血管紧张素转移酶基因多态性与肺部疾病的关系

血管紧张素转移酶 (ACE)是肾素—血管紧张素系统 (RAS)的一个关键酶 ,为含锌的金属水解酶 ,ACE基因多态性与血循环ACE水平密切相关 ,ACE基因可能是RAS中与疾病相关的最主要基因之一。ACE基因I/D多态性可能与肺部疾病发病有关     

血管紧张素转移酶基因的多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系

血管紧张素-Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的组成成分,在血管活动调节中起重要作用.血管紧张素转移酶(ACE)活性与ACE基因的多态性有关,其中以DD型ACE活性最高.ACE是AT-Ⅰ转化为AT-Ⅱ的限速酶.我们对健康人的ACE基因的不同基因型及其血浆AT-Ⅱ水平的关系进行了研究.     

脑梗死患者AGT、ACE和MTHFR基因多态性的研究

[目的]探讨血管l紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)和亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与脑梗死的相关性.[方法]应用基因芯片技术联合检测中国南方的114例脑梗死患者和76例正常对照者AGT基因M235T、ACE基因I/D和MTHFR基因C667T多态性位点.[结果]脑梗死组的AGT基因TT型和T等位基因、ACE基因DD型和D等位基因频率均显著高于对照组(χ2=6.370,P=0.012;χ2=5.627,P=0.018;χ2=4.216,P=0.040;χ2=11.916,P=0.001);MTHFR基因TT型和T等位基因在脑梗死组和对照组间无差异(χ2=1.037,P=0.287;χ2=0.779,P=0.377).[结论]AGT和ACE基因多态性可能是中国南方汉族人群脑梗死的遗传危险因素,而MTHFR基因多态性可能与脑梗死无相关性.     

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与脑梗死的相关性研究

目的 探讨中国人群血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因插入／缺失(I／D)多态性和脑梗死的相关性。方法 用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性的方法检测242例脑梗死和283例正常对照的ACE基因多态性，多元Loglstic回归模型分析其与脑梗死的相关性。结果 经年龄、性别、饮酒、吸烟、文化程度、糖尿病、高血压调整后，ACE基因与脑梗死、高血压、糖尿病无显著相关；高血压导致脑梗死发病危险性显著增加(OR=7．28，P=0．000)；ACE基因ID／DD基因型和高血压对脑梗死的发生有明显交互作用，显著增加脑梗死的危险性(交互作用系数=1.62，OR=7．29)，为2型交互作用中的超相乘模型。结论 ACE基因I／D多态性与脑梗死发病无相关性，但ACE基因ID／DD基因型和高血压对脑梗死有交互作用，增加脑梗死的危险性。     

高血压合并脑梗死发病的危险因素:血管紧张素转换酶基因的多态性与血清血管紧张素转换酶水平的关系

目的:研究高血压合并脑梗死患者血管紧张素转换酶(angiotensincon-vertingenzyme,ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性分布及其与血清ACE水平的相关性。方法:应用聚合酶链反应(PCR)方法测定了白求恩国际和平医院54例高血压合并脑梗死患者(排除冠心病及各类心肌病),40例高血压但无心脑血管并发症患者(排除继发性高血压)和54例门诊体检健康者的ACE基因I/D多态性,并采用紫外分光光度测定法测定其血清ACE水平。结果:高血压合并脑梗死患者ACED等位基因频率(66.7%)显著高于高血压组(52.5%)及对照组(49.1%),差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05或0.01),且DD型基因者具有较高的血清ACE水平。结论:ACE基因I/D多态性与血清ACE水平密切相关,ACED等位基因可能为高血压合并脑梗死的独立危险因素。     

血管紧张素I转换酶基因对脑卒中发病分子机理探讨

目的从分子生物学的角度探讨血管紧张素I转换酶(ACE)基因型变化及高血压参与临床急性脑血管病(ACVD)的分子生物学机理的可能性.方法对203例ACVD患者和51例对照组的外显子16片段进行PCR扩增,检测扩增的DNA条带,进行统计分析 .结果有高血压史伴ACE基因的脑梗死(AI)发生率显著高于ACE 基因阴性的患者结论 ACE基因多态性与ACVD无关,但高血压史伴ACE基因多态性是AI发生的致危因素之一,DD型ACE基因的患者中高血压的有无之比为10:2.     

