镉对大鼠骨髓锌、铜、铁含量的影响

实验动物给予镉后,在蓄积金属的器官可诱导金属硫蛋白的生成,特别是肝脏和肾脏。这种金属硫蛋白也可导致锌和铜在组织的潴留。因为镉的蓄积可引起锌和铜内环境稳定的明显改变,结果使得其他生化过程中金属的效能减低,并可能引起组织衰竭。已知慢性镉接触可使肝脏铁的贮存降低,以及血浆中金属含量的减少。在其他毒性方面,长期接触镉可产     

谷胱甘肽对含镉金属硫蛋白肾毒性的影响

谷胱甘肽对含镉金属硫蛋白肾毒性的影响欧钢卫，钱民章，葛正龙，任锡麟我们观察了谷胱甘肽（ＧＳＨ）对雄性大鼠含镉金属硫蛋白（ＣｄＭＴ）所引起的类似慢性Ｃｄ中毒肾小管损伤时尿蛋白、尿碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、尿Ｃｄ、肾组织金属硫蛋白（ＭＴ）含量的变化，以及肾组...     

29对金属化合物对大鼠游离肝细胞联合毒性的研究

本文以大鼠游离肝细胞半数中毒浓度（ＴＣ５０）对镉，硒，砷，锑，汞，锌，铅，铬，镍１０种金属组成２９个配对进行了联合毒性的研究，结果表明：１０种金属化合物肝细胞毒性大小顺序是汞＞镉＞铅＞砷＞锑＞铜＞铬＞镍＞锌＞硒，与体内肝毒性顺序基本一致，汞，镉，铅三种金属之间的增毒作用，对其它金属的毒性亦有增毒作用。锌可以拮抗镉，铅，铜的毒性作用，硒可以拮抗汞，镉，砷对细胞的毒性，其余金属配对呈毒性相加作用，铬和     

饮食缺锌对大鼠某些器官镉蓄积量及金属硫蛋白含量的影响

作者试图研究饮食缺锌对毒性重金属镉代谢的影响进行了如下试验。96只成年Wistar大鼠体重约200g,随机分成12组,每组8只,每组分别给与不同浓度的低锌饮食及高镉饮食,观察9周后测定肝、肾及睾丸中锌、镉和金属硫蛋白的含量,并进行统计学分析。其结果是饮食缺锌可增进镉在某些器官的蓄积,且这些器官的锌及金属硫蛋白含量均降低。     

大鼠各组织对金属诱导金属硫蛋白合成的反应

金属硫蛋白是细胞内独有的低分子量金属蛋白,它由一些金属及其他环境因素诱导而合成。它能与必需金属(Cu、Zn)和非必需金属(Cd、Hg、Ag)结合,并在这些金属的药物动力学和毒性上起重要作用。然而对于金属硫蛋白在正常动物和接触金属动物的各种组织中含量的研究却很少。本作者用柱层化学分离法(Sephadex G-75),镉饱和溶血液法(Cdhem)和鉴别脉冲极谱法测定多次接触镉盐的大鼠的11种器官组织的金属硫蛋白含量,并比较不同组织中Cd与金属硫蛋白的剂量反应关系,从而将有助于判断它的生物作用和生物合成规律。     

十种化合物对大鼠游离肝细胞联合毒性的研究

采用细胞毒理学方法，以大鼠游离肝细胞半数中毒浓度（ＴＣ５０）为观察指标，对镉、硒、铜、砷、锑、汞、锌、铅、铬、镍１０种金属及类金属组成２９个配对进行了联合毒性的研究。结果表明，１０种金属及类金属化合物肝细胞毒性大小顺序是汞＞镉＞铅＞砷＞锑＞铜＞铬＞镍＞锌＞硒，与体内肝毒性顺序基本一致。汞、镉、铅三种金属之间有增毒作用，对其它金属的毒性亦有增强作用。锌可以拮抗镉、铅的毒性作用，硒可以保护汞、砷对细胞的毒性，其余金属配对呈毒性相加作用。铬和砷对镉的细胞毒性表现为拮抗作用，其机理需要进一步进行研究。     

