固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠的治疗作用

目的观察固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠的影响。方法通过腹腔注射和雾化吸入卵蛋白(OVA)制备哮喘缓解期小鼠模型。在停止激发后给药4周,末次给药后24h观察小鼠气道反应性、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数和细胞分类、白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)水平以及肺脏病理学变化。结果固本防哮饮可以降低模型小鼠的气道高反应性,降低BALF中炎性细胞总数及嗜酸性粒细胞和中性粒细胞比例,升高IFN-γ水平,减轻支气管周围炎性细胞浸润,减轻气道重塑。结论固本防哮饮降低气道高反应性、减轻支气管周围嗜酸性粒细胞浸润以及调节机体IFN-γ水平可能是其防止哮喘复发的作用机制。     

天龙喘咳灵干预呼吸合胞病毒诱导小鼠哮喘模型BALF细胞因子的影响

目的观察天龙喘咳灵干预呼吸道合胞病毒(RSV)感染引起BALB/c小鼠哮喘模型支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞因子白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)和γ-干扰素(IFN-γ)的影响及其与气道炎症反应的关系.方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)法,分析了18例RSV感染引起BALB/c小鼠哮喘(其中RSV致敏组8例(A组)、天龙喘咳灵干预组5例(B组)、纯化抗小鼠IL-5单克隆抗体干预组(C组)和5例阴性对照组(D组)的BALF经RSV诱导表达IL4、IL-5和IFN-γ的水平,并分析RSV感染引起BABL/c小鼠哮喘模型BALF炎症细胞聚集浓度及肺组织病理与气道炎症反应的关系.结果(1)B组干预RSV感染诱导BALB/c小鼠IL-4[(8.24±5.33)pg/ml]、IL-5[(5.42±4.28)pg/ml]和IFN-γ[(105±21.47)pg/ml]的分泌与A组的IL-4、IL-5和IFN-γ的分泌比较,差异有显著性(P均＜0.05).(2)B组BALF液的回收率及其细胞分类计数与A组、D组比较,差异有显著性(P＜0.05).(3)气道及血管周围炎症改善以B组较显著.结论天龙喘咳灵对呼吸道合胞病毒感染引起的小鼠哮喘模型,可减少其支气管肺泡灌洗液嗜酸细胞的聚集及改善气道免疫因子分泌紊乱,进而提示天龙喘咳灵具有抑制炎症细胞活化,阻断其分泌和释放多种细胞因子或炎性介质,降低气道反应性的作用.     

朝医麻黄定喘汤通过WNT-5A对支气管哮喘小鼠的影响

目的讨论麻黄定喘汤对支气管哮喘的作用机制,其机制是否与WNT-5A有关。方法将50只BABL/c小鼠随机分成正常组、模型组、麻黄定喘汤低剂量组、麻黄定喘汤高剂量组、地塞米松组(10只/组)。通过致敏(OVA、氢氧化铝),激发(OVA、NS)建立小鼠哮喘模型。末次激发24 h后解剖小鼠取肺泡灌洗液(BALF)和肺组织。左肺组织进行苏木精-伊红(HE)、PAS染色观察肺组织中病理学改变。采用免疫吸附(ELISA)法检测BALF中炎性细胞种类及炎性细胞因子白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-13(IL13)、干扰素-γ(IFN-γ)的含量。结果与正常组相比,模型组小鼠的BALF中炎性细胞数增多,IL-4、IL-5、IL-13水平明显增高(P0.01)。与模型组相比,麻黄定喘汤高、低剂量组和地塞米松组小鼠的BALF中的炎性细胞数、IL-4、IL-5、IL-13水平。结论麻黄定喘汤可能通过WNT-5A抑制支气管哮喘气道炎症的发生。     

