原位末端标记检测实验性变态反应性神经炎胸腺细胞的凋亡

目的为了探讨地塞米松对实验性变态反应性神经炎（ＥＡＮ）小鼠胸腺细胞的影响。方法应用原位末端标记法和电镜检测ＥＡＮ小鼠胸腺细胞的凋亡。结果以上两种方法均发现地塞米松处理组胸腺细胞凋亡率明显高于自然病程组和正常对照组。结论地塞米松可明显增强ＥＡＮ小鼠胸腺细胞凋亡。     

实验性变态反应性神经炎动物模型的建立和病理特点

参照Ｙ，Ｌｏｎｄｏｎ方法，用牛的鹇坐骨社地髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ），并对所提取的ＭＢＰ进行生化及生物活性鉴定，测得ＭＢＰ的分子量为１４ ４００￣２０ ０００道尔顿之间，用所提取的ＭＢＰ免疫新西兰白兔。观察临床表现并行病理学检查，１０只兔子有７只出现不同程度的临床症状，发病率达７０％，病理检查发现，发病兔炎细胞浸润以颈神经根、腰神经根、马尾神经损害重于坐骨神经于（Ｐ〈０．０１），单神经纤维分离，半薄切     

硫脂诱导的实验性变态反应性多发性神经炎

目的　探讨硫脂在周围神经脱髓鞘损害中的免疫原性。方法　以硫脂免疫豚鼠 ,观察临床、血清学变化 ,并行病理学检查。结果　免疫 14周的 13只豚鼠中有 11只 ( 85 % )血清中出现高滴度抗硫脂IgG抗体 ,且出现程度不同的临床症状。被致敏动物坐骨神经、脊神经根发生脱髓鞘改变 ,有的脊神经根中可见炎性细胞浸润 ;神经鞘膜IgG荧光沉积明显。动物血清中抗硫脂IgG滴度与动物临床分级、坐骨神经脱髓鞘程度呈正相关 (r分别为 0 .914 2和 0 .95 2 7,P均 <0 .0 1)。结论　硫脂是实验性变态反应性多发性神经炎的重要免疫原之一。     

实验性变态反应性神经炎动物模型的建立和病理特点

参照Ｙ．Ｌｏｎｄｏｎ方法，用牛的新鲜坐骨神经制备髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ），并对所提取的ＭＢＰ进行生化及生物活性鉴定，测得ＭＢＰ的分子量为１４４００～２００００道尔顿之间，用所提取的ＭＢＰ免疫新西兰白兔，观察临床表现并行病理检查，１０只兔子有７只出现不同程度的临床症状，发病率达７０％，病理检查发现，发病兔炎细胞浸润以颈神经根、腰神经根、马尾神经损害重于坐骨神经干（Ｐ＜０．０１），单神经纤维分离，半薄切片及电镜下均发现以脱髓鞘改变为主，少数重症动物有轴索变性，脑脊膜有轻度充血及少量炎细胞浸润，脑实质内未见病变。     

实验性变态反应性神经炎动物模型的建立和病理特点

参照Ｙ．Ｌｏｎｄｏｎ方法，用牛的新鲜坐骨神经制备髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ），并对所提取的ＭＢＰ进行生化及生物活性鉴定，测得ＭＢＰ的分子量为１４４００～２００００道尔顿之间，用所提取的ＭＢＰ免疫新西兰白兔，观察临床表现并行病理检查，１０只兔子有７只出现不同程度的临床症状，发病率达７０％，病理检查发现，发病兔炎细胞浸润以颈神经根、腰神经根、马尾神经损害重于坐骨神经干（Ｐ＜０．０１），单神经纤维分离，半薄切片及电镜下均发现以脱髓鞘改变为主，少数重症动物有轴索变性，脑脊膜有轻度充血及少量炎细胞浸润，脑实质内未见病变。     

