人胃恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型的建立及其生物学特性的研究

为探讨胃恶性淋巴瘤的发病机制和实验治疗提供理想的动物模型。将 11例胃恶性淋巴瘤新鲜组织移植裸鼠胃粘膜下层 ,观察原位移植成瘤率 ,移植瘤的侵袭和转移 ,及其形态学特征 (光镜 ,电镜 ,免疫组化)。从 11例胃恶性淋巴瘤标本中筛选出 1株人胃恶性淋巴瘤裸鼠原位移植高转移模型和 1株人胃恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型 ,分别传至 36代和 2 7代 ,共移植裸鼠 32 9只。自第 3代起移植成瘤率及液氮冻存复苏成活率均为 10 0 %。出现淋巴道、血道及种植转移。原位移植瘤的病理组织学、超微结构、DNA含量测定及染色体核型分析结果均与来源人胃恶性淋巴瘤相似。人胃恶性淋巴瘤在裸鼠胃内自主生长 ,浸润破坏胃壁各层组织结构。表明此模型可用于胃恶性淋巴瘤的发病机制、侵袭、转移及实验治疗的研究     

人小肠原发性恶性淋巴瘤裸小鼠高转移模型的建立

目的 为探讨小肠恶性淋巴瘤的发病机制和实验治疗提供理想的动物模型。方法 将人小肠恶性淋巴瘤术中原发灶新鲜组织块和肝转移灶瘤组织分别移植于裸小鼠的小肠黏膜层内和肩胛间皮下,观察原位移植和皮下移植的成瘤率、移植瘤的侵袭和转移率。进行形态学(光镜、电镜和免疫组织化学)、染色体核型、流式细胞分析。结果 5例人小肠恶性淋巴瘤标本中3例移植成功。依据WHO新的分类标准,从中筛选出1株同一人体瘤源人小肠原发性(非霍奇金B细胞性)恶性淋巴瘤裸鼠原位移植高转移模型(HSIL-0101)和皮下移植高转移模型(HSIL-0102)。移植瘤病理组织学为非霍奇金(大B细胞性)高度恶性淋巴瘤;免疫组化显示CD19、CD20、CD22、CD45阳性,CD3、CD7阴性。染色体众数55～59条;流式细胞示DI值1．47～1．49,均为异倍体。HSIL-0101和HSIL-0102分别传至32和38代;共移植裸鼠357只;肿瘤的移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100％。HSIL-0101肝和淋巴结转移率为100％;HSIL-0102肝转移率为63．5％,淋巴结转移率为62．7％。移植瘤在裸鼠的小肠内和皮下侵袭性生长,发生血行(肝、脾)转移、淋巴转移和腹腔内种植性转移。结论 HSIL-0101和HSIL-0102是首次成功建立的人小肠恶性淋巴瘤裸鼠原位移植和皮下移植均出现自发性高转移的模型,可用于小肠恶性淋巴瘤的发病机制、侵袭、转移及实验治疗的研究。     

人原发性结直肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植高转移模型的建立

目的建立人结直肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植高转移模型,并探讨其生物学特性.方法将人原发性结直肠恶性淋巴瘤原发灶和肝转移灶术中新鲜瘤组织块植入裸小鼠结直肠黏膜层内,观察原位移植成瘤率、移植瘤的侵袭和转移率,并进行形态学（光镜、电镜、免疫组织化学）、染色体核型和流式细胞术分析.结果依据WHO新的恶性淋巴瘤分类法,从4例结直肠淋巴瘤标本中筛选出1株人结肠（非霍奇金B细胞）恶性淋巴瘤裸鼠原位移植肝转移模型（HCBL-0301）和1株人直肠（非霍奇金B细胞）恶性淋巴瘤裸鼠原位移植高转移模型（HRBL-0302）.移植瘤组织病理学均为非霍奇金（大B细胞性）高度恶性淋巴瘤,免疫组织化学示CD19、CD20、CD22、CD45阳性,CD3、CD7阴性.染色体众数范围55～69条.流式细胞术示DI值1.59～1.71,均为异倍体.HCBL-0301和HRBL-0302分别传至31代和27代,共移植裸鼠326只;自第3代起肿瘤的移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100%.HCBL-0301多转移肝右叶,转移率为100%,淋巴结转移率和腹腔种植转移率为67.4%;HRBL-0302多转移左右肝叶,转移率为63.7%,淋巴结转移率及腹腔种植转移率为56.4%.人结直肠恶性淋巴瘤在裸鼠结直肠内自主侵袭性生长,并发生血液转移、淋巴转移和腹腔内种植性转移.结论首次成功地建立人结直肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植瘤模型HCBL-0301和HRBL-0302,并具有自发性高转移特点,可用于结直肠恶性淋巴瘤的基础及实验治疗研究.     