镉毒性肾损害与镉、锌结合蛋白——Ⅰ.尿金属硫蛋白对镉毒性肾损害的检测价值

采用Sephadex G-75凝胶柱色谱技术对亚急性镉毒性肾损害大鼠肝、肾、血、尿中金属硫蛋白(MT)进行了分离测定。结果表明,镉暴露后,肝、肾、血、尿中MT增多。MT是体内镉的主要存在形式,其在体内镉的运转、蓄积及排泄过程起最重要的作用。尿中MT增高是镉毒性肾损害最早出现的变化之一,它作为低分子蛋白质是肾小管功能障碍的灵敏指标。同时,作为一种镉金属结合蛋白,在反映镉性肾损害有其特异性。     

氯化镉和镉金属硫蛋白对大鼠肝细胞毒性的比较

无机镉(Cd)主要分布于肝脏,导致肝毒性损害。而镉金属硫蛋白(CdMT)则主要分布于肾脏,导致肾毒性损害。CdMT对培养的肾细胞毒性要比Cd大。但是CdMT对所有的培养细胞毒性是否都比Cd大,以及体内和体外毒性是否存在高度的相关尚不清楚。本研究旨     

镉对Ⅱ型糖尿病小鼠金属硫蛋白基因表达的诱导与镉肾脏毒性之关系

目的 探讨金属硫蛋白基因诱导表达能力与Ⅱ型糖尿病小鼠（ob/ob小鼠）对镉金属硫蛋白肾脏毒性易感性之间的关系。方法 以β-actin为内参照,采用半定量RT－PCR方法检测在相同肾皮质镉水平条件下,镉对ob/ob小鼠和瘦型小鼠（正常小鼠）肾皮质MT1和MT2基因的诱导表达。结果 镉对ob/ob小鼠肾皮质MT1和MT2基因诱导表达的能力过低,而镉对瘦型小鼠MT1及MT2基因具有明显的诱导能力。结论 本研究提示Ⅱ型糖尿病小鼠对镉肾脏毒性易感的可能原因与糖尿病小鼠肾中镉对MT基因的诱导能力过低有关。     

胰脏的金属硫蛋白防止镉对胰岛素分泌的抑制

本研究试图证实:投给小鼠镉后,胰脏中是否能检出金属硫蛋白。实验结果表明:腹腔注射醋酸镉后,在很短时间内胰脏就出现金属硫蛋白。有人认为金属硫蛋白是先在胰脏周围的另一器官合成,然后被运至胰脏,认为肝脏的可能性最大。可是,胰脏出现此种蛋白的速度和浓度却否定此种可能性。Probst等(1977)曾发现:注射镉后约3小时,肝脏尚未开始合成金属硫蛋白;而在本研究中,给镉后1.5小时,即能在胰脏内检出一定量的金属硫蛋白。因     

用转基因动物研究金属硫蛋白对镉毒性的作用

用转基因动物研究金属硫蛋白对镉毒性的作用刘杰镉（Ｃｄ）是一种污染环境的重金属，它广泛地用于电池、合金、塑料生产及电镀工业等，并作为一种污染源存在于某些磷肥之中。镉在自然界难于降解，广泛存在于食物链中。镉的毒性取决于接触剂量的大小和接触时间的长短。大剂...     

镉中毒与金属硫蛋白表达的研究进展

镉(Cd)是自然环境中的一种重金属元素,随着人类进行矿石开采及金属冶炼等作业增加以及近年来工厂排污不规范,导致Cd污染发生的概率明显增高。Cd能导致肝、肾、骨骼、肺及听力的损伤,甚至引发癌症的发生。金属硫蛋白能与金属Cd相结合减弱Cd对机体脏器的毒性。因此了解金属硫蛋白在不同类型Cd中毒的表达具有重要意义。     

鼠肝匀浆上清液中镉结合蛋白对金属分布的影响

曾报导给大鼠注射镉时由肝脏吸收的镉,大部分存在于上清液中,其中锌与铜的含量增加,并提出锌和铜含量的增加可能是与金属硫蛋白(metallothionein)有关。其他作者报导与金属硫蛋白类似的镉结合蛋白是由于注射镉后在肝脏诱导所生     

镉金属硫蛋白在镉性肾病中的作用

镉金属硫蛋白在镉性肾病中的作用湖南医科大学环境医学研究室（４１００７８）贺全仁（综述）王翔朴（审校）镉在体内的半衰期长达１０～３０年。长期接触镉，肾脏可聚积大量镉而成为慢性镉损害的主要靶器官。金属硫蛋白（Ｍｅｔａｌｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ，简称ＭＴ）是一...     