单核细胞趋化蛋白-1和调节活化正常T细胞表达分泌因子与实验性变态反应性神经炎的关系

目的 研究趋化因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和调节活化正常T细胞表达分泌因子（RANTES）与实验性变态反应性神经炎（EAN）发病的关系，探讨EAN的免疫发病机制。方法 给Wistar大鼠足垫皮下注射兔坐骨神经匀浆建立EAN模型，用免疫组化技术检测EAN大鼠发病不同时间坐骨神经MCP-1和RANTES的表达。结果 EAN组的MCP-1表达第9d达高峰，随后逐渐下降，第15d、21d、28dMCP-1的表达与前一时间点比较差异均有显著性（均P〈0．01）；第9d、15d、21dMCP-1表达均显著高于对照组（均P〈0．001）。EAN组第9d、15d、21dRANTES表达均显著高于对照组（P〈0．01～0．001），第15d表达最高。结论 MCP-1和RANTES在EAN的发病过程中发挥了重要作用，MCP-1可能起始动作用，RANTES可能与EAN的病情进展有关。     

T细胞亚群及粘附分子在实验性变态反应性神经炎中的作用

目的探讨Ｔ细胞亚群及粘附分子在实验性变态反应性神经炎（ＥＡＮ）中的作用。方法用兔坐骨神经匀浆免疫Ｗｉｓｔａｒ大鼠，建立ＥＡＮ模型；同时用抗细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）单抗注入大鼠后再诱导ＥＡＮ。观察自然病程组、抗体注射组及对照组动物的临床病理。用双重酶标免疫组化技术检测ＣＤ４＋、ＣＤ８＋Ｔ细胞分布以及粘附分子ＣＤ５４、ＣＤ１１ａ、ＣＤ６２在ＣＤ４＋及ＣＤ８＋细胞上的表达。结果抗体注射组发病率及发病程度明显低于自然病程组；组织中粘附分子在ＣＤ４＋细胞上的表达及ＣＤ４＋／ＣＤ８＋自然病程组高于抗体注射组；ＣＤ５４、ＣＤ１１ａ在ＣＤ４＋细胞上的表达高于ＣＤ８＋细胞。结论ＣＤ４＋细胞是主要的效应细胞，ＣＤ４＋细胞上粘附分子的表达对效应Ｔ细胞进入病变组织起主导作用；抗ＩＣＡＭ－１抗体能够预防ＥＡＮ发生。     

趋化因子mRNA在实验性变态反应性神经炎中表达的研究

目的:实验性变态反应性神经炎(EAN)是一类T细胞介导的周围神经系统的自身免疫病,可用牛坐骨神经加完全氟氏佐剂诱导而成。本文研究趋化因子mRNA在实验性变态反应性神经炎(EAN)中的表达并探索其可能的作用。方法:用兔坐骨神经匀浆免疫Wistar大鼠,诱导格林巴利综合症(GBS)的动物模型EAN;采用地高辛标记的寡核苷酸探针检测EAN病变神经组织浸润细胞上趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)mRNA表达情况。结果:MCP-1mRNA在临床症状出现前1-2天(14天)水平最高,随后逐渐下降;MIP-1 βmRA在临床症状出现前1-2天水平开始升高,在临床症状达到高峰时(21天)最高,进入恢复期后降至基础水平。结论:趋化因子在EAN的炎性细胞迁移及浸润进入神经细胞过程中起到重要作用。     

Plasma Serotonergic Activation in Rats during the Course of Experimental Allergic Neuritis

Abstract: The plasma serotonin (5-HT) levels in Lewis rats were measured during the course of experimental allergic neuritis (EAN) induced by use of purified bovine myelin. The plasma 5-HT levels in EAN rats were significantly higher than those in control rats 15 days (day 15) and 20 days (day 20) after the inoculation. On day 15 and day 20, the 5-hydroxytryptophan levels in the EAN rats were higher than those in the control rats. It is suggested that 5-HT plays a role in the clinical course of EAN.     