人肝原发性恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植模型的建立及生物学特性的研究

目的为探讨肝原发性恶性淋巴瘤发病机制和为实验治疗提供动物模型。方法采用人肝原发性恶性淋巴瘤术中新鲜组织块植入裸小鼠肝实质内，观察原位移植成瘤率和移植瘤的侵袭、转移，并进行形态学（光镜、电镜、免疫组织化学）、血清学（AFP、乙型肝炎HBsAg、LDH）、染色体核型和流式细胞仪分析。结果在裸小鼠体内建成了一株人肝原发性恶性淋巴瘤原位移植模型（命名为HLBL-0102）。移植瘤的病理组织学为肝原发性（非霍奇金B细胞性）恶性淋巴瘤，免疫组织化学显示，CD19、CD20、CIN5RO、CD79a阳性，CD3、CD7阴性，血清学AFP阴性，HBsAg、HBsAb、HBeAb及HBcAb均为阳性，LDH 1267．5U／L。染色体众数范围55-59条；移植瘤细胞DI值1．57～1．61，均为异倍体。目前该瘤株在裸鼠体内生长3年，已经传至37代，共移植裸鼠283只；肿瘤的移植生长率和液氮冻存复苏成活率均为100%。人肝原发性恶性淋巴瘤在裸鼠肝内自主侵袭性生长，瘤细胞侵入并破坏临近肝组织和门脉区内胆管及静脉．无其他组织、器官侵犯及远处淋巴结累及。原位移植瘤组织经病理学和超微结构观察，流式细胞仪DNA含量测定及染色体核型的分析，结果表明与来源人肝原发性恶性淋巴瘤细胞相一致。结论HLBL-0102是首次建立成功的人肝原发性恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型，完整地模拟了人肝原发性恶性淋巴瘤患者的临床过程，为研究肝原发性恶性淋巴瘤生物学和实验治疗提供了理想的动物模型。     

体内连续筛选法建立人原发性小肠恶性淋巴瘤裸鼠原位移植肝转移模型

目的 采用人原发性小肠恶性淋巴瘤肝转移灶建立人小肠恶性淋巴瘤裸鼠原位移植肝转移模型,为探讨小肠恶性淋巴瘤肝转移机制提供动物模型.方法 将人小肠恶性淋巴瘤肝转移灶的新鲜组织块植入裸鼠小肠黏膜层内,成瘤后的肝转移灶移植至另一裸鼠小肠黏膜层内,在裸鼠体内重复进行4次肝转移筛选,取肝转移灶再进行裸鼠小肠移植.观察原位移植成瘤率,移植瘤的侵袭和肝转移率,进行形态学(光镜、电镜、免疫组织化学)、染色体核型和流式细胞分析.结果 由小肠恶性淋巴瘤肝转移灶成功建成人原发性小肠恶性淋巴瘤裸鼠原位移植肝转移模型(命名为HSIL-0402).该移植瘤组织病理学分型为非霍奇金淋巴瘤(弥漫型大细胞淋巴瘤,B细胞性).免疫组织化学显示CD19、CD20、CD45、CD79a阳性,CD3、CD7阴性.染色体众数56～69条,流式细胞DNA指数(DI)值1.61±0.37,均为异倍体.HSIL-0402已经传至27代,共移植裸鼠156只,肿瘤的移植生长率、肝转移率和液氮冻存复苏成活率均为100%.淋巴结转移率为67.4%,腹腔种植转移率为61.7%.人小肠恶性淋巴瘤在裸鼠小肠内自主侵袭性生长,并发生血液转移、淋巴转移和腹腔内种植性转移.结论 首次成功地建立了人小肠恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植自发性肝转移模型HSIL-0402,为研究小肠恶性淋巴瘤肝转移生物学机制和抗转移治疗提供动物模型.     

