血必净对急性胰腺炎大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度的影响

目的:检测血必净治疗前、后急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠血清细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6浓度变化、胰腺组织损伤的关系,以探讨血必净缓解AP大鼠炎症反应的可能机制.方法:♂SD大鼠90只分为对照组(A组,n=30),AP组(B组,n=30)和血必净治疗组(C组,n=30);腹腔注射L-精氨酸制造AP大鼠模型,观察模型成功制作后6、12及24h各组大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6浓度变化,采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法测定血清细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.胰腺组织病理变化并对胰腺组织损伤进行评分.结果:与A组比较,B组大鼠6、12及24h血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度升高,各时间点差异有统计学意义(TNF-α:6h:t=17.72,P=0.00;12h:t=11.19,P=0.00;24h:t=13.70,P=0.00;IL-1β:6h:t=9.61,P=0.00;12h:t=8.69,P=0.00;24h:t=8.08,P=0.00.IL-6:6h:t=29.18,P=0.00;12h:t=18.59,P=0.00;24h:t=17.14,P=0.00).B组大鼠6h、12h及24h胰腺病理评分明显升高,各时间点差异有统计学意义(6h:t=17.23,P=0.00;12h:t=18.72,P=0.00;24h:t=16.08,P=0.00).与B组比较,血必净注射液可明显降低C组大鼠12、24h血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,12、24h组间差异有统计学意义(TNF-α:12h:t=7.56,P=0.001;24h:t=7.30,P=0.00.IL-1β:12h:t=8.76,P=0.00;24h:t=8.07,P=0.00.IL-6:12h:t=7.82,P=0.00;24h:t=6.72,P=0.00);并且明显降低C组24h大鼠胰腺病理评分分值,24h点组间差异有统计学意义(24h:t=2.79,P=0.015).结论:血必净在早期能够降低AP大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.通过抑制炎症反应来改善胰腺组织病理损伤,这可能是血必净治疗AP的作用机制之一.     

血清IL-6、IL-8、TNF-α表达与急性脑梗死损伤的相关性

目的 探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的动态变化在急性脑梗死发病机制中的作用以及临床意义.方法 应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测49例急性脑梗死患者发病1、4、7、14 d的血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,并与对照组进行比较分析.结果 观察组患者发病第1天血清IL-6、IL-8水平即明显高于对照组(P＜0.01),第4天达峰值[(19.53±5.25)、(3.20±1.05) μg/L],之后逐渐下降,第14天水平仍明显高于对照组(P＜0.05).血清TNF-α水平在第1天即达峰值[(59.38±14.37)μg/L],在1-14d始终明显高于对照组(P＜0.05).发病后第1天及第4天血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均与梗死体积呈正相关(r=0.373,P＜0.05;r=0.541,P＜0.01;r=0.646,P ＜0.01;r =0.305,P＜0.05).结论 IL-6、IL-8、TNF-α水平的增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关,临床检测有助于急性脑梗死的临床诊断及脑损害程度的评估.     

苯那普利对中老年慢性心衰患者血清促炎症细胞因子水平的影响

目的观察中老年慢性心衰(CHF)患者血清促炎症细胞因子水平及使用苯那普利治疗后的水平变化。方法选择60例诊断为CHF的患者分为两组,常规治疗组30例,苯那普利治疗组30例。另随机选取正常人30例作为正常对照组。于治疗前和治疗4w后分别检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果治疗前CHF患者的血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均较正常对照组显著升高(P<0.01)。治疗4w后两个CHF治疗组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均有降低(P<0.01),常规治疗组患者仅有血清TNF-α水平与治疗前差异具有统计学意义(P<0.01),而苯那普利治疗组患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平与治疗前相比均有统计学意义(P<0.01)。结论应用苯那普利治疗后,血清3种促炎症细胞因子水平均显著下降,可能与苯那普利的抗炎作用有关。     

重症哮喘患者治疗前后诱导痰中IL-13浓度的变化

目的 观察哮喘患者诱导痰中IL-13等细胞因子的浓度变化,探讨在哮喘发病与治疗过程中这些细胞因子的作用及其对哮喘治疗的影响。方法 27例重症哮喘患者随机分为单用激素（A）组、激素联用β2受体激动剂（B）组以及单用β2受体激动剂（C）组治疗,在治疗前及治疗开始后进行诱导痰标本采集,用ELISA法测定诱导痰中IL-13、IL-6、IL-10以及TNF-α浓度。结果 哮喘患者诱导痰中IL-13、IL-6、IL-10以及TNF-α浓度均高于对照组,A、B两组患者痰中IL-13浓度随着治疗进程、症状以及肺功能改善而显著降低。在治疗开始2周后,IL-6、IL-10浓度升高,TNF-α浓度降低,此后,没有出现显著性浓度变化。结论 IL-13有可能是哮喘发病中的关键因子,拮抗IL-13可能有助于减少激素治疗的剂量,抗IL-13治疗在哮喘治疗中的潜能不容忽视。     

重症哮喘患者治疗前后诱导痰中IL-13浓度的变化

目的 观察哮喘患者诱导痰中IL-13等细胞因子的浓度变化,探讨在哮喘发病与治疗过程中这些细胞因子的作用及其对哮喘治疗的影响.方法 27例重症哮喘患者随机分为单用激素(A)组、激素联用β2受体激动剂(B)组以及单用β2受体激动剂(C)组治疗,在治疗前及治疗开始后进行诱导痰标本采集,用ELISA法测定诱导痰中IL-13、IL-6、IL-10以及TNF-α浓度.结果 哮喘患者诱导痰中IL-13、IL-6、IL-10以及TNF-α浓度均高于对照组,A、B两组患者痰中IL-13浓度随着治疗进程、症状以及肺功能改善而显著降低.在治疗开始2周后,IL-6、IL-10浓度升高,TNF-α浓度降低,此后,没有出现显著性浓度变化.结论 IL-13有可能是哮喘发病中的关键因子,拮抗IL-13可能有助于减少激素治疗的剂量,抗IL-13治疗在哮喘治疗中的潜能不容忽视.     