趋化因子在实验性自身免疫性神经炎中的动态表达

目的 探讨趋化因子在实验性自身免疫性神经炎（EAN）中的作用。方法 用兔坐骨神经匀浆免疫Wistgr大鼠．观察免疫后大鼠的发病情况和病理改变，通过免疫组化测定趋化因子在坐骨神经中的动态表达。结果 EAN大鼠于免疫后第9天开始出现症状．第15天症状达高峰，病理表现为炎性细胞浸润和脱髓鞘。趋化因子MCP-1表达在第9天达高峰，随后逐渐下降．前后时相点相比差异均有显著性（P〈0．05），且与对照组相比差异也有显著性（P〈0．001）。趋化因子MIP—1α和RANTES的表达有着相似的动态变化，在第15天疾病高峰期表达最高．随后逐渐下降，且与对照组相比差异有显著性（P〈0．001）。结论 趋化因子MCP-1在EAN发病早期可能起一定作用，MIP-1α和RANTES可能与EAN的病情进展有关。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠小胶质细胞的变化

目的　观察活化的小胶质细胞 (表达主要组织相容性抗原 )在实验性自身免疫性脑脊髓炎 ( EAE)大鼠脊髓中的变化 ,探讨 EAE大鼠发病相关生物学机制。方法　采用免疫组化法观察豚鼠全脊髓匀浆诱导的 Wistar大鼠 EAE过程中脊髓内表达 MHC 、MHC 类抗原的小胶质细胞的变化情况。结果　对照组脊髓内未发现表达 MHC抗原细胞 ,实验组脊髓内表达 MHC 抗原细胞与表达 MHC 抗原细胞的分布和形态一致 ,小胶质细胞变化与 EAE大鼠的病程一致。动物临床症状评分 2分和 3分 EAE大鼠脊髓表达 MHC抗原的小胶质细胞比评分 1分大鼠明显增高 ( P <0 .0 1 ) ,恢复期 EAE大鼠表达 MHC抗原的小胶质细胞明显减少 ( P <0 .0 1 )。结论　活化小胶质细胞与 EAE大鼠的病情相关 ,提示其可能通过表达 MHC抗原在 EAE大鼠的发病机制中具有作用     

实验性变态反应性脑脊髓炎几种细胞因子的检测

目的和方法　为研究细胞因子在实验性变态反应性脑脊髓炎 (EAE)及多发性硬化 (MS)发病机制中的作用 ,用 CTL L细胞株滴定法检测了 EAE动物脾细胞培养上清中白细胞介素 - 2 (IL- 2 )的生物学活性 ,用EL ISA分别检测了白细胞介素 - 4 (IL - 4 )及干扰素 -γ(IFN-γ)水平。结果　 EAE组 IL - 2活性及 IFN-γ水平均显著高于正常对照组 (均为 P<0 .0 5) ,而其 IL- 4水平显著低于对照组 (P<0 .0 1)。结论　 IL- 2、IFN- γ等细胞因子参与了 EAE的发病 ,并对 IL- 4的产生有抑制作用。     

山茱萸总苷对大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎的初步观察

目的：观察山茱萸总苷（TGCO）对大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）的影响。方法：Wistar大鼠24只随机分为3组：正常对照组、EAE组和TGCO组。采用动物行为学、常规苏木精-伊红染色和LFB髓鞘染色观察大鼠的发病情况与中枢神经系统（CNS）的病理变化。结果：EAE组7／8只大鼠出现典型的EAE行为学改变、CNS炎性细胞浸润和髓鞘脱失。TGCO组有3,8只大鼠出现EAE行为学改变,评分最高为29,潜伏期延长,CNS内炎性细胞浸润和髓鞘脱失明显减轻。对照组未见动物行为学和CNS病理学改变。结论：TGCO能减轻EAE大鼠的临床症状、延长潜伏期和降低发病率。     

Effect of K+ channel blockers on the clinical course and histological features of experimental allergic encephalomyelitis

Introduction – Beneficial clinical effects of 4-aminopyridine (4-AP) in multiple sclerosis (MS) have been reported. The use of 4-AP in MS is based upon its ability to facilitate conduction in axons blocked by demyelination. This improvement is due to blocking of potassium (K⁺) channels in these fibres. Because K⁺ channels also play an important role in immune mechanisms successful treatment with K⁺ channel blockers in neuroimmunological diseases may have several causes. Therefore it seems important to study effects of K⁺ channel blockers in animal models of autoimmune disease. Material & methods – We studied the effects of 4-AP and quinidine on actively induced acute experimental allergic encephalomyelitis (EAE) in Lewis rats. Results – There was no effect on the incidence of the disease. The severity of the disease was also unchanged although the disease duration was slightly diminished in the treated groups. Immunohistological comparison between the animals of different groups showed no differences. Conclusion – We conclude that 4-AP and quinidine are not capable of significantly changing the clinical course of EAE.     