人胃癌裸鼠原位移植瘤P53、c-erbB-2癌基因蛋白免疫组化和超微结构的研究

为探讨胃癌的分子发病机制及为实验治疗提供理想动物模型，采用显微外科原位移植技术，将47例人胃癌标本移植裸鼠胃粘膜层，观察原位移植成瘤、侵袭和转移情况，及P53、c-erbB-2、raSP21癌基因的表达和形态学特征。从47例胃癌标本中筛选出的人胃腺癌、鳞癌、鳞腺癌三株裸鼠原位移植模型，对三种癌蛋白均呈阳性表达，并与肿瘤生长方式、侵袭浓度和淋巴结转移有关，超微结构观察发现移植瘤与来源人胃癌细胞相似。此模型可用于研究胃癌的分子发病机制、侵袭、转移及实验治疗。     

两株人胰腺癌裸小鼠胰腺内原位移植模型的建立及其生物学特性

报告国内首次建立两株人胰腺癌裸小鼠胰腺内原位移植模型。方法系将人胰腺癌手术标本直接移植于BALB/C-nu/nu裸小鼠胰腺内,肿瘤异体移植和连续传代获得成功。研究了其生物学特性。结果表明:PTNMP-1已传至9代,PTNMP-2已传至6代。肿瘤移植成功率为95％～100％。两株移植瘤均能产生大量的癌胚抗原CEA,染色体分析证实为人类肿瘤细胞核型。在荷瘤裸小鼠体内出现淋巴道、血道转移,光镜、电镜检查结果证明原位移植瘤的形态学与原手术标本完全一致。此模型可用于胰腺癌的侵袭、转移及实验治疗。     

CIK细胞对人原发性胃恶性淋巴瘤生长及肝转移的抑制作用

目的 建立人原发性胃恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植肝转移模型,探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对胃恶性淋巴瘤生长及其肝转移的抑制作用.方法 取原发性胃恶性淋巴瘤患者手术切除的新鲜组织标本,采用外科原位移植技术移植到裸小鼠胃壁黏膜下层,建立人原发性胃恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植肝转移模型.应用采血机分离出健康人、胃恶性淋巴瘤患者外周血单个核细胞(PBMC),进行体外培养,通过加入重组人干扰素-γ(rhIFN-γ)、重组人白细胞介素-2(rhIL-2)和抗CD3单克隆抗体(anti-CD3 McAb)刺激,分别制备出CIK细胞和淋巴因子活化的杀伤细胞(LAK).用CIK和LAK细胞实验治疗胃恶性淋巴瘤,对比观察不同来源的两种免疫效应细胞抑制其生长及肝转移的疗效.结果 成功建立了人原发性胃恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植肝转移模型.在连续给药20天(0.3ml/d)后,健康人LAK细胞组(2×1010/ml)、健康人CIK细胞组(2×1010/ml)、胃淋巴瘤患者CIK细胞组(1×1010/ml)和胃淋巴瘤患者CIK细胞组(2×1010/ml)的抑瘤率分别为39.28%、53.57%、40.38%、56.42%.生理盐水对照组、健康人LAK细胞组、健康人CIK细胞组、胃淋巴瘤患者CIK细胞组(1×1010/ml)和胃淋巴瘤患者CIK细胞组(2×1010/ml)的肝转移率分别为100.0%、62.5%、50.0%、62.5%、37.5%.结论 人原发性胃恶性淋巴瘤裸小鼠原位移植肝转移模型可用于胃恶性淋巴瘤的发病机制、侵袭、转移及实验治疗的研究.健康人LAK细胞、健康人CIK细胞和胃恶性淋巴瘤患者CIK细胞均具有抑制胃恶性淋巴瘤生长和抗肝转移的作用,且患者来源的CIK细胞抗瘤作用最强.     

人胃癌完整组织块裸鼠原位种植转移模型的建立方法和技巧

目的:建立人胃癌完整组织块裸鼠原位种植高转移模型.方法:人胃腺癌SGC-7901细胞株,裸鼠皮下注射,成瘤后反复传代至形成实体瘤,以第6代瘤源为组织材料,打开腹腔,通过"生物胶粘贴法",用OB医用生物胶将瘤块粘贴在裸鼠胃壁胃大弯血管分布稠密处;待荷瘤鼠出现衰竭体征濒临死亡时,处死解剖检查.结果:术后第3～4 w左右,上腹可触及0.1～0.4 cm结节,5～6 w时逐渐增大;8～10 w时肿块明显增大,局部包块透壁可见,直径约1.0～1.9 cm.此后动物极度消瘦,部分动物腹水形成,活动受限,逐渐衰竭,濒临死亡.解剖后原位肿瘤成瘤率100%,病理学检查胃周淋巴结转移率100%,肝脏转移率72.7%,部分动物腹膜、胰腺转移.结论:人胃癌完整组织块通过"生物胶粘贴法"原位种植于裸鼠胃壁,能较好地重现胃癌的临床转移过程,为人类胃癌生长、转移机制及抗转移治疗方面的研究提供了一种较理想的动物模型.     

