核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织P-选择素表达的影响

目的研究糖尿病大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）和P-选择素（P-selectin）的表达,以及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC）对其表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为三组：正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组（DP组）,每组10只。喂养8周末检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数及尿白蛋白排泄率。采用免疫组织化学染色技术检测肾组织P—selectin及NF-κB表达。结果8周末,DM组大鼠肾组织中NF-κB和P—selectin表达明显高于NC组（P〈0．01）,DP组的表达显著低于DM组,高于NC组（P〈0．01）;P—selectin表达与NF-κB呈正相关（r=0．954,P〈0．01）。结论NF-κB及P—selectin表达在糖尿病大鼠肾组织中明显增加,抑制NF-κB表达可减少P—selectin的表达。     

核转录因子kappa B在山羊早期心肌缺血再灌注损伤中的作用研究

目的探讨核转录因子kappa B(NF—κB)在心肌早期缺血再灌注损伤中的作用。方法将 18只山羊随机分为单纯体外循环组(CPB组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注加特异性NF- κB抑制剂(二硫代氨基甲酸吡咯烷,PDTC)组(PDTC组)。建立山羊CPB模型,心脏行缺血60 min, 恢复血流再灌注90 min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC(100 mg／kg)。于心肌再灌注后,测量血流动力学数据及测定局部心功能,并应用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡数量,同时采用 EMSA法检测心肌组织中NF-κB的含量。结果缺血再灌注能引起典型心肌缺血损伤的组织学改变,IR组NF-κB在缺血心肌组织中大量激活,心肌组织中NF-κB的活性水平显著高于CPB组(P <0．05);而PDTC组再灌注60 min、90 min后,NF-κB的核转录活性明显减弱,显著低于IR组(P <0．05);原位末端标记表明,IR和PDTC组中心肌细胞凋亡指数分别为11．2％±0．4％和6．35％± 0．2％,心肌损伤显著减轻(P<0．05)。结论核转录因子-κB在心肌早期缺血再灌注损伤中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的核转录活性,从而减轻了心肌缺血再灌注损伤。     

急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织NF-κB活性变化及对其干预研究

目的：探讨NF-κB活化在大鼠急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）发生、发展中的作用,以及其抑制剂对ANP的预防治疗作用。方法：80只大鼠随机分为3组,即正常对照组（Z组）、胰腺炎组（Y组）和干预组。干预组又分为建模前1h二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）干预组（A组）、建模后1h PDTC干预组（B组）和建模后6h干预组（C组）。再按6、12、24h相应分为不同的时间段组。通过胰管注射5％牛磺胆酸钠建立大鼠ANP模型。干预组按不同时间腹腔注射PDTC。建模后按6、12、24h时间点分批处死大鼠,用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法测定血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平,临床全自动生化仪检测血清淀粉酶,用凝胶迁移率改变分析法（EMSA）测定胰腺中NF-κB的活性。结果：在正常大鼠胰腺组织中几乎测不到NF-κB的活性,与Z组大鼠相比较,Y组大鼠胰腺组织中6～24h NF-κB活性明显增强（P〈0．001）,同时Y组各时间段血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平也均异常升高（P〈0．001）。建模前使用PDTC后组织NF-κB活性受到明显抑制,血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平均明显下降（P〈0．05）,A组的抑制效应较B组更为明显,C组抑制效果不明显（P〉0．05）。在ANP中,NF-κB活性的变化与上述细胞因子的表达水平密切相关。结论：NF-κB的异常活化与ANP有明显关系;在ANP中,NF-κB通过对细胞因子的调节而发挥作用。抑制NF-κB的活性可在整体水平上降低上述因子的表达水平,对ANP时多脏器功能不全综合征（MODS）的发生有一定的预防作用。     