PLGA-蒿属花粉纳米疫苗对小鼠过敏性哮喘治疗作用及机制的实验研究

目的 研究以聚乳酸-羟基乙酸共聚物 [poly(D,L-lactic-co-glycolic)acid,PLGA]为佐剂制备的蒿属花粉纳米疫苗对小鼠过敏性哮喘模型气道炎症治疗的疗效, 并探讨其免疫治疗机制.方法 40只小鼠随机分为5组:对照组、模型组、空白粒子治疗组(治疗A组)、蒿属花粉粗浸液治疗组(治疗B组)、PLGA -蒿属花粉治疗组(治疗C组).用蒿属花粉建立哮喘模型.对照组用生理盐水代替致敏.ELISA法检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和脾细胞培养上清液(SCCS)中IL-4,IFN-γ的含量;收集BALF进行总细胞计数和嗜酸性粒细胞计数;HE染色观察各组小鼠肺组织病理变化.结果 肺部组织学和BALF中细胞计数结果显示,与模型组相比,B、C组的肺部嗜酸性粒细胞浸润显著减轻,BALF中总细胞和嗜酸性细胞显著减少;细胞因子的测定结果显示,在BALF中,模型组的IL-4和IFN-γ分别为(88.71±6.82) pg/ml和(24.14±2.91) pg/ml,与之相比,蒿属花粉粗浸液治疗组(40.07±2.42) pg/ml和PLGA-蒿属花粉治疗组( 38.31±6.28) pg/ml的IL-4显著降低( P<0.01);PLGA-蒿属花粉治疗组( 63.69±8.0) pg/ml的IFN-γ显著升高(P<0.01);在SCCS中,模型组的IL-4和IFN-γ分别为( 81.02±12.5) pg/ml和( 34.12±4.64) pg/ml,与之相比,蒿属花粉粗浸液治疗组( 58.91±9.10) pg/ml和PLGA-蒿属花粉治疗组( 41.30±4.75) pg/ml的IL-4分泌显著减少( P<0.01) ;PLGA-蒿属花粉治疗组(82.50±5.63) pg/ml的IFN-γ显著增高(P<0.01).结论 PLGA -蒿属花粉纳米疫苗免疫治疗小鼠哮喘有良好疗效.其机制可能与调节Th1/Th2平衡有关.     

生品和蜜炙桑白皮对哮喘大鼠血清NO,LPO,IL-4和IFN-γ的影响

目的:探讨生品和蜜炙桑白皮对哮喘大鼠血清中一氧化氮(NO),脂质过氧化物(LPO),白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)的影响。方法:Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,阳性药地塞米松0.4 mg·kg-1组,生品和蜜炙桑白皮1.08,3.24 g·kg-1组。造模大鼠于实验第1,7天ip卵蛋白混悬液1 m L致敏,第15天起雾化吸入1%卵蛋白生理盐水,激发5d。从造模之日起开始ig给药,共20 d。观察大鼠10 min内出现Ⅱ级哮喘的潜伏期,肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞数(EOS),血清中NO,LPO,IL-4和IFN-γ的水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠哮喘反应的潜伏期显著缩短,BALF中EOS及血清NO,LPO,IL-4含量增加(P0.01),血清IFN-γ含量减少(P0.001)。与模型组相比,桑白皮蜜炙品、生品3.24 g·kg-1剂量组大鼠显著延长哮喘反应的潜伏期、减少BALF中EOS及血清NO,LPO,IL-4含量(P0.05)、升高血清IFN-γ(P0.01)。桑白皮生品与蜜炙品之间各项指标均无显著差异。结论:桑白皮蜜炙品和生品均能明显降低哮喘大鼠BALF中炎性细胞数量,影响细胞因子水平变化,从而减轻气道炎症反应,改善哮喘症状。     

加味小青龙汤影响Treg/Th17细胞失衡改善小鼠哮喘的机制研究

目的 研究加味小青龙汤对实验性哮喘小鼠Treg/Th17细胞失衡的影响,探讨其改善哮喘的疗效和机制。方法 将Balb/c小鼠随机分为4组：对照组、模型组、小青龙汤组、加味小青龙汤组。除对照组,其余组采用卵清蛋白(OVA)致敏、激发制备小鼠哮喘模型,小青龙汤和加味小青龙汤组分别灌胃小青龙汤和加味小青龙进行治疗。末次致敏24 h后,HE染色观察肺组织炎性细胞浸润,PAS染色观察支气管杯状细胞增生,ELISA法检测血清IgE和BALF中IL-6、IL-17A、IL-10水平变化,Giemsa染色统计支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞种类,流式细胞术分析脾组织中CD4+ROR-γt+和CD4+Foxp3+细胞百分比。Real-time PCR检测肺组织中ROR-γt、FoxP3 mRNA的表达,Western blot检测肺组织中RORγt、FoxP3、HO-1及胞核Nrf2蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组小鼠肺组织炎症评分、支气管细胞增生及BALF中炎性细胞计数显著增加;与模型组比较,加味小青龙汤可以改善上述变化,且优于小青龙汤组。与对照组比较,模型组血清IgE、BALF中IL-6...     

