亚低温对肝缺血再灌注后超微结构的影响研究

目的 观察亚低温对肝缺血再灌注损伤后超微结构的作用。方法 将18只犬随机分为三组：非缺血对照组、缺血再灌注组和亚低温处理组。用透射电镜观察各组肝组织超微结构改变。结果 肝缺血再灌注组超微结构损伤较重;亚低温处理组超微结构改变较小,与缺血再灌注组比较线粒体保护较好（P＜0．01）。结论 亚低温处理对肝缺血再灌注后的超微结构具有保护作用。     

亚低温对肝缺血再灌注后超微结构的影响研究

目的观察亚低温对肝缺血再灌注损伤后超微结构的作用.方法将18只犬随机分为三组非缺血对照组、缺血再灌注组和亚低温处理组.用透射电镜观察各组肝组织超微结构改变.结果肝缺血再灌注组超微结构损伤较重;亚低温处理组超微结构改变较小,与缺血再灌注组比较线粒体保护较好(P＜0.01).结论亚低温处理对肝缺血再灌注后的超微结构具有保护作用.     

亚低温对肝缺血再灌注后超微结构的保护作用

目的观察亚低温(33～35℃)对肝缺血再灌注损伤超微结构的影响。方法将18只犬随机分为三组,非缺血对照组、缺血再灌注组和亚低温组。用透射电镜观察各组肝组织超微结构改变。结果肝缺血再灌注组超微结构损伤较重;亚低温组超微结构改变较小,与缺血再灌注组比较线粒体保护较好(P＜0.01)。结论亚低温对肝缺血再灌注后的超微结构具有保护作用。     

NO与肝脏缺血再灌注损伤预处理保护效应

目的：研究缺血预处理对SD大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护机制中NO的作用;方法：建立大鼠肝脏缺血再灌注模型并进行缺血预处理,实验分组如下：假手术组（Sham-operation,S组）;缺血再灌注组（Ischemic Reperfusion,I/R组）;缺血预处理组（Ischemic Preconditioning,PC组）;预处理加左旋硝基精氨酸组（Preconditioning L-NNA,PC L组）,各组再灌注后检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）及丙二醛（MDA）含量,肝组织石蜡切片HE染色及电镜观察;结果：PC组ALT及MDA含量明显低于I／R组（P＜0．01）,肝组织损伤程度明显减轻;PC＋L组在0－3h阶段ALT和MDA含量与I／R组无显著区别（P＞0．05）,而在6－48h阶段则显著低于I／R组（P＜0．01）但仍高于PC组（P＜0．05）。结论：缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有明显保护作用,0－3h为早期保护效应,可能为NO所触发或介导。     

线粒体在缺血预处理细胞凋亡中的作用

目的：研究缺血预处理对急生心肌缺血／再灌注细胞凋亡的影响及线粒体在其中的作用，方法：用在体心肌缺血／再灌注模型，将实验动物分为对照，缺血／再灌注，缺血预处理3组。分别观察线粒体超微结构，用原位末端标记（TUNEL）法测定凋亡心肌细胞和用免疫组化法测定Bcl-2蛋白表达，结果：与缺血／再灌注组相比，缺血预处理能保护线粒体超微结构，减小凋亡心肌细胞百分数（P＜0．01）及增加Bcl-2蛋白表达的光密度值（P＜0．01）。结论：缺血预处理过保护线粒体超微结构及上调跨线粒膜的Bcl-2蛋白表达而抑制心肌缺血／再灌注细胞凋亡。     

缺血后处理与缺血预处理对大鼠肝脏保护作用比较研究

目的比较缺血后处理（ischemic postconditioning,IPo）及缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）对雌性大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠肝脏缺血（40min）再灌注模型,将24只健康雌性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、缺血预处理及缺血后处理4组,缺血预处理于缺血前给予3周期的5min缺血／5min再灌,缺血后处理于缺血再灌注前先给予6周期的10s再灌／10s缺血,24h后观察血清肝酶及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮舍酶（NOS）的含量变化,并行肝组织病理学检查。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组及缺血预处理组肝酶的水平、肝组织SOD、NO、NOS含量则显著升高（P〈0．01）,而MDA含量明显降低（P〈0．01）,同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻,而缺血后处理组与缺血预处理组相比无显著性差异（P〉0．05）。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成,促进一氧化氮的生物学作用发挥保护效应,缺血后处理与缺血顸处理的保护作用无显著差异。     