脂蛋白对实验变态反应性脑脊髓炎的阻断研究

腹腔注射脂蛋白（ＰＬＰ）进行免疫耐受诱导，可保护小鼠既不发生ＰＬＰ引起的主动性实验变态反应性脑脊髓炎（ＥＡＥ）又不发生ＰＬＰ特异性淋巴细胞引起的被动性ＥＡＥ。提示在ＥＡＥ发病过程中，ＰＬＰ较髓鞘硷性蛋白（ＭＢＰ）更具作用。免疫耐受的机理可能为非胸腺依赖性且与非特异性免疫有一定关系。     

Chronic relapsing experimental allergic neuritis in Lewis rats: Effects of thymectomy and splenectomy

Summary Experimental allergic neuritis (EAN) was induced in Lewis rats aged 4 months by the inoculation of whole bovine dorsal root with Freund's complete adjuvant. Prolonged follow-up demonstrated that a relapsing course is a regular feature of the disorder in animals at this age. Although the initial disease episode was the most severe, clinical recovery from subsequent relapses was less satisfactory, this probably being related to persistent morphological abnormalities in the peripheral nervous system. Antecedent thymectomy, splenectomy, or the two combined, had little effect on the clinical course of the disorder, apart from reducing the duration of relapses. This was only statistically significant following combined thymectomy/splenectomy. Histological abnormalities, however, tended to be less severe in the operated as compared with normal control or sham-operated animals with EAN. The animals must have attained an immunocompetent state at the time of thymectomy and/or splenectomy. The capacity to develop EAN presumably resides in the draining lymph nodes and the occurrence of relapses is due to the continuing presence of antigen at the injection sites.Supported by the National Fund for Research into Crippling Diseases and the Medical Research Council     

树突状细胞在自身免疫性脑脊髓炎发病及耐受中作用的研究

目的　研究树突状细胞 ( dendritic cells,DCs)在实验性自身免疫性脑脊髓炎 ( experimental allergicencephalomyelitis,EAE)发病及免疫耐受中的作用。方法　诱导 EAE和口服耐受 EAE模型 ,采用流式细胞仪和直接免疫荧光法观察 EAE不同阶段、不同疾病程度外周淋巴结和中枢神经系统 ( CNS)中 DCs数量的变化。结果　免疫后第 4、7、9天外周淋巴结 DCs数量逐渐增多 ,第 9天脑、脊髓中开始有 DCs浸润 ,第 1 5天 DCs数量达高峰 ,第 1 5、2 3天 DCs数量与疾病症状严重程度相一致。口服耐受组与 EAE组差异无显著性。结论　外周淋巴结和 CNS局部 DCs在 EAE的发生、发展、转归尤其在触发发病中起重要作用。 DCs作为免疫反应的始动者 ,其数量变化在口服免疫耐受的产生机制中具次要作用     

实验性过敏性脑脊髓炎豚鼠血浆PGE2、ACTH和皮质醇的水平变化

用放射免疫分析法剥定EAE豚鼠血浆PGE2、ACTH和皮质醇的水平。结果发现发病重的动物血浆PGE2水平显著低于正常和发病轻的动物，而发病轻的动物PGE2水平略高于正常动物，但两者比较无统计学差异，提示PGE2可能对神经系统炎性脱髓鞘病的发生和发展有调节作用。EAE发病动物血浆ACTH和皮质醇的水平显著高于正常动转。发病重的动物ACTH水平高于发病轻的动物，但两者比较无统计学差异；而发病重的动物皮质醇水平显著高于发病轻的动物。血浆ACTH和皮质醇水平的增高，一方面是对应激的反应，另一方面可能是自身保护性的反馈调节。以上PGE2、ACTH和皮质醇水平变化的研究，可能有助于对EAE病情进一步做出判断和评价。