玉屏风散抗OVA致小鼠过敏性哮喘的作用研究

目的:观察玉屏风散(YPFS)抗OVA致小鼠过敏性哮喘的作用.方法:建立OVA诱导的小鼠过敏性哮喘模型,第0,14天,分别腹腔注射20 μg OVA,自21 d时开始雾化吸入0.5％ OVA溶液20 min,连续7d.空白对照组给予同体积的生理盐水.YPFS低、中、高剂量组每天分别灌胃给予玉屏风散生药3.25,6.5,13 g·kg-1,模型组和空白对照组给予同体积生理盐水,阳性药组从雾化期开始腹腔注射地塞米松(DEX)1 mg·kg-1.最后一次OVA雾化后24h取血,进行血中嗜酸性粒细胞(Eos)计数,血清中IgE测定;收集支气管灌洗液(BALF)进行细胞计数、分类;取右侧肺组织研磨匀浆,检测细胞因子IL-4,IFN-γ,左侧肺上叶做病理组织学观察.结果:模型组血中Eos及血清中IgE显著增高,BALF中出现大量Eos,肺组织病理显示支气管浆液性渗出,小管上皮细胞脱落,管腔狭窄或闭塞,且肺泡间隔变宽增厚,支气管周围淋巴细胞浸润.肺组织匀浆中IL-4增加,IFN-γ/IL-4显著降低,YPFS各剂量组能降低血中Eos及血清中IgE含量,减少BALF中Eos,减轻上述模型的病理改变.同时降低肺组织匀浆中IL-4含量,提高IFN-γ/IL-4.结论:玉屏风散对OVA导致的过敏性哮喘有明显的抑制作用,表现为降低哮喘小鼠的血中Eos,IgE分泌,肺组织炎症细胞的浸润.同时降低肺匀浆中IL-4的水平,提高IFN-γ/IL-4,抑制Th细胞向Th2极化.     

平哮饮对哮喘模型小鼠气道炎症及IL-4、IFN-γ水平的实验研究

目的观察平哮饮对哮喘模型小鼠气道炎症及血清白介素4(Interleukin-4,IL-4)、γ干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制。方法将60只雌性BALB/c小鼠随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、阳性(地塞米松)对照组和中药治疗组(平哮饮高、中、低剂量组)。除空白对照组外,其余各组用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立小鼠哮喘模型。空白对照组注射和雾化吸入溶液均为生理盐水。阳性对照组从激发当天开始给予地塞米松,药物干预组给予4、8、16 g/kg的平哮饮提取物,连续14 d。各组小鼠末次激发24 h后,处死各组小鼠留取标本。镜下观察各组哮喘小鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类计数;用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小鼠BALF及血清中IL-4、IFN-γ含量。结果与哮喘模型组相比,平哮饮治疗组小鼠BALF及血清中IL-4含量显著降低(P0.01),IFN-γ含量明显升高(P0.05),同时IL-4/IFN-γ值显著降低(P0.05或P0.01),同时能使BALF中白细胞总数以及嗜酸性粒细胞和单核细胞比率明显降低(P0.05或P0.01),平哮饮各剂量组均可显著升高中性粒细胞比率(P0.05或P0.01)。病理切片染色结果显示平哮饮高、中剂量能够明显减轻肺组织细胞炎性浸润等病理症状。结论平哮饮可通过降低IL-4水平、升高IFN-γ的水平,调节Th1/Th2免疫平衡而改善哮喘模型小鼠气道炎症。     