核因子-κB在大鼠重症急性胰腺炎中的作用

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的作用及机制。方法90只SD大鼠随机分成假手术组、SAP组、吡格列酮预处理组。利用Schmidt法并加以改良（逆行胰胆内加压注射5％牛磺胆酸钠0．1mL／100g）复制SAP模型，动态观察各组大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶，同时行病理切片进行姨隙病理评分，应用Western blot法榆浸4胰腺组织NF-κB表达，运用ELISA法检测IL-6的变化。结果大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶、胰腺病理评分在相对应的时间点SAP组比假手术组明显升高（P均〈0．01）．吡格列酮预处理组较SAP组明显降低。造模3h后，SAP组胰腺组织中NFnκB p65持续上调。呈时间依赖性，6h与3h比较差异届著（P〈0．01），12h与6h比较差异显著（P〈0．01）；假手术组NF-κB p65表达很低；吡格列酮预处理组NF-κB也有表达，但是在相对廊的时间点明显弱于SAP组（P〈0．01）。IL-6的表达SAP组明显增加，吡格列酮预处理组在相对应的时间点均降低（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与大鼠重症急性胰腺炎的炎症反应，NF-κB表达与大鼠胰腺组织损伤呈正相关；抑制NF-κB的表达，下调炎症介质的表达，可减轻胰腺炎症。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张及心衰的干预效应

目的研究核因子-κB（nuclearfactor—κB,NF—κB）抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC）对异丙肾上腺素（isoprenaline,ISO）所致大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张、心衰的防治作用及其作用机制。方法应用大剂量ISO建立大鼠缺血性心肌损伤模型。70只雄性Wistar大鼠利用随机数字表法分为3组：对照组20只,实验组（ISO组）30只,治疗组（ISO＋PDTC组）20只。检查心肌病理形态学、心肌NF—κB激活情况、心肌单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达情况及血清MCP-1水平,并在实验第14天进行超声心动图检查,观察心室扩张及心功能变化情况。结果ISO所致大鼠缺血性心肌损伤后心肌NF—κB被激活,心肌MCP-1mRNA表达增加（P〈0．01）,血清MCP-1增高（P〈0．01）;PDTC能够抑制NF—κB的激活,下调心肌MCP-1mRNA的表达及血清MCP-1水平（P〈0．01）,减轻心肌炎症反应,减小心肌细胞损伤范围,但同时可导致肉芽组织替代受损心肌延迟;实验第14天,治疗组左心室收缩末期内径（LVESD）较实验组减小（P〈0．05）,射血分数（EF）优于实验组（P〈0．05）。结论应用PDTC能够对心肌缺血性损伤后的心室扩张、心功能损害起到-定的防治作用,该作用可能主要得益于在心肌损伤急性期对心肌细胞的保护作用,其机制可能与抑制NF—κB的激活进而下调MCP-1的表达、减轻心肌炎症损伤有关。     

核因子-κB和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达与肿瘤微血管形成的关系

目的研究核因子-κB（NF-κB）和环氧合酶-2（COX-2）在胃癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度（MVD）之间的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测142例胃癌中NF-κB、COX-2的表达和MVD，以相应的癌旁正常组织（30例）作对照。结果 NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率为62．0％（88／142），显著高于对照组（2／30，P〈0．01）；NF-κB的表达与胃癌淋巴结转移、组织学类型和远处转移等临床病理指标显著相关（P〈0．05）。COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为64．1％（91／142），在对照组无表达，二者比较差异有极显著性意义（P〈0．01），且COX-2的表达与是否有淋巴结转移显著相关（P〈0．01）。NF-κB和COX-2的表达呈正相关（r=0．380，P〈0．01）。NF-κB阳性表达组或COX-2阳性表达组胃癌MVD显著高于其阴性表达组。结论 NF-κB和COX-2在胃癌的发生发展中起着重要作用，促进了胃癌的血管生成。     

p38蛋白激酶对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞NF-κB活化的调控

目的探讨p38蛋白激酶对脂多糖（LPS）诱导肺泡巨噬细胞NF-κB活化的调控机制。方法分离培养肺泡巨噬细胞。设正常对照组、LPS刺激组、SB203580（p38蛋白激酶抑制剂）＋LPS组、PDTC（NF—κB抑制剂）＋LPS组和SB203580＋PDTC＋LPS组。分别采用免疫细胞化学（SP法）和Western blot检测NF—κB、p38蛋白激酶和NF—κB抑制蛋白（I-κB）的表达。结果与正常对照组相比，LPS刺激肺泡巨噬细胞后胞核NF-κB和p38蛋白激酶染色显著增强，而I—κB的表达显著降低（均P〈0．01）。SB203580、PDTC均可显著降低LPS刺激的肺泡巨噬细胞NF-κB，p38蛋白激酶胞核染色阳性细胞的百分比，并显著增强I—κB的表达（均P〈0．05）。同时应用PDTC和SB203580预孵育肺泡巨噬细胞，与LPS刺激组相比，p38蛋白激酶和NF—κB胞核染色阳性细胞百分比均显著降低（P〈0．05），I-κB的表达显著增强（P〈0．05），但分别与SB203580＋LPS和PDTC＋LPS组相比，差异均无显著性意义（均P〉0．05）。结论LPS刺激肺泡巨噬细胞p38蛋白激酶和NF—κB活化；p38蛋白激酶可能通过调节I-κB降解而调控NF—κB的活化，NF—κB可能是p38信号途径下游的最重要位点。     

