鹿茸液对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的实验研究

目的:研究鹿茸液对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,讨论鹿茸液治疗心衰的作用和机制。方法:实验采用SD大鼠冠状结扎方法制备心梗后慢性心衰动物模型,随机分为鹿茸液高、中、低剂量组、卡托普利组、模型组和空白组,给予相应的药物干预,4周后观察心肌细胞凋亡,心基质Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化情况。结果:鹿茸液各剂量组和卡托普利组CHF大鼠心肌细胞凋亡及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达与模型组相比较低,具有统计学差异(P<0.05),鹿茸液中剂量组和卡托普利组之间无统计学差异(P>0.05),均优于鹿茸液高剂量组和低剂量组(P<0.05),鹿茸液高剂量组优于低剂量组(P<0.05)。结论:鹿茸液能够减少CHF大鼠心肌细胞凋亡,减少Ⅰ、Ⅲ型胶原沉淀,从而抑制左室重构,具有良好的临床研究前景。     

利心Ⅰ号对充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2表达的影响

目的：探讨利心Ⅰ号对阿霉素所致充血性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：利用阿霉素的心肌毒性，复制CHF动物模型。将84只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组：正常对照组、模型组、卡维地洛对照组、心宝丸对照组、利心Ⅰ号低剂量组、利心Ⅰ号高剂量组。采用免疫组化法测定大鼠心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果：各治疗组均能抑制CHF大鼠心肌细胞凋亡基因Bax的表达，促进Bcl-2基因的表达。与模型组比较有显著差异，P〈0．05或P〈0．01，其中以利心Ⅰ号高剂量组为优。结论：利心Ⅰ号能通过抑制心肌细胞凋亡，从而起到治疗充血性心力衰竭的作用。     

生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将75只雌性sD大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊＋卡托普利组,采用腹主动脉缩窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型,分组治疗7周时测定大鼠心肌细胞凋亡率与抑制凋亡蛋白Bcl-2含量。结果模型组心肌细胞凋亡率高于假手术组（P〈0．01）,生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊＋卡托普利组的细胞凋亡率均低于模型组（P〈0．01）。模型组心肌Bcl-2含量低于假手术组（P〈0．05）,生脉胶囊组、卡托普利组Bcl-2含量均高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论生脉胶囊可提高心肌细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2含量,抑制心肌细胞凋亡,能减轻漫性心力衰竭大鼠的心室重构。     

黄芪甲甙保护阿霉素心肌损伤大鼠抗凋亡作用的机制研究

目的 探讨黄芪甲甙（简称黄芪）抗阿霉素所致心肌细胞凋亡的可能机制。方法 取SD大鼠随机分为空白组、模型组、黄芪3个剂量（低、中、高）组。空白组腹腔注射生理盐水,余4组分别给予阿霉素造模（15mg／kg,隔日腹腔注射1次,共6次）。黄芪3个剂量组同时用不同剂量黄芪甲甙灌胃治疗,空白组和模型组同时给予羧甲基纤维素钠。采用原位缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡。细胞免疫组织化学检测bcl-2、bax蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测bcl-2、bax基因的表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞凋亡发生率增高（P〈0．01）,抑制凋亡因子bcl-2基因及蛋白表达下降（P〈0．01）,而促进凋亡因子bax基因及蛋白表达增强（P〈0．01）,bcl-2／baxmRNA比值降低（P〈0．05）。与模型组比较,黄芪高剂量组大鼠心肌细胞的凋亡率显著下降（P〈0．05）,bcl-2基因及蛋白水平表达增强（P〈0．05）,bax基因及蛋白水平表达下降（P〈0．05）,bcl-2／baxmRNA比值明显上升（P〈0．05）。结论 高剂量黄芪甲甙治疗可以抑制阿霉素所致大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与凋亡基因bcl-2表达有关。     

利心Ⅰ号对充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2表达的影响

目的：观察利心Ⅰ号对阿霉素所致充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响，探讨其作用机制。方法：利用阿霉素的心肌毒性，复制充血性心力衰竭的动物模型。将84只Wistar雄性大鼠随机平均分为6组：正常对照组、模型组、依那普利对照组、心宝对照组、利心Ⅰ号低剂量组、利心Ⅰ号高剂量组。采用免疫组化法测定大鼠心肌细胞凋亡基因Bax、Bcl-2的表达。结果：各治疗组均能抑制充血性心力衰竭大鼠心肌细胞Bax基因的表达，以中药高剂量组和西药对照组效果为优。同时各治疗组能够促进大鼠心肌细胞Bcl-2基因的表达，与模型组比较具有显著性差异，P〈0．05或P〈0．01，其中以利心Ⅰ号高剂量组为优。结论：利心Ⅰ号可能通过调控凋亡基因而抑制心肌细胞凋亡，从而延缓或部分逆转心室重塑的发生、发展，而起到治疗充血性心力衰竭的作用。     