细芥化痰平喘凝胶贴膏对哮喘小鼠气道炎症的影响

[目的]观察细芥化痰平喘凝胶贴膏对哮喘小鼠气道炎症的影响,探讨其治疗支气管哮喘的作用机制。[方法]选取60只健康雄性BALB/c小鼠,随机分为正常组、哮喘模型组、细芥化痰平喘凝胶贴膏低剂量组、中剂量组、高剂量组、细芥敷贴丸组,每组10只。除正常组外,其余各组采用卵清蛋白（OVA）致敏和激发建立小鼠哮喘模型,取小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）进行炎性细胞的总数及炎细胞分类计数检测,苏木素-伊红（HE）染色、丽春红酸性品红-苯胺蓝（Masson）染色观察肺组织病理学变化。采用酶联免疫吸附法（ELLSA）检测小鼠BALF中γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)的含量。[结果] 1)OVA成功致敏和激发,建立小鼠哮喘模型。2）与正常组相比,BALF中炎症细胞总数及以嗜酸性粒细胞（EOS）为主的各分类炎症细胞均显著增加（P<0.01）,细芥化痰平喘凝胶贴膏低中高3个剂量组、细芥敷贴丸组均能不同程度地抑制炎性细胞总数及炎症细胞的增加（P<0.01）,细芥敷贴丸组、细芥化痰平喘凝胶贴膏中剂量组两组对白细胞及EOS等炎...     

胃食管反流和支气管哮喘的关系的研究

目的:探讨胃食管反流与支气管哮喘关系以及可能的发生机制。方法:选择60只雄性小鼠,随机分为A组(正常对照组)、B组(生理盐水对照组)、C组(哮喘组)、D组(胃食管反流合并哮喘组)。以卵清蛋白致敏及激发制备哮喘模型,用盐酸胃蛋白酶溶液制备胃食管反流模型,结束末次灌胃的24 h内对小鼠进行支气管激发,监测不同小组小鼠的气道阻力比值,观察气道高反应性的改变;在肺泡灌洗液涂片结束后,计数嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的数,并算出其所占的百分比;根据流式细胞学的方法检测脾细胞中γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素(Interleukin,IL)-4以及Th1/Th2的改变;对肺组织进行苏木精-伊红染色法(Hematoxylin-eosin Staining,HE),观察病理切片来判定病理形态的改变。结果:C、D组呼吸道阻力与A组比较,差异有统计学意义(P 0.05),而D组呼吸道阻力更高于C组,差异有统计学意义(P 0.05);C组、D组小鼠IL-4、IFN-γ较A组明显升高,差异有统计学差异(P 0.05),且D组较C组增高,差异有统计学意义(P 0.05)。C组、D组小鼠Th1/Th2较A组降低,差异有统计学意义,D组较C组比值明显下降,差异有统计学意义(P 0.05);肺泡灌洗液中C组、D组可见大量的嗜酸性粒细胞,与A组比较,C组、D组中百分比明显增多,差异有统计学意义(P 0.05),D组与C组相比较,D组百分比明显升高,差异有统计学意义(P 0.05);肺组织病理示C组、D组见支气管上皮细胞有不同程度的脱落,局部伴增生,基底膜增厚,黏膜下间质可见充血水肿,以嗜酸性粒细胞为主的慢性炎性细胞的浸润,局灶的肺泡腔变大,肺泡壁变薄。A组、B组支气管管壁以假复层纤毛柱状的上皮细胞为主,间质未见炎性细胞浸润,管腔规则。结论:胃食管反流可以加重哮喘小鼠的气道高反应性,IL-4水平明显升高,而IFN-γ水平则明显降低,Th1/Th2比值降低明显,肺泡灌洗液中的嗜酸性粒细胞增多,支气管的黏膜下可见充血、水肿及以嗜酸性粒细胞为主的慢性炎症细胞浸润。     

芹菜素对哮喘小鼠转录激活蛋白3及Th_2型细胞因子抑制作用的实验研究

目的研究芹菜素对哮喘小鼠2型辅助性T细胞(Th2)优势应答的抑制作用及其机制。方法选择32只6周龄SPF级BALB/c小鼠,随机分为4组,每组8只:正常组(A组)、哮喘组(B组)、芹菜素高剂量治疗组〔C组,20 mg/(kg.d)〕、芹菜素低剂量治疗组〔D组,2 mg/(kg.d)〕。卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型。药物治疗组以芹菜素溶于1%二甲基亚砜(DMSO)腹腔注射。小鼠末次雾化吸入24 h后,用小鼠肺功能仪检测气道对乙酰胆碱(Ach)阻力;苏木精-伊红(HE)染色观察气道炎症浸润情况;支气管肺泡灌洗液(BALF)瑞氏染色计数嗜酸性粒细胞百分比;酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清总IgE、BALF液中Th2型细胞因子〔白细胞介素(IL)4、IL-13〕;免疫印迹(Western blot)测定肺组织中信号转导和转录激活蛋白3(GATA-3)表达水平。结果与正常组比较,哮喘组Ach气道阻力、气道炎症、BALF细胞计数和嗜酸性粒细胞分类计数、血清总IgE、BALF中IL-4、IL-13以及肺组织GATA-3蛋白表达明显增高(P0.05)。与哮喘组比较,芹菜素治疗组各项指标均明显降低(P0.05),而且高、低剂量组之间差异有统计学意义(P0.05)。结论芹菜素通过降低肺组织GATA-3和Th2细胞因子的表达而降低哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性,具有潜在的临床应用前景。     