核因子-κB在大鼠阿霉素心肌病中的变化及意义

目的 研究NF-κB在大鼠阿霉素心肌病中的变化及意义.方法 60只雄性Wistar大鼠,随机分为3组:对照组、ADK组、ADK+PDTC组.实验第30天,光镜下观察心肌组织病理形态学改变;免疫组化法检测NF-κB p50在心肌组织中的位置及分布;免疫印迹法检测心肌组织细胞核中NF-κB p50蛋白的表达;凝胶阻滞分析法检测NF-κB结合活性变化;KT-PCR法测定心肌组织中p53 mRNA的表达.结果 光镜下心肌组织病理损害程度,ADK+PDTC组较ADK组轻.与对照组比较,ADK组心肌组织中见大量阳性表达NF-κB pS0的心肌细胞核;胞核呈阳性表达NF-κB p50的部位位于心外膜下.与心肌组织病理改变部位基本一致;ADR组心肌细胞核中NF-κB p50蛋白表达显著增加(P＜0.05);ADR组心肌组织中NF-κB结合活性显著增加(P＜0.05).ADK组心肌组织中p53 mRNA表达显著增加(P＜0.05).结论 在大鼠阿霉素心肌病中NF-κB的活性增加,NF-κB与阿霉素致大鼠心肌病理损伤和凋亡相关基因p53的表达有关.     

TLR3、NF-κB在病毒性心肌炎心肌中的表达及意义

目的检测Toll样受体3（TLR3）和核因子-κB（NF-κB）在病毒性心肌炎（VMC）所致猝死者心肌组织中的表达,并探讨其意义。方法运用免疫组化SP法检测TLR3与NF-κB在VMC猝死者及非VMC对照组心肌组织中的表达．比较两组间的表达差异。结果病毒性心肌炎组心肌组织中TLR3、NF-κB的阳性细胞数为（12．2200±3．49249）和（28．3300±4．67435）,分别高于对照组的（2．1750±0．93464）和（3．7900±1．43707）,差异有统计学意义（P〈0．05）,并且两种蛋白的表达量呈显著正相关（r=0．490,P〈0．05）。结论TLR3、NF-κB在VMC发生发展过程中起着重要作用,抑制TLR3、NF-κB的活化可能成为治疗VMC的一个潜在的、有价值的靶位。     

鼻息肉中核因子κB的活化对IL-1a转录的影响及意义

目的探讨鼻息肉组织中核因子κB（NuclerfactorκB,NF-κB）的活化对IL-1a转录的影响及意义。方法取32例确诊为鼻息肉患者的息肉组织,以其中的14例患者的鼻中隔黏膜作对照,用凝胶迁移实验（Electrophoretic mobility shift assay,EMSA）检测NF-κB的DNA结合活性,用RT-PCR检测IL-1a mRNA的表达,对NF-κB的DNA结合活性与IL-1a的转录水平行Pearson相关性分析。结果鼻息肉组织中NF-κB的DNA结合活性升高,明显高于对照组（p〈0．01）;鼻息肉组织中IL-1a mRNA的表迭明显高于对照组（P〈0．01）;Pearson相关性分析提示,鼻息肉组织中NF-κB的DNA结合活性与IL—1a的转录呈显著正相关（r＝0．777,P〈0．01）。结论IL_la是鼻息肉中NF-κB激活后所分泌的重要的细胞因子,NF-κB和IL-1a引起的局部微环境的改变可能是鼻息肉发生的重要内在因素。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。