夏膝口服液对自发性高血压大鼠肾素血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠（SHR）血压及肾素、血管紧张素Ⅱ水平的影响，并初步探讨其降压机制。方法：50只12周龄雄性SHR随机分为SHR模型组，卡托普利组，夏膝口服液高、中、低剂量组，共5组，每组10只，同时选取10只同周龄的WKY大鼠作为对照。采用尾动脉搏动法测量实验前、实验4周、8周各组大鼠的血压值。并采用放射免疫法测定实验8周后各组大鼠的血浆肾素（PRA）活性，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。结果：卡托普利组降压幅度最大，与夏膝口服液中、低剂量组相比有显著性差异（P〈0．05），而与高剂量组比较则无显著差异（P〉0．05）；PRA在夏膝口服液高、中剂量组及卡托普利组均升高，尤以卡托普利组升高显著（P〈0．05）；血浆AngⅡ浓度，SHR模型组显著高于WKY组、卡托普利组和夏膝口服液高剂量组（P〈0．01），而卡托普利组与夏膝口服液高剂之间则无明显差异（P〉0．05）。结论：夏膝口服液具有降低SHR血压及AngⅡ的作用。     

芪丹通脉片对急性缺血／再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶系统的影响

目的观察芪丹通脉片对缺血／再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血／再灌注模型组、芪丹通脉片＋缺血／再灌注Ⅰ组、芪丹通脉片＋缺血／再灌注Ⅱ组。大鼠麻醉开胸，结扎冠状动脉前降支40mim，再灌注4h。TUNEL法测定大鼠心肌组织的细胞凋亡，化学比色法检测心肌组织中总的一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性，并计算出结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性。结果不同剂量的芪丹通脉片预处理抑制缺血／再灌注大鼠心肌细胞凋亡，其凋亡指数与模型组比较均存在显著差异（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，模型组心肌组织iNOS的活性增加（P〈0．05），cNOS活性降低（P〈0．01）。不同剂量的芪丹通脉片能够抑制心肌缺血／再灌注大鼠iNOS的活性（P〈0．05），增加cNOS活性（P〈0．05，P〈0．01）。结论芪丹通脉片能够抑制缺血／再灌注大鼠心肌细胞凋亡可能与调节心肌组织中NOS的活性有关。     

肺纤平对博莱霉素所致肺纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的观察肺纤平对肺纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、阳性药（泼尼松）组和肺纤平低、高剂量组。除正常组外,其余4组用博莱霉素注入大鼠气管内制作肺纤维化模型,各组于造模后第1天给予相应药物,分别于第7、14、28天处死大鼠,取肺组织进行HE染色,普通光镜下观察大鼠肺组织病理学变化,并进行免疫组化染色,观察大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化。结果HE染色显示,造模后第14天开始大鼠肺组织肺泡间壁内出现淡染、增生的胶原纤维,肺泡间壁略有增厚,第28天较第14天时病变更加明显;模型组胶原纤维增生最多,各治疗组病变较模型组轻,且Ⅰ、Ⅲ型胶原增生减少（P〈0．05）,肺纤平高剂量组给药14天Ⅰ、Ⅲ型胶原增生减少。其减少程度优于阳性药组（P〈0．05）。结论肺纤平可以有效地抑制实验性肺纤维化大鼠胶原的异常增生。     

养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的影响

目的观察养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和纤维连接蛋白（FN）的影响,探讨养肝益水颗粒保护肾脏的作用机制。方法将40只SHR大鼠随机分为模型组、贝拉普利组（简称西药组）、养肝益水颗粒低剂量组（简称中药低剂量组）、养肝益水颗粒高剂量组（简称中药高剂量组）各10只,并与Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作对照（简称正常组）。灌胃6周后通过免疫组化法检测各组大鼠肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的表达。利用Image Pro PIus 5.1图像分析系统进行图像分析。结果在正常组的间质区、基底膜或系膜区中仅有少量棕黄色颗粒,而模型组有密集的棕黄色颗粒,模型组大鼠肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的表达较正常组明显增高（P〈0.01）;治疗各组大鼠肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的表达与模型组比较均明显降低（P〈0.01）,且中药低剂量组和西药组在降低肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的程度相似（P〉0.05）;中药高剂量组能进一步降低肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的表达,且与中药低剂量组和西药组比较有明显差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论养肝益水颗粒通过减少肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的合成,增加肾脏Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原蛋白和FN的降解,从而减少肾脏胞外基质（ECM）过度沉积以发挥肾脏保护作用。     