射干麻黄汤对哮喘大鼠气道炎症及外周血Th1/Th2平衡的影响

目的 观察射干麻黄汤对哮喘大鼠气道炎症及对外周血T辅助细胞(Th):Th1/Th2平衡的影响,探讨其治疗哮喘的作用机理.方法 40只雌性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松组和射干麻黄汤组.构建哮喘模型后,采用瑞氏染色对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞进行分类及计数,用ELISA方法测定外周血中白细胞介素4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)水平.结果 (1)射干麻黄汤可有效对抗哮喘大鼠症状发作.(2)射干麻黄汤能显著减少哮喘组大鼠中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等气道炎症细胞计数,与地塞米松组相比有差异.(3)射干麻黄汤可以显著降低IL-4水平,提高IFN-γ/IL-4比率,与地塞米松相近.结论 射干麻黄汤可以减轻哮喘大鼠气道炎症,调节哮喘Th1/Th2失衡,降低气道高反应性,达到治疗哮喘的作用,这可能是其治疗支气管哮喘的作用机制之一.     

三七总皂苷调节哮喘小鼠气道炎症的免疫分子机制研究

目的观察三七总皂苷(PNS)对哮喘小鼠气道炎症的疗效及对免疫细胞Th1/Th2平衡的调节作用,从免疫平衡的角度寻找其作用靶点,探讨PNS防治支气管哮喘的可能作用机制。方法将SPF级BALB/c雌性小鼠50只随机分成正常对照组、哮喘模型组及PNS低、中、高剂量组。以卵清白蛋白(OVA)腹腔注射及雾化激发法构建哮喘模型。观察小鼠肺组织病理变化,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血清中IL-4、IFN-γ的变化。结果 PNS低、中、高剂量组哮喘症状有所减轻,肺组织炎性细胞浸润减轻,且小鼠血清中IFN-γ的表达具有升高趋势,以低、中剂量组效果明显(P0.05和P0.01),PNS中剂量组和PNS高剂量组血清IL-4浓度明显降低(P0.01)。结论 PNS可减轻哮喘小鼠肺组织炎性细胞浸润,减少气道上皮黏液分泌,改善气道炎症状态。PNS防治哮喘的机制之一可能是通过上调哮喘小鼠IFN-γ的分泌,抑制IL-4的分泌,进而促进Th0向Th1分化,抑制Th0向Th2分化,恢复Th1/Th2平衡状态。     

消喘膏贴敷对哮喘豚鼠Th1/Th2类细胞因子的影响

目的观察消喘膏贴敷对哮喘豚鼠Th1/Th2类细胞因子的影响.方法采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法复制豚鼠哮喘模型,外用贴敷给药,测定哮喘模型组和消喘膏组豚鼠用药前后引喘潜伏期的变化;光镜下检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)数量,用酶联免疫吸附法测定BALF上清中白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)水平,并进行组间比较.结果(1)贴敷后消喘膏组豚鼠引喘潜伏期延长,与哮喘模型组相比有显著差异(P＜0.01);(2)消喘膏组豚鼠BALF中细胞总数和EOS计数与哮喘模型组相比减少(P＜0.01),但与正常对照组相比仍增高(P＜0.01);(3)消喘膏组豚鼠BALF上清中IL-4水平与哮喘模型组相比降低(P＜0.01),但与正常对照组相比仍增高(P＜0.01);IFN-γ水平略增高,但与哮喘模型组及正常对照组相比均无显著差异(P＞0.05);(4)消喘膏组IL-4/IFN-γ比值低于哮喘模型组(P＜0.01),但仍高于正常对照组(P＜0.01).结论消喘膏贴敷后可将哮喘豚鼠模型中以IL-4升高为主的Th2优势逆转为以IFN-γ为主的Th1优势,进而减轻哮喘豚鼠的气道炎症.     