人小细胞肺癌原位移植瘤裸鼠模型的构建

目的 探索一种简便易行且成瘤率高的肺癌原位移植瘤模型的构建方法.方法 将人小细胞肺癌NCI-H446细胞悬液经皮穿刺种植到20只实验裸鼠肺内,定期记录实验裸鼠的体重变化及临床症状变化,种植肿瘤细胞后第3周末进行高分辨率CT(HRCT)扫描观察,并对所有实验裸鼠的肺组织进行病理观察.结果 20只实验裸鼠中17只HRCT扫描观察到肺内有小结节影.病理结果显示肺内结节具有人小细胞肺癌特点.本组人小细胞肺癌原位瘤模型成瘤率85%.结论 经皮穿刺肺内种植的方法能够建立人小细胞肺癌裸鼠原位移植瘤模型.     

食管癌患者来源异种移植模型的构建及组织学观察

目的 建立食管癌患者来源的人源肿瘤异种移植（patient-derived xenograft,PDX）裸鼠模型,光镜观察初代（P0代）与第1代（P1代）、第2代（P2代）肿瘤组织切片结构形态的差别,比较不同代次之间成瘤速度和肿瘤体积大小的差异。方法 收集临床手术切除的食管癌患者的肿瘤组织3例,接种于裸鼠皮下,建立PDX模型,观察食管癌PDX模型不同代次肿瘤组织的形态,通过苏木精-伊红染色比较P0代患者肿瘤组织与移植瘤组织结构与细胞形态。结果 PDX裸鼠模型传至第2代,光镜下观察苏木精 伊红染色结果,PDX移植瘤与P0代肿瘤细胞形态结构相似。P2代成瘤速度快于P0代与P1代（P<0.01）。结论 PDX模型传代较好的保留了食管癌肿瘤组织的自身特性,加快了成瘤速度,便于进一步开展之后的实验研究。     

DCE-MRI对裸鼠胃癌原位移植瘤的可行性研究

目的 评估动态增强磁共振成像(DCE-MRI)用于裸鼠胃癌原位移植瘤模型研究的可行性.方法 建立裸鼠胃癌原位移植瘤模型,15只采用钆喷酸葡胺注射液为对比剂行DCE-MRI,扫描后取出移植瘤瘤体检测微血管密度(MVD).并对比裸鼠胃癌原位移植瘤模型MVD与正常胃黏膜组织MVD的差异.结果 15只裸鼠胃癌原位移植瘤模型成功行MRI平扫及DCE-MRI,裸鼠胃癌原位移植瘤微血管转运常数(Ktrans)值为(2.11±0.44) min-1,反流速率常数(Kep)值为(4.59±0.93) min-1, 血管外细胞外容积分数(Ve)值为0.46±0.06.裸鼠胃癌原位移植瘤中MVD显著高于正常胃黏膜组织(χ2=16.205,P<0.001).结论 DCE-MRI可以无创定量评估胃恶性肿瘤血管参数.     

人肿瘤异种移植的TCD_(50)和再生延缓分析:区别及影响

在放射生物学领域里建立起了人异种移植模型。再生延缓、局部肿瘤控制适合于肿瘤放疗反应的评估。德国Essen大学做了人的异种移植肿瘤的TCD_(50)和再生延缓之间关系的研究。实验者取裸鼠为实验动物,分别取人的皮下转移的副神经节瘤、脑原发淋巴瘤、神经源肉瘤复发灶,转移至肺的恶性组织细胞瘤和喉咽鳞癌等五种恶性肿瘤为移植体。所有鼠给予全身5Gy~(60)Coγ线照射后,把2mm~3直径的肿瘤移植到裸鼠皮下,这些肿瘤体积达到120mm~3时就随机分到治疗组和对照组中去。治疗组据瘤系敏感性不同,分别给予8～80Gy~(60)Coγ     