糖尿病视网膜病与血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性关联研究

糖尿病晚期并发症主要分为小血管病(如肾病、视网膜病)和大血管病(如心血管障碍),是糖尿病患者高度致残和致死的主要原因。研究表明,这些并发症的发生与遗传因素有关。而编码肾素-血管紧张素系统蛋白产物的基因,是与糖尿病血管病并发症有关的候选基因。血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)是肾素-血管紧张素系统的重要成分,可将血管紧张素Ⅰ转换成具有血管收缩、促进血管和心肌平滑肌细胞增殖,并经肾上腺皮质醛固酮加强肾钠重吸收作用的血管紧张素Ⅱ。ACE基因位于17q23,其中第16内含子存在一个插入/缺失(ID)型多态性,插入大小为287bp,并由Alu重复序列构成。本文探讨糖尿病视网膜病患者ACE基因多态性,并与无并发症的糖尿病患者组比较,旨在确定其基因与糖尿病视网膜病是否存在关联。     

血管紧张素转换酶基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及其合并高血压的相关性研究进展

血管紧张素转换酶(angiotension converting enzyme,ACE)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的一个重要组成部分。它在机体血压、水、电解质稳态的调节中起重要作用。ACE主要受控于ACE基因。90年代初，人类ACE基因结构得已阐明，并发现其16内含子中存在287 bp的插入/缺失(I/D)多态性［1］。现已证实ACE基因缺失型(D型)与高血压发病显著相关［2］。有研究发现ACE基因的插入型(I型)是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome OSAS)发病的易感基因［3］。OSAS与高血压密切相关［4］。OSAS合并高血压与原发性高血压不同，并逐渐引起了人们的关注。目前这一研究已进入分子水平，本文就这一问题作一综述。 　　1 ACE及ACE基因多态性 　　ACE又称二肽酰羧基肽酶Ⅰ或激肽酶Ⅱ，由20个多肽的酸性糖蛋白单链组成，为含锌的金属水解酶，其分子量为90～160 KD。ACE在体内分布广泛，在肾脏、空肠、回肠、子宫等组织浓度较高，在前列腺、睾丸、肾上腺浓度较低［5］。以循环形式存在于体液中的ACE成为肾素-血管紧张素系统(renin angiotension system,RAS)的关键酶之一。ACE的主要功能是将血管紧张素I(AngI)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ为强有力的缩血管物质，是调节血管平滑肌细胞生长的局部自分泌/旁分泌因子，与维持及修复心血管结构有关［6］。同时ACE也使舒血管物质缓激肽失活。AngⅡ及缓激肽在血管紧张性调节和平滑肌细胞的增殖上具有相反的作用。并参与心血管疾病的病理生理过程。     

血管紧张素转移酶基因多态性与肺部疾病的关系

血管紧张素转移酶（ACE）是肾素－血管紧张素系统（RAS）的一个关键酶，为含锌的金属水解酶，ACE基因多态性与血循环ACE水平密切相关，ACE基因可能是RAS中与疾病相关的最主要基因之一，ACE基因I／D多态性可能与肺部疾病发病有关。     

高血压患者ACE的基因多态性与血浆AngⅡ水平及其抑制药作用关系研究——附76例检测分析

目的:探讨高血压病患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制药(A-CEI)对血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响.方法:高血压病或合并冠心病患者76例、健康对照组52名,应用PCR技术检测ACE基因及用放射免疫法检测AngⅡ水平.结果:高血压病患者血浆AngⅡ水平在ACE基因II,ID,DD型中分别是(102±43)ng/L,(104±44)ng/L,(106±43)ng/L;经ACEI治疗后分别下降为(76±28)ng/L,(76±28)ng/L,(78±29)ng/L.结论:ACE基因多态性与血浆AngⅡ水平无显著性差异(P＞0.05).     

高血压合并脑梗死发病的危险因素：血管紧张素转换酶基因的多态性与血清血管紧张素转换酶水平的关系

目的：研究高血压合并脑梗死患者血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE）基因插入/缺失（I/D）多态性分布及其与血清ACE水平的相关性。方法：应用聚合酶链反应（PCR）方法则定了白求恩国际和平医院54例高压压合并脑梗死患者（排除冠心病及各类心肌病），40例高血压但无心脑血管并发症患者（排除继发性高血压）和54例门诊体检健康者的ACE基因I/D多态性，并采用紫外分光光度测定法测定其血清ACE水平。结果：高血压合并脑梗死患者ACED等位基因频率(66．7％)显著高于高血压组(52．5％)及对照组(49．1％)，差异有显著性或非常显著性意义(P&;lt;0．05或0．01)，且DD型基因者具有较高的血清ACE水平。结论：ACE基因I/D多态性与血清ACE水平密切相关ACE D等位基因可能为高血压合并脑梗死的独立危险因素。     

血管紧张素转移酶基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及其合并高血压的相关性研究进展

血管紧张素转换酶 (angiotension converting enzyme,ACE)是肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的一个重要组成部分。它在机体血压、水、电解质稳态的调节中起重要作用。ACE主要受控于 ACE基因。 90年代初 ,人类 ACE基因结构得已阐明 ,并发现其 16内含子中存在 2 87bp的插入 /缺失 (I/ D)多态性 [1 ] 。现已证实 ACE基因缺失型 (D型 )与高血压发病显著相关 [2 ] 。有研究发现 ACE基因的插入型 (I型 )是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (obstructive sleep apnea syndrome OSAS)发病的易感基因 [3 ]。OSAS与高血压密切相关 [4]。OSAS合并…     

