κB蛋白表达增强(P0.01)。与模型组比较,白马骨水提物各剂量组不同程度降低化学性肝损伤小鼠血清中ALT,AST,TBIL,DBIL,MDA及NO的水平(P0.05,P0.01),并抑制T-SOD和GSH-Px活性的降低;白马骨水提物可抑制肝组织IL-1β,TNF-α,IL-6含量的升高和NF-κB蛋白的表达(P0.01,P0.05);病理切片观察也表明白马骨水提物能明显改善受损的肝损伤病理特征。结论:白马骨水提物对CCl4致急性肝损伤小鼠具有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激,抑制肝脏炎症反应相关。     

黄芪注射液对预防顺铂致早期肾损害的临床观察

目的：通过临床观察黄芪注射液防护顺铂致早期肾损害的疗效及其对顺铂抗肿瘤作用的影响。方法：将试验组随机双盲分为3组：A组（对照组）单用顺铂联合化疗;B组（研究组）顺铂加黄芪注射液1g/kg。日;C组（研究组）顺铂加黄芪注射液２g/kg。日。试验期为４个周期,每周期４周。结果：黄芪注射液２个剂量组的尿微量白蛋白（UAE）、血和尿β2－微球蛋白（β2－MG）、肌酐清除率（Ccr)、血尿酸（UA）等各项生化指标,无显著性差异（P＞0．05）。以上2组的检测值明显低于单用顺铂联合化疗组,差异显著（P＜0．05）。结论：不同剂量的黄芪注射液均能预防顺铂所引起的肾损害且对顺铂的抗肿瘤活性无影响。     

葛根素对大鼠体外循环后心肌缺血再灌注损伤的保护作用及抗氧化应激机制的探讨

目的:探讨葛根素对大鼠体外循环后心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及抗氧化应激机制.方法:取健康雄性SD大鼠75只,随机分为5组:即假手术组(给予等体积的生理盐水)、MIRI模型组(给予等体积的生理盐水)、葛根素低、中、高剂量组(2,5,10 mg·kg-13个剂量).于再灌注开始时在储血槽内加入稀释葛根素10mL.在全麻手术下制造大鼠体外循环模型后,随即阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min然后开放升主动脉后再灌注180 min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型(灌注24 h,用于测定心肌梗死面积).实验组和对照组分别给予葛根素和生理盐水.实验完成后留取大鼠心脏标本,观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况;收集血清测定其抗氧化应激的指标:超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px).结果:与模型组相比,葛根素的应用减少了MIRI大鼠的心肌细胞凋亡、心梗面积和血清中丙二醛的含量,增加了血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性和谷胱甘肽的含量,并且随着剂量的增加保护效果尤为明显.结论:葛根素对MIRI大鼠具有抗氧化应激的作用,它能够剂量依赖性的减少心肌细胞凋亡,最终减少心肌梗死面积.     

化瘀导滞汤防治庆大霉素所致大鼠肾损伤的实验研究

目的:探讨化瘀导滞汤防治庆大霉素所致肾毒性损伤的作用和部分机理。方法:18只健康雄性W ister大鼠随机分为3组,每组6只:正常组、模型组、治疗组。给予庆大霉素造成肾毒性损伤,于造模后5天取材,光镜和电镜下观察肾组织形态学改变,计算肾系数、检测血肌酐、血尿素氮、24h尿蛋白总量,氧化应激相关指标SOD、MDA、NOS的变化,检测NF-кB蛋白表达水平。结果:模型组大鼠与正常组比较:光镜下可见肾小管上皮细胞以变性为主,部分坏死;有较多的蛋白管型和少量的细胞管型、颗粒管型。电镜下可见肾小管上皮细胞胞浆中有大量脂滴存在,细胞的线粒体肿胀、内质网明显扩张,治疗组病变轻于模型组。模型组肾系数、血肌酐、血尿素氮、24h尿蛋白总量、NF-кB蛋白表达水平以及MDA、NOS明显高于正常组,SOD明显低于正常组(P<0.01),治疗组除24h尿蛋白总量外,其余指标与模型组相比有明显改善(P<0.01)。结论:化瘀导滞汤有良好的防治庆大霉素所致肾毒性损伤的作用,并提示与早期抗脂质过氧化损伤有关。     

氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用及山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子的影响

目的:过度训练可引起急性肾损伤(OTIAKI),为了解氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用,本文研究了过度训练大鼠血清及肾组织SOD和MDA的改变,观察了山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对上述变化的影响.方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CN)、力竭运动组(ES)、山莨菪碱干预组(AD)、旋覆花素干预组(IB)、苦碟子干预组(IS).采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型.采用黄嘌呤氧化酶法检测血清和.肾组织SOD和MDA的改变.结果:力竭后即刻和力竭后6h大鼠血清和肾组织SOD明显降低(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05);血清SOD和MDA两个指标于力竭后24h恢复达到对照组水平,肾组织SOD和MDA与力竭后6h比较均有所恢复,但未达到对照组水平.于力竭后6h,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子三种药物对过度训练引起的大鼠血清和肾组织SOD活性的降低和MDA含量的增高均具有不同程度的逆转作用;于力竭后24h,三种药物组大鼠血清和肾组织SOD和MDA均恢复到对照组水平.结论:氧化应激反应主要参与力竭后早期引起的肾损伤过程,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子在OTIAKI早期可通过抗氧化应激反应来发挥肾脏保护作用.     

氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用及山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子的影响

目的:过度训练可引起急性肾损伤(OTIAKI),为了解氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用,本文研究了过度训练大鼠血清及肾组织SOD和MDA的改变,观察了山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对上述变化的影响.方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CN)、力竭运动组(ES)、山莨菪碱干预组(AD)、旋覆花素干预组(IB)、苦碟子干预组(IS).采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型.采用黄嘌呤氧化酶法检测血清和.肾组织SOD和MDA的改变.结果:力竭后即刻和力竭后6h大鼠血清和肾组织SOD明显降低(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05);血清SOD和MDA两个指标于力竭后24h恢复达到对照组水平,肾组织SOD和MDA与力竭后6h比较均有所恢复,但未达到对照组水平.于力竭后6h,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子三种药物对过度训练引起的大鼠血清和肾组织SOD活性的降低和MDA含量的增高均具有不同程度的逆转作用;于力竭后24h,三种药物组大鼠血清和肾组织SOD和MDA均恢复到对照组水平.结论:氧化应激反应主要参与力竭后早期引起的肾损伤过程,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子在OTIAKI早期可通过抗氧化应激反应来发挥肾脏保护作用.     

中药致药源性肝损伤的氧化应激机制研究进展

由于各种新药的广泛应用以及联合用药的增多,药源性肝损伤(DILI)已成为医疗卫生工作者、制药工业和药品管理部门共同面对的重要问题。大量研究表明,氧化应激对中药致DILI的产生起重要作用,而具有抗氧化作用的中药通过对抗氧化应激而对DILI有一定的拮抗作用。作者主要对中药致DILI的氧化应激机制以及常见抗氧化中药对DILI的拮抗的研究进展进行综述和分析。     

葛根素减轻庆大霉素诱导的大鼠急性肾损伤

目的:研究葛根素(Puerarin)对庆大霉素诱导急性肾损伤的影响作用及其机制。方法:利用庆大霉素损伤Wister大鼠肾组织构建急性肾损伤模型。分别设置未损伤空白组(空白组),急性肾损伤模型组(模型组),急性肾损伤后不同浓度葛根素处理组(分别皮下注射0.5,5,50 mg·kg~(-1)Puerarin)。苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肾组织形态学改变;检测各组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA),总抗氧化能力(TAOC),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量;同时测定各组大鼠肾功能相关指标血肌酐(SCr),尿肌酐(UCr),血清尿素氮(SBUN)和尿尿素氮(UBUN)含量变化;酶联免疫吸附(ELISA)检测各组大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES),巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)等炎症蛋白的含量变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肾组织中肾损伤分子-1(KIM-1)表达变化。结果:与空白组比较,庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠肾小管坏死评分上升,SCr,UCr,SBUN和UBUN含量上升,而SOD,TAOC活力下降,MDA含量,iNOS活力明显上升,MCP-1,TNF-α,RANTES,MIP-2含量及KIM-1蛋白表达明显上升(P0.05);不同浓度葛根素组中,急性肾损伤大鼠肾小管坏死评分逐渐下降,SCr,UCr,SBUN和UBUN随之降低,SOD,TAOC活力上升,MDA含量,iNOS活力逐渐下降,MCP-1,TNF-α,RANTES,MIP-2含量及KIM-1蛋白表达逐渐下降(P0.05)。结论:葛根素能够显著降低庆大霉素诱导急性肾损伤大鼠的肾小管坏死、提升肾组织功能和抗氧化能力、抑制炎症反应和KIM-1蛋白表达,从而减轻庆大霉素诱导的急性肾损伤。     

亚麻子提取物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探索亚麻子水提物和醇提物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用D-半乳糖胺建立小鼠急性肝损伤模型。将90只小鼠分为9组,分别为空白组、模型组、联苯双酯滴丸组、亚麻子水提物和醇提物的低、中、高各3个剂量组。空白组和模型组每天ig等体积的生理盐水,其他各组按相应药物剂量每天ig1次,共10 d。第9天ig 12 h后,按600 mg·kg-1ip 10%D-半乳糖胺溶液进行造模。末次给药24 h后取小鼠眼球血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性,测定肝组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)的含量。取肝脏称重计肝指数,并切片,做HE染色,光镜观察肝脏病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组显著升高ALT,AST,MDA水平(P0.05,P0.01),降低SOD,GSH活性(P0.01),肝组织结构不清,肝细胞溶解坏死明显;与模型组比较,亚麻子水提物(高剂量组)和亚麻子醇提物(低剂量组)可增高血清中SOD活性(P0.05),降低MDA水平(P0.01),亚麻子治疗组均降低血清ALT,AST,降低肝指数,均有改善肝组织结构,减少肝细胞坏死数量,有肝细胞再生,高剂量组改善较明显。结论:亚麻子提取物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

枳椇子提取物对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠氧化损伤的保护作用

 目的观察枳椇子提取物(Semen hoveniae extract,SHE)对D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠氧化损伤的保护作用,并探讨其保护作用的可能机制。方法NIH小鼠随机分为6组:空白对照组,衰老模型组,维生素E组(200mg·kg^-1·d^-1),SHE低、中、高剂量组(50,100,200mg·kg^-1·d^-1),小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(100mg·kg^-1·d^-1)造成小鼠亚急性衰老模型,同时按分组灌胃给予相应药物,每天一次,连续给药45d后进行实验,以小鼠水迷宫测定衰老小鼠的学习记忆能力;比色法测定小鼠肝脏及脑组织中超氧化合物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,蛋白含量测定用考马斯亮蓝法。结果水迷宫实验中,与模型组小鼠相比,各剂量给药组小鼠到达平台的潜伏期明显缩短,进入盲端的错误次数显著减少;肝、脑组织匀浆测定结果显示:各给药组SOD、GSH-Px活力显著增加,MDA含量明显减少。结论不同剂量的SHE均能改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的学习记忆能力,具有延缓衰老的作用,此作用可能部分是通过增加体内抗氧化酶的活性,减少过氧化脂质的生成,提高机体抗氧化能力而导致的。