首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的：探讨首乌降压胶囊对肾性高血压模型大鼠（RHR）降压及防治心室肥厚的作用机制。方法：采用二肾-夹（2K1C）法复制RHR模型。观察血压和左心室重量（LVW）、LVW／体重（BW）比值。结果：治疗后血压首乌高剂量组、首乌低剂量组和卡托普利组均显著低于模型组，有显著差异（P〈0．001，P〈0．05，P〈0.001），说明首乌降压胶囊和卡托普利均有较好的降压效果；首乌高剂量组、首乌低剂量组、卡托组LVW／BW与模型组比较均明显降低，有显著性意义（P〈0．01，P〈0．05）。结论：首乌降压胶囊能有效降低血压，对高血压导致的左心室肥厚有防治作用。     

广西桂郁金对肝纤维化大鼠血清学指标的影响

目的：观察广西桂郁金（GGYJ）对肝纤维化（HF）大鼠的抗肝损伤、调节蛋白质代谢、抗HF作用。方法：采用皮下注射四氯化碳（CCl4,）油溶液造成HF模型,以秋水仙碱为阳性对照,观察GGYJ对血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、HI型前胶原（PcHI）含量的影响。结果：与模型组比较,GGYJ高、中剂量组能够明显抑制ALT、AST水平的升高（P〈0．01）;GGYJ低剂量组降低ALT、AST水平的作用不明显。GGYJ高、中、低剂量组都能提高ALB的水平（P〈0．01）,降低GLB的水平（P〈0．01）,增高A／G比值（P〈0．01或P〈0．05）。GGYJ高剂量组能显著降低HA、LN、PCⅢ的含量（P〈0．01或P〈0．05）。GGYJ中、低剂量组能显著降低HA、LN含量（P〈0．01或P〈O．05）,但对PCⅢ的含量无明显影响。其中GGYJ高剂量组降低ALT、AST水平,提高ALB水平的作用与秋水仙碱组相当。结论：GGYJ有保肝降酶、改善蛋白质合成、抗HF作用。     

补阳还五汤对中风后遗症气虚血瘀大鼠病证模型血常规及血液流变性的影响

目的：复制中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型，观察补阳还五汤对其血常规及血液流变性的影响。方法：用仪器分析法检测血常规，用LIANG-100型血液黏度计测定血液流变性指标。结果：①对血常规影响：与正常组比较，模型组和对照组白细胞显著升高（P〈0．01）；与模型组比较，高、中、低剂量组白细胞显著降低（P〈0，01，P〈0．05）。与正常组比较，模型组红细胞显著降低（P〈0．01）：与模型组比较，高、中、低剂量组红细胞显著升高（P〈0．01，P〈0．05）。与正常组比较，模型组和高、低剂量组血红蛋白显著降低（P〈0．01，P〈0．05）；与模型组比较，高、中、低剂量组血红蛋白胞显著升高（P〈0．01）。与正常组比较，模型组和高、低剂量组血小板显著升高（P〈0．01，P〈0．05）；与模型组比较，高、中、低剂量组血红蛋白胞显著升高（P〈0．01，P〈0．05）。②对血液流变性的影响：与正常组比较，模型组各指标均显著升高（P〈0．001～0．05）；与模型组比较，除高剂量组对5s^-1、30s^-1切变率时的全血黏度影响无统计学意义（P〉0．05）外，其余各项指标均显著降低（P〈0．001-0．05）。对ADP诱导的大鼠血小板聚集功能的影响，与模型组比较，各剂量组均显著降低（P〈0．001～0．05）；中剂量组显著低于高剂量组（P〈0．05）。结论：补阳还五汤可提高免疫机能，改善气虚血瘀和能量代谢，改善循环功能，并具有明显的活血化瘀作用，一定程度上反映了该方补气活血作用的作用机制。     