桔梗皂苷对哮喘小鼠气道炎症保护作用的研究

目的：通过桔梗皂苷对哮喘小鼠气道炎症指标、肺功能指标及肺组织病理形态学的观察,研究桔梗皂苷对哮喘小鼠气道炎症的保护作用并初步探讨其机制,为桔梗皂苷临床用于治疗哮喘提供理论依据和实验支持。方法：将BALB/c小鼠随机分为四组,每组8只。分别为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（A组）,卵白蛋白（OVA）致敏组（B组）,OVA＋桔梗皂苷组（C组）,OVA＋地塞米松组（D组）。检测肺功能及检测灌洗液上清测白介素4,白介素13（IL-4、IL-13）,沉渣行瑞氏-吉姆萨染色做细胞分类和计数,最后处死动物取肺组织做病理形态学检查。结果：（1）气道阻力变化：四组小鼠在基线水平、Ach浓度在0.5g/L、1.5g/L时气道阻力无明显差异（P〉0.05）,B组小鼠气道阻力（Ach浓度在5g/L、15g/L、45g/L时）高于A组（P〈0.05）,C、D组（Ach浓度在5g/L、15g/L、45g/L时）气道阻力低于B组（P〈0.05）,C组和D组（Ach浓度在5g/L、15g/L、45g/L时）气道阻力无明显差异（P〉0.05）。（2）BALF炎症细胞改变：B组嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞计数均高于A组（P〈0.05）。D组炎症细胞计数均低于B组（P〈0.05）,C组巨噬细胞及淋巴细胞计数与B组无明显差异（P〉0.05）,C组嗜酸性粒细胞、中性粒细胞计数低于B组（P〈0.05）。C组和D组嗜酸性粒细胞、中性粒细胞计数无显著差异（P〉0.05）。（3）BALF细胞因子改变：B组IL-4、IL-13浓度均高于A组（P〈0.05）。C组和D组IL-4、IL-13浓度均低于B组（P〈0.05）,C组IL-4浓度与D组无明显差异（P〉0.05）,C组IL-13浓度低于D组（P〈0.05）。（4）常规病理切片HE染色显示：A组外周血管及小气管周围无明显炎症细胞浸润。B组外周血管及小气管周围见大量炎症细胞浸润。与B组比较,C组和D组小气管周围及肺泡区炎性细胞浸润明显减少。结论：（1）通过炎症指标、气     

咳喘六味合剂对RSV感染哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:观察咳喘六味合剂对RSV感染哮喘小鼠肺组织中气道炎症的影响。方法:将40只雄性Balb/C小鼠随机分为4组,每组10只。PBS组为非OVA致敏和不感染RSV的对照组。OVA组应用OVA注射和OVA气道雾化吸入致敏。OVA/RSV组和咳喘六味合剂组(KLH组)在应用OVA致敏后用RSV滴鼻,复制急性病毒性哮喘模型。咳喘六味合剂组(KLH组)还用咳喘六味合剂治疗。处死动物,RT-PCR检测肺组织中白细胞介素13(IL-13)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-17A(IL-17A)mRNA的表达;HE染色观察肺病理变化。结果:HE染色显示咳喘六味合剂能显著改善RSV感染哮喘小鼠气道炎症。与PBS组相比,OVA组IFN-γ降低,IL-13、IL-17A增高(P<0.05,P<0.01);OVA/RSV组IL-13、IL-17A增高(P<0.01),IFN-γ虽降低,但无统计学意义(P>0.05),且IFN-γ、IL-13均较OVA组增高(P<0.05,P<0.01)。较OVA/RSV组相比,KLH组能显著升高IFN-γ(P<0.05,P<0.01);降低IL-13、IL-17A mRNA的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:咳喘六味合剂可抑制气道炎症,改善肺组织中炎性因子的表达,达到控制哮喘的目的。     