氯沙坦对实验性肾衰RAS系统的影响

目的探讨血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦(ARB)对血管紧张素受体亚型1(AT1)、血管紧张素受体亚型2(AT2)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素原(AGT)基因表达的影响。方法本试验应用阿霉素(ADR)复制肾衰大鼠模型,采用RT-PCR检测AT1、AT2、ACE、AGT基因表达。结果肾衰组肾脏AT1表达上调,AT2降低,氯沙坦组转为AT1下调,AT2表达接近对照组水平;与对照组相比,肾衰模型AGT水平增高,而给予氯沙坦后其水平降低;ACE在肾衰时表达上调,给氯沙坦后降低但仍高于对照组水平。结论氯沙坦可从调节血管紧张素II(Ang II)生成及受体水平角度对抗AngⅡ的作用,从而避免肾损伤。     

血管紧张素转换酶基因多态性与哮喘

血管紧张素转换酶 (angiotensin converting enzyme,ACE)高度表达于肺 ,能使某些哮喘的炎性介质如缓激肽、速激肽及 P物质失活 ;使血管紧张素 (AT- )转换为血管紧张素 (AT- ) ,AT- 与气道平滑肌作用参与哮喘的发病。90年代初 ,人类 ACE基因结构得以阐明 ,并发现插入 /缺失(insertion/ deletion,I/ D)多态性与血浆及细胞内 ACE水平有关。近年来 ,随着分子遗传学等研究手段的深入 ,ACE基因多态性及其与哮喘的易感性和严重性的相关性研究成为新的研究热点。探讨两者关系为从分子水平深入了解哮喘的发病机理提供新资料 ,对正确判…     

血管紧张素转化酶基因与心血管疾病

研究表明 ,血管紧张素转化酶 (AEC)基因与血浆中ACE水平密切相关 ,其多态性变化可能是多种心血管疾病发生的独立危险因素。本文就ACE的生物学特性、ACE基因及其在心血管疾病中的应用概述如下     

肾素血管紧张素系统基因多态性与冠心病

冠心病是受遗传因素和环境因素共同作用的多因素性疾病,发病机理十分复杂,尚未清楚。血管紧张素是维持体内水盐代谢平衡和血压稳定的主要系统,该系统中血管紧张素Ⅱ生成增加可以引起心律失常、血管平滑肌细胞(SMC)增生和重建、冠状动脉收缩,导致冠心病。目前随着分子生物学的发展,人们已经能从基因水平上去探讨冠心病的发病机制。据报道该系统中血管紧张素原、血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因多态性都能够引起冠心病,现就这方面的研究做一综述。1血管紧张素转换酶(ACE)血管紧张素转换酶(ACE)是一种单链多态酸性糖蛋白,活…     

天津滨海地区脑梗死与血管紧张素转化酶多态性相关性研究

目的探讨天津滨海地区脑梗死发生与血管紧张素转化酶(ACE)多态性位点rs4646994和rs35397082基因多态性的相关性。方法采用基因测序及DNA电泳技术分别检测53例脑梗死患者和53例健康志愿者的ACE的单核苷酸多态性(SNP)。同时收集各组血清样本,行血清ACE检测。结果健康对照组和脑梗死患者组,rs35397082均为插入缺失型。对于rs4646994,健康对照组中rs4646994的插入型SNP有45例(84.91%),缺失型为8例(15.09%);脑梗死患者组中插入型47例(88.68%),缺失型为6例(11.32%),差异无统计学意义(P0.05)。健康对照组血清ACE水平与脑梗死患者组比较差异有统计学意义(P0.05),脑梗死患者组低于健康对照组。结论 ACE基因rs4646994和rs35397082多态性与天津滨海地区健康人及急性脑梗死无显著关联,二者血清水平差异不是由这两个位点差异所致,ACE基因的这两种SNP不是天津滨海地区急性脑梗死发生的独立危险因子。     

高血压患者ACE的基因多态性与血浆AngⅡ水平及其抑制药作用关系研究

目的探讨高血压病患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制药(A-CEI)对血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响.方法高血压病或合并冠心病患者76例、健康对照组52名,应用PCR技术检测ACE基因及用放射免疫法检测AngⅡ水平.结果高血压病患者血浆AngⅡ水平在ACE基因II,ID,DD型中分别是(102±43)ng/L,(104±44)ng/L,(106±43)ng/L;经ACEI治疗后分别下降为(76±28)ng/L,(76±28)ng/L,(78±29)ng/L.结论ACE基因多态性与血浆AngⅡ水平无显著性差异(P＞0.05).     

中国苗族人群血管紧张原和血管紧张素转化酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的 研究血管紧张素原(AGT)基因M235T分子变异和血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D多态性与原发性高血压(EH)的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测EH组159例和健康对照组147例AGT基因多态性,采用PCR技术检测EH组159例和健康对照组147例ACE基因多态性...     

ACE基因多态性在心血管疾病中的作用

血管紧张素Ⅰ转化酶（ACE）是肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的重要成分,在血管张力的调节和血管平滑肌细胞的增生中起重要作用,直接影响动脉粥样硬化过程[1].血液中ACE水平与ACE基因有密切关系,ACE基因多态性可能是冠心病、心肌病、高血压等多种心血管疾病发病的独立危险因素.