甲酰肽受体2促进胃癌细胞侵袭及转移作用研究

目的通过体外胃癌细胞实验和体内裸鼠成瘤实验,探讨甲酰肽受体2(FPR2)对胃癌细胞侵袭、转移的作用。方法采用慢病毒转染技术干扰胃癌细胞SGC7901和XN0422中FPR2的表达,通过实时定量逆转录聚合酶链反应和Western blot方法检测干扰效率。利用划痕实验、Transwell实验、体内裸鼠皮下成瘤及腹腔种植实验,观察XN0422-mock、SGC7901-mock组以及XN0422-sh FPR2、SGC7901-sh FPR2组的侵袭转移、皮下成瘤和腹腔转移能力的改变。结果慢病毒感染XN0422、SGC7901细胞,FPR2表达量下降>80%。XN0422-sh FPR2组、SGC7901-sh FPR2组中侵袭、转移能力,皮下成瘤能力和腹腔转移能力均低于XN0422-mock组和SGC7901-mock组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FPR2可同时促进体外胃癌细胞的侵袭转移能力、体内皮下成瘤和腹腔转移能力。     

α粒子辐射诱导人肺鳞癌裸鼠转移模型的建立

目的 建立α粒子辐射诱导人肺鳞癌裸鼠转移模型。方法 α粒子辐射诱导人肺鳞癌细胞系BERP35T4原代接种裸鼠皮下，后采用组织块接种的方法，在鼠间连续传代3次．计算原代成瘤率及传代成活率，并观察肿瘤的转移情况，病理切片和免疫组织化学鉴定肿瘤的性质和来源．结果 (1)α粒子辐射诱导人肺鳞癌细胞系BERP35T4原代接种成瘤率为44．4％(4／9)；(2)原代肿瘤的体表转移率与肺转移率均为25％(1／4)；(3)病理切片鉴定为低分化鳞状上皮细胞癌；(4)免疫组织化学显示CK3和EMA表达阳性。结论 采用组织块接种的方法，在α粒子辐射诱导人肺鳞癌细胞系BERP35T4的基础上，经过裸鼠体内连续传代3次，成功地建立了人类肺癌裸鼠转移模型。     

具有肺转移特性的人骨肉瘤细胞系PL-1的建立及其生物学特性观察

建立一株人源性骨肉瘤细胞系并进行生物学测定，为骨肉瘤研究提供良好的实验模型。无菌切取骨肉瘤手术标本，于裸鼠表面包埋接种成功后移植瘤标本体外培养得到细胞株，应用形态学观察、流式细胞仪、生长曲线测定、肿瘤标志物测定等方法进行生物学特性研究。结果建立了一株具有肺转移特性的人源性骨肉瘤细胞系PL-1，其成瘤率100%，潜伏期为12天，肺转移率为100%；取其32代细胞进行生物学特性测定，发现其形态结构、排列方式、分化程度与原发瘤保持一致，染色体形态为人类核型，众数在64-66之间，流式细胞仪检测G1期细胞为52.1%，碱性磷酸酶及骨形成蛋白抗体免疫组化染色为阳性。说明应用裸鼠体内移植建立的人骨肉瘤细胞系PL-1与原发瘤保护相同的生物学特性，为一个稳定的细胞系。     

罗非昔布对人胃癌裸鼠原位种植瘤生长和转移的影响

目的 探讨环氧合酶-2抑制剂罗非昔布对裸鼠人胃癌SGC-7901原位种植瘤生长和转移的影响.方法 建立裸鼠人胃癌原位种植转移模型,分别以生理盐水、5-Fu和罗非昔布等给裸鼠灌胃,比较其对原位种植瘤瘤重及抑瘤率的影响,同时观察肝脏转移及腹水等情况.结果 模型建立后12 w,对照组的瘤重为(2.24±0.69)g;5-Fu化疗组瘤重为(1.15±0.47)g,抑瘤率为48.8%;罗非昔布组瘤重为(1.32±0.48)g,抑瘤率为41.2 %;罗非昔布加5-Fu联合组瘤重为(0.57±0.35)g,抑瘤率为74.4%.各治疗组瘤重与对照组相比,差异有显著性(P＜0.05);联合组瘤重与5-Fu化疗组和罗非昔布组相比,差异有显著性(P＜0.05).罗非昔布组肝转移率及腹水形成率较对照组降低,但差异无统计学意义.结论 罗非昔布可以抑制胃癌细胞的生长和转移.     