毛冬青对腹主动脉缩窄大鼠内皮功能的影响

目的：观察毛冬青对腹主动脉缩窄致高血压大鼠一氧化氮（No）、内皮素-1（ET-1）的影响。方法：大鼠50只采用腹主动脉缩窄法致高血压大鼠模型,设立空白组、模型组、卡托普利组（卡托组）、毛冬青高剂量组（毛高组）及毛冬青低剂量组（毛低组）,各组动物于造模4周后开始给相应药物灌胃,治疗2周后采用无创血压仪测量鼠尾动脉血压,并测定大鼠血中ET-1、NO的含量。结果：术后4周,模型组、卡托组、毛高组、毛低组收缩压较空白组升高明显（P〈0．01）,分别给药干预6周后,卡托组、毛高组、毛低组收缩压较模型组下降（P〈0．01）。造模后,模型组NO含量较空白组明显降低（P〈0．01）,ET-1含量较空白组明显增高（P〈0．01）;与模型组比较,毛冬青高剂量及卡托普利治疗能不同程度升高血清NO含量（P〈0．01,P〈0．05）;毛冬青高剂量、卡托普利及毛冬青低剂量治疗能不同程度降低ET-1含量（P〈0．01,P〈0．05）。结论：毛冬青能改善腹主动脉缩窄大鼠血管内皮功能,并且呈一定的量效关系。     

强心饮对慢性心力衰竭模型大鼠超声心动图及心肌细胞凋亡的影响及机制研究

目的 探究强心饮对慢性心力衰竭模型大鼠超声心动图及心肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法 将60只大鼠随机分为假手术组、CHF组、卡托普利组、强心饮低剂量组、强心饮高剂量组，每组12只。CHF组、卡托普利组、强心饮低剂量组、强心饮高剂量组大鼠均采用冠状动脉前降支结扎法构建慢性心力衰竭(CHF)模型，假手术组不进行结扎。卡托普利组给予12.5mg/kg卡托普利；强心饮低剂量组、强心饮高剂量组分别给予4.325,17.3g/kg的强心饮；假手术组和模型组分别给予等体积的生理盐水。均每天给药1次，连续28d。采用超声心动图仪检测大鼠心功能指标；采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA);采用苏木精-伊红(HE)染色法检测大鼠心肌组织病理变化情况；采用TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡情况；采用蛋白免疫印迹法(WB)检测大鼠心肌组织中醌氧化还原酶1(Nrf2)、切割半胱天冬氨酸蛋白酶(Cl-Caspase-3)、促凋亡蛋白(Bax)、血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达水平。结果 与CHF组相比，卡托普利组、强心饮低剂量组、强心饮高剂量组大鼠的EF升高，LVESD、...     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞凋亡的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁对照组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4w后处死大鼠，观察各组大鼠引喘潜伏期，并采用TUNEL法检测细胞凋亡，采用HE染色观察肺和气管病理组织学变化。结果：与模型组比较，各治疗组引喘潜伏期明显延长（P〈0．05或P〈0.01）；高剂量组长于桂龙咳喘宁组（P〈0．05）；与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数明显增加（P〈0．01），同时凋亡率略有升高÷但无统计学意义（P〉0．05）；与模型组比较，各治疗组均可显著延长引喘潜伏期（P〈0．05或P〈0．01），明显降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数（P〈0．05或P〈0．01），升高嗜酸性粒细胞凋亡率（P〈0．01）。结论：咳喘宁通过促进EOS凋亡，减轻了哮喘气道炎症，从而减轻哮喘发作。     

开心胶囊对心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、p53蛋白表达的影响

目的：观察开心胶囊对冠脉结扎法致心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法：结扎左冠状动脉主干致大鼠心肌梗死后缺血性心衰动物模型，随后分为假手术对照、心衰空白对照、开心胶囊大剂量、开心胶囊小剂量、开博通等5组，不同实验条件处理8周后，分别测定梗死周围心肌细胞的凋亡指数和bcl-2、p53蛋白的表达。结果：心衰空白对照组凋亡指数较假手术对照组增加（P〈0。05）；开心胶囊大剂量组较心衰空白对照组减少（P〈0．05）。心肌细胞bcl-2蛋白表达结果表明，心衰空白对照组表达较假手术组增加（P〈0。001）；开心胶囊大剂量组较心衰空白对照组增多（P〈0.05）。各组p53蛋白表达未能显示阳性结果。结论：开心胶囊对心肌梗死后缺血性心衰大鼠的心肌细胞凋亡有调节作用，可能是其发挥临床疗效的重要作用机制之一。     