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对肠缺血再灌注损伤(I／R)的保护作用及机制。方法 32只大鼠随机分为4组，比较假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、MHIP组小肠组织湿干重比、Ca^2 ．Mg^2 ．ATPase含量以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二酸(MDA)活力、总抗氧化(TAX)能力的变化，并观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 缺血再灌注后小肠湿干重比值增高、LDH、MDA含量极明显上升(P＜0．01)，Ca^ 2．Mg^2 ．ATPase、SOD活性及TAX能力明显下降，Bcl-2和Bax蛋白表达密度值明显增高(P＜0．01)；缺血预处理组与缺血再灌注组比较及MHIP组与缺血预处理组比较小肠湿干重比值减小、LDH、MDA含量明显下降，Ca^2 -Mg^2 ．ATPase、SOD活性及TAX能力明显上升，Bcl．2蛋白表达光密度值增高，Bax蛋白表达光密度值降低(P＜0．01，P＜0．05)，Bcl．2／Bax光密度比值明显增高。结论 亚低温缺血预处理可减轻肠缺血再灌注损伤。     

大鼠心肌缺血预处理对细胞凋亡的影响

目的：研究缺血预处理对急性心肌缺血／再灌注细胞凋亡的影响。方法：用在体心肌缺血／再灌注模型，将实验动物分为3组：对照组、缺血／再灌注组、缺血预处理组。分别测定心肌梗死面积，观察心肌超微结构，用原位末端标记法测定凋亡心肌细胞，用免疫组化法测定Fas蛋白表达。结果：与缺血／再灌注相比，缺血预处理能减小心肌梗死面积（P＜0．01），保护心肌超微结构，减少凋亡指数（P＜0．01）及降低Fas蛋白表达（P＜0．01）。结论：缺血预处理的心肌保护作用一定程度上可能是通过减少Fas介导的心肌缺血／再灌注细胞凋亡而实现的。     

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的探讨亚低温下缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用。方法选用健康Wistar大鼠24只，随机分成3组（每组8只）：假手术对照组（sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、亚低温预处理组（MHIP组）。夹闭大鼠肠系膜上动脉（SMA）60min造成缺血，再灌注2h后取出肾组织制成匀浆，测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—PX）、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性及丙二醛（MDA）含量，观察肾组织形态细胞学变化。结果MHIP组肾组织MDA含量明显低于I／R组（P〈0．01），SOD、GSH—PX、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性均明显高于I／R组（P〈0．01），肾细胞形态学异常变化明显减轻。结论亚低温缺血预处理能减少大鼠脂质过氧化，改善ATPase功能，减轻大鼠肠缺血再灌注所致肾损伤。     

缺血和药物预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理（IPC）和潘生丁预处理（DPC）对大鼠肝缺血再灌注损伤（IR）的保护作用及发生机制。方法 建立大鼠肝脏肝缺血再灌注模型，时肝分别作缺血及药物预处理。观察各组处理后肝组织中腺苷含量，1h后取门静昧血测定血清谷草转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿擂坏死因子-α（TNF-α）度内皮素1（ET-1），同时取肝组织行病理组织学检查厦肝组织髓过氧化物酶（MPO）含量测定。结果IPC、DPC后肝组织中腺苷水平升高，与对照组相比差异显著（P〈0．01）。缺血再灌注1h后ALT、LDFt及TNF-α、ET-1均明显高于正常对照组，潘生丁组及缺血预处理组则明显低于缺血再灌注组。潘生丁组及缺血预处理组的肝脏病理组织学改变明显轻于缺血再灌注组，并接近正常对照组。结论 潘生丁预处理及缺血预处理对肝缺血再灌注县有保护作用，均与腺苷有关，潘生丁可模拟IPC的保护作用。     

复合预处理对大鼠肠缺血再灌注的保护作用

目的 :探讨复合预处理 (亚低温下缺血预处理 )对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用及机制 .方法 :将 32只大鼠随机分为 4组 (每组 8只 ) :假手术对照组 (Sham)、缺血再灌注组 (I/R)、缺血预处理组 (IP)、亚低温预处理组 (MHIP) .比较各组小肠组织湿干质量比、Ca2 + Mg2 + ATP酶含量及血清乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)活力、总抗氧化 (TAX)能力的变化 ,并观察各组肠组织超微结构及Bcl 2 ,Bax蛋白表达 .结果 :肠缺血再灌注后小肠湿干质量比值增高 ,LDH ,MDA含量明显上升 (P <0 .0 1 ) ,Ca2 + Mg2 + ATP酶、SOD活性及TAX能力明显下降 ,小肠组织Bcl 2和Bax蛋白表达吸光度 (A)明显增高 (P <0 .0 1 ) ;IP组与I/R组比较及MHIP组与IP组比较小肠湿干质量比值减小 ,LDH ,MDA含量明显下降 ,Ca2 + Mg2 + ATP酶、SOD活性及TAX能力明显上升 ,小肠组织Bcl 2蛋白表达吸光度 (A)值增高 ,Bax蛋白表达吸光度 (A)值降低 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5 ) ,Bcl 2 /Bax吸光度 (A)比值明显增高 .结论 :亚低温缺血预处理通过增加肠组织自身抗氧化能力、抑制脂质过氧化、上调Bcl 2基因的蛋白表达与下调Bax基因的蛋白表达以抑制肠组织细胞凋亡的发生等机制对抗肠缺血再灌注损伤     

缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血预处理 (IP)对兔肺缺血 /再灌注 (I/ R)损伤的保护作用。 方法 :将 30只新西兰白兔随机分为对照组 (C组 )、缺血 /再灌注组 (I/ R组 )和缺血预处理组 (IP组 ) ,每组 10只。对比观察各组同侧肺静脉血氧分压 (Pa O2 )、肺湿 /干重比、血清及肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和肺组织形态学变化。结果:再灌注后 I/ R组 Pa O2 呈进行性下降 ,尤以再灌注 30 min内明显 ;IP组 Pa O2 、SOD活性和 MPO含量均优于 I/ R组 (P <0 .0 5 ) ,肺湿 /干重比和 MDA含量均低于 I/ R组 (P <0 .0 1) 。结论 :肺的缺血预处理可通过减轻肺毛细血管的通透性 ,提高机体抗氧化自由基的能力 ,减轻 I/ R损伤 ,起到保护肺脏的作用。     

脑缺血预处理对沙鼠前脑缺血再灌注后HSP70表达水平及学习记忆能力的影响

目的研究脑缺血预处理对沙鼠前脑缺血再灌注后热休克蛋白70(HSP70)表达水平及动物学习记忆能力的影响。方法100只蒙古沙鼠随机分成假手术(Sham)组、前脑缺血再灌注(I/R)组、脑缺血预处理(IP)组,放线菌酮+脑缺血预处理(Cycloheximide+IP)组,每组25只。后3组参照Kirino法制备前脑缺血动物模型,Kitagawa法制备脑缺血预处理动物模型。再灌注后1、2、3d取各组动物脑组织行H-E染色,观察海马CA1区神经元形态变化;用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况;用免疫组织化学和蛋白质印迹法检测HSP70的表达水平。再灌注后3、4、5、6、7d用4-PTT旱路迷宫法对沙鼠的学习记忆能力进行评定,各取均值。结果与Sham组比较,I/R组沙鼠海马CA1区存活神经元密度降低(P<0.05),神经细胞凋亡数量增多(P<0.05),HSP70表达量增加(P<0.05),学习记忆能力下降(P<0.05);与I/R组比较,IP组中沙鼠海马CA1区存活神经元密度增加(P<0.05),凋亡神经细胞数量回降(P<0.05),HSP70表达水平进一步增加(P<0.05),学习记忆能力得到改善(P<0.05);而...     

舒芬太尼对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的观察舒芬太尼对大鼠急性缺血再灌注损伤心肌（I/R）的保护作用。方法建立72只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注对照组（I-R组）、缺血预处理组（IPC组）和舒芬太尼不同剂量预处理组（SPC1、SPC2、SPC3组）,分别以0.25、1、5μg.kg-1静脉泵注5min,停止5min,重复进行3次。于缺血前30min、缺血30min、再灌注90 min时记录左室内压峰值（LVSP）,以及左心室收缩及舒张最大压力变化速率（±dp/dtmax）。再灌注90min时取出大鼠心脏,并取结扎线以下的心室壁心肌组织行病理学电镜检查。结果与sham组比较,I-R组、IPC、SPC1、SPC2和SPC3组LVSP及±dp/dtmax降低（P〈0.01）,心肌超微结构不同程度损伤;与I-R组比较,IPC组、SPC1、SPC2、SPC3组LVSP及±dp/dtmax升高（P〈0.01）,心肌组织超微结构损伤减轻。结论舒芬太尼可对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤心肌产生保护效应。     

缺血预处理对肝缺血再灌注损伤肝实质细胞的影响

目的 通过观察缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤肝实质细胞凋亡影响,探讨肝缺血再灌注损伤机制及肝缺血预处理对肝细胞的保护作用.方法 35只Wistar大鼠,随机分为假手术 (SO)组5只;缺血再灌注3、6、24 h组(IR3 h、IR6 h、IR24 h)各5只;缺血预处理3、6、24 h组(IP3 h、IP6 h、IP24 h)各5只.IR组半肝缺血60 min,再灌注3、6、24 h;IP组为缺血前先行5 min缺血、5 min复流,并重复2次,然后行半肝缺血60 min,再灌注3、6、24 h.分别取材检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、肝组织匀浆丙二醛(MDA).结果IR各组血清ALT、肝组织匀浆MDA均较SO组有显著性升高(P<0.05);经缺血预处理后,ALT、MDA显著下降(P<0.05).结论肝脏缺血再灌注各时间点都有肝细胞损伤,且24 h内随着再灌注时间增加,;缺血预处理能够抑制肝细胞凋亡,减轻肝细胞再灌注损伤.     