树突细胞联合细胞因子诱导的杀伤细胞对原发性肝脏淋巴瘤生长和术后复发转移的抑制作用

目的 探讨树突细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共培养后产生的DC-CIK细胞对原发性肝恶性淋巴瘤生长和术后复发转移的抑制作用.方法 制备健康人和原发性肝淋巴瘤患者来源的DC和CIK细胞,共培养后获得DC-CIK细胞.取上述原发性肝淋巴瘤患者的恶性淋巴瘤组织,采用外科原位移植技术建立人原发性肝恶性淋巴瘤裸鼠原位移植模型HLBL-0102.另外,在此模型基础上,通过根治性切除术,建立术后肝淋巴瘤肝内复发转移裸鼠模型HLBL-0701.将以上2种模型裸鼠按照以下干预措施分为7组,分别给予CHOP方案化疗、健康人CIK细胞输注、健康人DC-CIK细胞输注、肝淋巴瘤自体CIK细胞输注、肝淋巴瘤自体DC-CIK细胞输注、肝淋巴瘤自体DC-CIK输注联合CHOP方案化疗,以及生理盐水对照.CHOP方案和生理盐水为0.3ml/(kg·d),CIK或DC-CIK细胞均以6×107/(kg·d)[约0.3ml(kg·d)]输注.连续干预21d,末次用药后72h,经心脏采血,测定乳酸脱氢酶(LDH)浓度.取死亡裸鼠,测量肿瘤体积,计算抑瘤率和肝内复发转移率.分析DC-CIK细胞治疗与化疗的协同作用.结果 在HLBL-0102模型中进行的实验表明,与对照比较,化疗,健康人CIK、DC-CIK细胞,肝淋巴瘤自体CIK、DC-CIK细胞,以及肝淋巴瘤自体DC-CIK细胞+化疗干预后的抑瘤率分别为52.1%、40.2%、54.3%、41.7%、60.6%和84.3%,而在HLBL-0701模型中,上述干预措施对肝内肿瘤复发转移的抑制率分别为75.0%、75.0%、50.0%、62.5%、37.5%和25.0%;干预后裸鼠平均生存时间分别为70.32±6.54d、68.25±5.37d、77.00±6.37d、75.25±5.80d、79.50±8.07d、84.75±8.26d,显著长于对照组(35.00±4.17d,P<0.01).在HLBL-0102模型中,瘤体积与LDH浓度呈显著正相关(r=0.9898,P<0.05),协同分析证实肝淋巴瘤自体DC-CIK细胞与化疗具有相加作用(q＝1.038).结论 共培养DC-CIK细胞输注能抑制裸鼠原发性肝淋巴瘤生长和肝淋巴瘤根治切除术后的复发转移.肝淋巴瘤患者来源的自体DC-CIK细胞疗效优于健康人来源的细胞,DC-CIK联合化疗的抑瘤效果更佳.     

32P胶体局部给药防治H22移植瘤淋巴道转移的实验研究

目的探讨不同剂量的^32P胶体局部注射对小鼠H22移植瘤和区域淋巴结转移灶的治疗作用。方法应用小鼠H22腹水型肝癌淋巴道转移模型，通过肿瘤组织局部给药，观察^32P胶体在模型小鼠移植瘤、区域淋巴结及全身各器官、组织内的分布。结果^32P胶体局部给药后主要聚集在瘤体注射局部和区域淋巴结内，而在肝、脾、肺等脏器分布的活度较低。区域淋巴结聚集的活度随给药剂量增高而递增。治疗早期瘤体和胭窝淋巴结转移灶呈现局灶性坏死。后期移植瘤和区域淋巴结转移灶的瘤组织呈现出血、坏死。结论^32P胶体瘤体给药可在局部富集，并可经淋巴道转运、聚集于区域淋巴结，对肿瘤组织和邻近的淋巴结转移灶具有明显的杀伤作用。     

异黄酮改构化合物F11对人乳腺癌裸鼠移植瘤的影响

目的研究异黄酮改构化合物F11对人乳腺癌裸鼠移植瘤影响。方法体外培养人乳腺癌MCF-7细胞，裸鼠皮下接种MCF-7细胞建立裸鼠移植瘤动物模型，用金雀异黄素（Genistein）和环磷酰胺为对照研究化合物F11在体抗MCF-7效应。结果通过裸鼠移植瘤模型检测，认为异黄酮改构化合物F11在体有显著的抗癌效应，效果优于Genistein。结论异黄酮改构化合物F11有较强的抑制肿瘤的作用，有值得进一步研究开发的潜在价值。