人参皂苷Rb1经ERK1／2对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的研究人参皂苷Rbl（Gs—Rbl）对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及可能的作用机制。方法原代乳鼠心肌细胞培养,H202诱导造成细胞损伤,实验分为6组,空白对照组、模型组、原花青素组（100／~mol／L）和Gs—Rbl低（50vmol／L）剂量、中剂量（100μmol／L）、高剂量（200／xmol／L）组。采用MTT法检测心肌细胞活性,Tunnel法检测心肌细胞凋亡率,Westernblot检测细胞外信号调节激酶（ERK）磷酸化表达水平。结果与空白对照组相比,模型组心肌细胞活力明显下降（P〈0．01）,细胞凋亡率显著升高（P〈0．01）,心肌细胞P—ERK1／2表达明显减少（P〈0．01）;与模型组比较,原花青素组以及Gs—Rbl低、中和高剂量组心肌细胞活力明显提高（P〈0．05）,细胞凋亡率显著下降（P〈0．05）,原花青素组和Gs—Rbl高剂量组心肌细胞P—ERKl／2表达明显增加（P〈0．05）。结论Gs—Rbl对H202诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用,其作用机制可能与激活ERK信号通路相关。     

四泰片对高血压胰岛素抵抗大鼠心肌细胞ATP酶的影响

目的探讨四泰片对高血压胰岛素抵抗大鼠心肌细胞ATP酶的影响。方法采用高糖高盐饲料制备高血压胰岛素抵抗大鼠模型，将其随机分为4组：四泰片高剂量组、四泰片低剂量组、卡托普利组、模型对照组。灌胃4周后，分析比较治疗后各组大鼠血压、空腹血糖（FPG）、空腹血浆胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、Ca^2＋-ATP酶及Na^＋-K^＋-ATP酶活性等各项指标。结果灌胃4周后，与模型对照组比较，四泰片高、低剂量组与卡托普利组均能够降低血压（p〈0．01），两药均能降低大鼠空腹血糖（FPG）和空腹血浆胰岛素（FINS）（p〈0．01），升高胰岛素敏感指数（ISI）（p〈0.01），提高心肌细胞ATP酶的活性（p〈0．01）。结论四泰片能够降低高血压胰岛素抵抗大鼠血压、改善胰岛素抵抗，其作用机制可能与提高心肌细胞ATP酶的活性有关。     

藏药十八味欧曲膏对慢性湿疹模型大鼠INF-γ的影响

目的：观察藏药十八味欧曲膏对2，4-二硝基氯苯（DNCB）致湿疹模型大鼠脾脏与胸腺指数及血清INF—γ表达的影响。方法：外用不同浓度DNCB反复刺激脱毛区，建立大鼠湿疹模型，采用藏药十八味欧曲膏低（0．14g／kg）、中（0．21g／kg）、高（0．35g／kg）剂量经皮给药治疗，以冰黄肤乐、凡士林为对照，10天后检测脾脏和胸腺指数，同时采用ELISA法检测大鼠血清中的INFl的含量。结果：与模型对照组比较，胸腺及脾脏指数冰黄肤乐阳性对照组、藏药十八味欧曲膏低剂量组、中剂量组、高剂量组均显著降低（P〈0．05），其中藏药十八味欧曲膏高、中剂量组优于低剂量组（P〈0．05），藏药十八味欧曲膏低剂量组与凡士林组无明显差异（P〉0．05），凡士林组与模型对照组无明显差异（P〉0．05）；藏药十八味欧曲膏干预后INF-γ水平明显提高，与治疗前比较有显著性差异（P〈0．01），其中高、中、低剂量组与模型对照组比较有显著差异（P〈0．05），低剂量组与凡士林组比较无显著差异（P〉0．05）。结论：藏药十八味欧曲膏可调节T细胞亚群的失衡状况，具有免疫调节作用。     

利心冲剂对心衰大鼠血流动力学和凋亡相关基因表达的影响

目的观察利心冲剂对心衰大鼠血流动力学的影响,探讨其抑制心肌细胞凋亡的分子机制。方法50只Wistar大鼠随机分为5组：正常组、模型组、卡托普利治疗组、利心冲剂低剂量组、利心冲剂高剂量组。采取腹腔注射阿霉素（ADR,4mg／kg,每5天一次,共3次）复制大鼠心衰模型,观察心肌细胞病理学、血流动力学及凋亡相关基因Bcl—2、Bax表达的变化。结果与模型组比较,利心冲剂治疗组光镜下心肌损伤明显减轻;左室收缩压明显升高,左室舒张末压明显降低;抑制凋亡作用的Bcl-2基因表达增高、Bax／Bcl—2降低（P〈0．05）。结论利心冲剂能改善心衰大鼠心功能及抑制心肌细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl—2基因表达及降低Bax／Bcl-2比值有关。