脾虚对哮喘大鼠嗜酸细胞凋亡的影响

利用中医脾虚动物模型和西医哮喘动物模型的造模方法,建立了大鼠脾虚哮喘病证结合模型。观察了脾虚对模型动物肺组织中嗜酸性粒细胞(Eos)数和肺组织中Eos凋亡率及支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子白细胞介素4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平的影响。结果:与正常对照组比较,脾虚哮喘动物和哮喘动物均表现为肺组织中Eos数升高,Eos凋亡率降低,灌洗液中IL-4水平升高,IFN-γ水平降低(P<0.01)。脾虚哮喘动物的肺组织中Eos数及IL-4的含量的变化比哮喘组更为明显(P<0.05)。结论:脾虚哮喘有明显的IL-4和IFN-γ水平及气道组织局部的嗜酸性粒细胞数和嗜酸性粒细胞凋亡率的改变;脾虚可升高哮喘机体气道组织局部的IL-4浓度和嗜酸性粒细胞数。脾虚是哮喘发病的主要内在因素之一。     

朝医山药补肺元汤对哮喘模型小鼠气道炎症的影响

目的:探讨朝医山药补肺元汤对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法:雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-13及γ-干扰素(IFN-γ)含量,观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果:与正常对照组比较,哮喘模型组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平和IFN-γ水平显著降低(P0.05)。与哮喘模型组比较,朝医山药补肺元汤低、高剂量组小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平降低,IFN-γ水平显著上升(P0.05)。朝医山药补肺元汤能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,朝医山药补肺元汤低、高剂量组之间比较,无显著差异。结论:朝医山药补肺元汤对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与调节IL-4/IFN-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。     

升气壮阳膏方联合特异性免疫对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的观察中药膏方联合特异性免疫治疗(SIT)对小鼠支气管哮喘的治疗作用。方法将BALB/c小鼠按随机数字表法随机分为空白对照组、哮喘模型组、SIT组、SIT联合中药膏方组,采用卵清蛋白(OVA)腹腔注射及雾化激发构建支气管哮喘小鼠模型,给予SIT及中药膏方灌胃治疗,进行肺泡灌洗液细胞计数和分类,用ELISA法测定血清IgE、肺泡灌洗液IL-4、IFN-γ含量,用HE染色法检测小鼠肺组织病理学改变。结果 SIT、中药膏方联合SIT治疗组小鼠肺组织炎症细胞浸润程度减轻,其中后者作用更显著,血清IgE水平较哮喘组下降(P0.05),中药膏方组联合SIT组较SIT下降显著;SIT、中药膏方联合SIT组在肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸性粒细胞总数均减少,BALF的IL-4下降、IFN-γ上升(P0.05),但两者间差异无统计学意义(P0.05)。结论中药膏方联合特异性免疫治疗可以降低小鼠血清IgE水平,减轻肺部炎症细胞浸润程度。     

定喘汤对哮喘模型小鼠肺组织炎性病变及Th2细胞相关炎性因子的影响

目的:研究定喘汤对哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力的干预作用及其可能的作用机制。方法:104只雄性C56BL/6小鼠随机均分为生理盐水对照组、定喘汤对照组、哮喘模型组、定喘汤治疗组,每组26只。哮喘模型组与定喘汤治疗组小鼠予卵蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型。末次激发24h后,每组取10只小鼠测定气道阻力;每组取8只小鼠右下肺组织行HE染色及肿瘤坏死因子α(TNF-α)免疫组化观察肺组织炎性病变,同时取左上肺组织提取蛋白,行蛋白印迹试验(westernblot)检测肺组织中GATA-3蛋白表达;每组取8只小鼠采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素(IL)-4、IL-5、IL-13和TNF-α含量,计数BALF及外周血中炎性细胞。结果:与生理盐水对照组比较,哮喘模型组小鼠气道阻力显著升高,肺组织出现炎性病变,TNF-α表达升高,BALF及外周血的炎性细胞比例上升,BALF中IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α含量升高,肺组织中GATA-3蛋白表达水平上升。与哮喘模型组比较,定喘汤治疗组小鼠气道阻力显著降低,肺组织炎性病变缓解,TNF-α表达降低,BALF及外周血的炎性细胞比例下降,BALF中IL-4、IL-5、IL-13和TNF-α含量降低,肺组织中GATA-3蛋白表达水平下降。上述指标在生理盐水对照组与定喘汤对照组间无显著性差异。结论:定喘汤可减轻哮喘小鼠的气道炎性病变,降低气道高反应性,可能与经GATA-3介导抑制Th2细胞相关炎性因子有关。