核黄素预处理对缺血再灌注损伤的心肌线粒体保护作用的研究

目的　探讨核黄素对缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用。方法　实验用家兔随机分成 4组 :假手术组(SC) ,缺血再灌注损伤组 (IR) ,缺血预处理组 (IPC) ,核黄素预处理组 (RBF) ;4组均于再灌注 30min后立即取结扎线下部位约 0 .5cm处心肌组织 1g ,制备线粒体悬液之后检测SDH活力、MDA含量及GSH PX活力。 结果　与SC组比较 ,结扎后IR组各时点的收缩及舒张功能明显下降 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH PX活力则显著降低 (P <0 .0 5 ) ,SDH的活力非常显著地下降 (P <0 .0 5 )。与IR组比较 ,RBF组和IPC组各时点的收缩及舒张功能下降程度明显减轻 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,GSH PX活力显著升高 (P <0 .0 5 ) ,SDH活力明显升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。且RBF组SDH活力明显高于IPC组 (P <0 .0 5 )及SC组(P <0 .0 5 )。结论　核黄素保护组能较明显地抑制缺血再灌注损伤时线粒体脂质过氧化作用 ,保护心肌细胞线粒体的结构和功能 ,对再灌注引起的损伤起到保护作用。     

NO-cGMP通路在早期心肌缺血预适应中的作用

目的 研究心肌缺血预适应时一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)通路的变化,并探讨引起变化的原因及意义.方法 选择SD大鼠,随机分成假手术组(CON组,n=6),预适应组(IP组,n=12),缺血再灌注组(I/R组,n=12)和预适应程序组(PC组,n=36).以手术套管法造成左冠状动脉主干缺血再灌注,损伤后取心脏组织检测NO、一氧化氮合成酶(NOS)和cGMP水平.结果 IP组NO、NOS和cGMP较I/R组明显增高(P＜0.05);PC组中,NO及cGMP含量随缺血及再灌注呈周期性波动.结论 NO-cGMP通路参与预适应的保护作用,并可能是预适应作用的激发者和中介者.     

右冠状动脉缺血预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探索右冠状动脉缺血预处理、后处理对兔的心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将30只新西兰大白兔随机分为对照组(n=7)、缺血再灌注损伤组(n=8)、右冠状动脉缺血预处理组(n=8)、右冠状动脉缺血后处理组(n=7),分别抽取术前、术后1及6 h的静脉血,测肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T,计算心肌梗死面积。结果：与缺血再灌注损伤组比较,右冠状动脉缺血预处理组、右冠状动脉缺血后处理组肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T浓度在术后1和6 h明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);心肌梗死面积明显缩小,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论：在新西兰大白兔的心肌缺血再灌注心肌梗死模型中,右冠状动脉缺血预处理、右冠状动脉缺血后处理对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

深低温停循环前肺缺血预处理对肺组织的保护作用

目的 探讨肺缺血预处理在深低温停循环（DHCA）中对肺组织的保护作用.方法 18只幼猪随机根据DHCA前预处理方式分为缺血预处理组（n=6）、联合预处理组（缺血缺氧预处理,n=6）和对照组（不予预处理,n=6）.检测三组体外循环前和体外循环结束即刻（体外循环后）肺静态顺应性、肺血管阻力指数、肺湿干质量比以及左心房与肺动脉肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素（IL）8、10（IL-8、IL-10）浓度比值（TNF-α、IL-8、IL-10相对含量）;取左下肺叶组织,HE染色光学显微镜观察肺组织水肿和炎症细胞浸润情况.结果 体外循环前三组间各项指标比较差异无统计学意义;体外循环后,联合预处理组肺静态顺应性高于其他两组（P＜0.05）;缺血预处理组、联合预处理组肺血管阻力指数和IL-8、IL-10相对含量以及联合预处理组的肺湿干质量比均显著小于对照组（P＜0.05）.与体外循环前比较,体外循环后三组肺静态顺应性降低,肺湿干质量比显著增大,TNF-α、IL-8、IL-10相对含量增加（均P＜0.05）;对照组和缺血预处理组肺血管阻力指数增加（P＜0.05）,而联合预处理组体外循环前后肺血管阻力指数比较差异无统计学意义（P＞0.05）.组织学观察显示,与对照组和缺血预处理组相比,联合预处理组肺组织水肿和白细胞浸润程度较轻.结论 肺缺血预处理可减轻DHCA缺血再灌注对肺组织的损伤.与单纯肺缺血预处理相比,肺缺血联合缺氧预处理对肺组织保护作用更佳.