母鼠缺锌时锡在其体内的分布和胎盘转移

以往曾有报导给大鼠投予镐可导致高血压、■丸坏死,肝和肾脏损害。给与妊娠大鼠小量锅可引起畸胎和死胎。妊娠大鼠喂镐前或喂锡同时给予锌,可降低镐对胎鼠毒性的影响。锌是产生金属硫蛋白的活泼催化剂,如缺锌的动物接受锡,可削弱金属硫蛋白的合成,大部分的镉可经胎盘转移     

利用大鼠游离肝细胞的生化指标研究金属化合物的联合毒性

采用大鼠游离肝细胞，以细胞培养基上清液山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）、谷丙转氨酶（ＧＰＴ）活性和肝细胞还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）作为观察指标，对镉、硒、铜．砷、锑、汞、锌、铅、铬、镍１０种金属化合物组成２９个配对进行了联合毒性研究。结果表明，汞、镉、铅３种金属之间有增毒作用．且它们增加其它金属的毒性，而锌可以拮抗镉、铅、铜的毒性作用．硒可以保护汞、镉、砷对细胞的毒性，其余配对呈毒性相加。     

有机镉染毒对小鼠免疫球蛋白及其亚类水平的影响

为研究有机镉化合物对体液免疫功能的影响。有机镉组采用分离纯化的镉金属硫蛋白 (CdMT)作为受试物给予低、中、高剂量 (Cd2 +0 2、0 5、1 0mg kg) ,无机镉组给予CdCl2 (Cd2 +0 5mg kg) ,BALB c小鼠经灌胃染毒 2周和 4周 ,检测血清中免疫球蛋白 (Ig)及其亚类的水平。结果显示染毒 4周后与对照组和脱金属硫蛋白 (Apo MT)组比较 ,CdCl2 组血清IgG1、IgG2a、IgG2b、IgG3、IgA、IgM和IgLλ各指标均显著性降低 (P <0 0 5 ) ;CdMT组IgG2a和IgG2b明显降低 (P <0 0 5 ) ,但无剂量 反应关系 ,其余指标未见显著性差异 (P >0 0 5 )。结果表明有机镉CdMT可诱导体液免疫功能抑制 ,但明显轻于无机镉作用 ,提示不同形态镉的体液免疫毒性不同并与金属硫蛋白的作用有关     

中药扶正解毒颗粒对大鼠肝金属硫蛋白合成的影响

目的观察中药扶正解毒颗粒对大鼠肝金属硫蛋白的诱导作用。方法扶正解毒颗粒大鼠灌胃处理,采用镉饱和法检测肝组织金属硫蛋白含量。结果扶正解毒颗粒可促进大鼠肝金属硫蛋白的合成增加并呈时间—效应及剂量—效应关系。结论扶正解毒颗粒的药理作用与其诱导金属硫蛋白产生有关。     

微量元素硒的生物拮抗作用

<正> 近年来,化学元素拮抗现象不断被发现,使人们对人体内生命元素有了更深刻的认识。所谓拮抗作用就是在自然界中,金属或类金属间的各种相互作用会影响生物活性或毒性,阴离子之间也有类似作用,如铜和钼,酶和铁,铁和锰和铅之间都具有拮抗作用。拮抗作用的机制是:①机体内元素间直接反应,如硒和镉的难解离化合物,导致镉毒性消失,②蛋白质活性基团对不同元素配位能力的差异导致置换反应发生,如硒锌对汞性的抑     

镉金属硫蛋白

因镉的生物学半减期很长(20年以上)和慢性接触对机体的损害,已被认为是一种有毒的重金属。长期接触低浓度镉,可诱导人或动物体内合成一种结合镉的低分子量的蛋白质——金属硫蛋白(Metallothionein,MT),该蛋白质在镉的代谢、蓄积以及镉的毒作用机理等方面起重要作用。本文就金属硫蛋白的发现、分离测定、特性、生物学作用以及研究的意义等问题介绍如下: 一、金属硫蛋白的发现 1957年Margoshes等首次报告在马肾皮质中发现了一种镉含量很高的低分子量蛋白质