低硒条件下T-2毒素对大鼠血液中细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平的影响

目的建立以低硒饲料、T-2毒素染毒大鼠大骨节病（KBD）动物模型,检测低硒及T-2毒素对各组大鼠血清中白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）及肿瘤死亡因子-α（TNF-α）水平的影响,探讨这些细胞因子在KBD发病机制中的作用。方法断乳SD大鼠随机分为常规组和低硒组2组饲养一个月,确定大鼠处于低硒状态后,再将大鼠随机分为6组,T-2毒素灌胃饲养一个月后处死,依实验设计留取大鼠血清,采用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术检测IL-6、IL-1β和TNF-α的水平。结果低硒或高/低T-2干预各组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α浓度水平与常规组相比均有显著性升高,低硒和T-2毒素干预各组大鼠血清IL-6浓度水平与常规组比较增高3～5倍,IL-1β和TNF-α浓度水平与常规组比较也增高1～2倍,且与常规组相比有显著性差异（P〈0.05）; IL-6、IL-1β、TNF-α的水平常规加低T-2组与低硒组比较没有显著性差异（P〉0.05）; 常规加高/低T-2组2组比较没有显著性差异（P〉0.05）,低硒加高/低T-2 2组相比有显著性差异（P〈0.01）,低硒加高/低T-2 2组与其他干预组比较均有显著性差异（P〈0.01）。结论细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α在KBD发病、发展中起着重要作用,在低硒条件下,高T-2毒素的毒性作用更强,低硒是IL-1β、IL-6和TNF-α浓度升高的重要条件,病情严重程度与T-2毒素存在剂量依赖关系。在常规加高/低T-2组,硒有一定的保护作用但并不能抑制T-2毒素对病情发展的作用。本结果为低硒条件下T-2毒素在KBD病因中的作用提供了实验依据。     

氯沙坦对充血性心衰患者血循环中肿瘤坏死因子和白介素-6的干预

目的探讨氯沙坦对充血性心力衰竭患者血循环中炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)浓度的影响.方法将47例心衰患者随机分为氯沙坦组(n=24)给予氯沙坦25～50mg/d和苯那普利组(n=23)给予苯那普利5～10mg/d治疗4周,治疗前后分别抽血6ml,用ELISA法检测TNF-α、IL-6浓度.同时抽检10例健康志愿者作为对照组.结果(1)心衰患者中TNF-α、IL-6浓度较正常对照组显著升高(P＜0.05),并与心功能级别呈正相关.氯沙坦治疗4周后能使TNF-α、IL-6浓度显著降低(P＜0.05).(2)苯那普利组TNF-α、IL-6浓度亦显著降低,但氯沙坦组降低IL-6较苯那普利组显著(P＜0.05).结论氯沙坦治疗心衰4周后能显著降低病人血清中TNF-α、IL-6浓度.     

肝癌模型大鼠肝硬化期IL-1β、IL-6、TNF-α的水平变化及作用机制

目的研究肝癌模型大鼠肝硬化期血清免疫细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平和作用机制。方法 Wistar雄性大鼠80只,随机分为实验组和对照组各40只。实验组按0.2 ml/kg体重静脉注射400 ml/L CCl4橄榄油,2次/w,注射12 w;对照组静脉注射同等量的橄榄油。然后在第4、6、8、10、12周检测两组外周血IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果第4、6、8周两组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。第10周实验组血清IL-1β高于对照组(P<0.05),IL-6、TNF-α水平差异无统计学意义(P>0.05)。第12周实验组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均高于对照组(均P<0.05)。结论肝硬化期血清IL-1β、IL-6、TNF-α的变化较为明显,可有效反映疾病的发展转归。     

急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α和应激性高血糖的相关性研究

目的 观察急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α和应激性高血糖、胰岛素(INS)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)动态变化,探讨急性缺血性脑损伤患者炎症因子和糖代谢物质的关系,研究应激性高血糖在急性缺血性脑损伤中的病理生理机制.方法 实验分为5组:正常组(N组) 、杏丁治疗脑梗死组(X组)、杏丁阿司匹林治疗脑梗死组(XA组)、杏丁阿司匹林小剂量胰岛素治疗脑梗死组(XY组)、糖尿病对照组(D组),每组15个样品.ELISA法测定IL-6、TNF-α,放射免疫法测定患者IGF-1、INS,化学法测定血糖.结果 X组、XA组、XY组、D组与N组IL-6、TNF-α浓度比较明显增高(P＜0.01);2、24、48 h X组、XA组、XY组、D组与N组血糖浓度比较明显增高(P＜0.01);2、24 h X组、XA组、XY组、D组与N组INS浓度比较明显增高(P＜0.05);D组和X组、XA组、XY组2 w比较IGF-1浓度明显增高(P＜0.01).结论 应激性高血糖和脑缺血患者血清IL-6、TNF-α浓度水平无相关性,在急性缺血性脑损伤中应激性高血糖不会通过炎症途径增强脑损伤.     

哮喘患者血清IL-6,TNF-α,IL-10表达变化与气道炎症的关系探讨

目的探讨哮喘患者血清中白细胞介素6和10(IL-6/10)以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化以及与气道炎症的关系。方法随机选择我院收治的哮喘患者100例和体检正常者50例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有哮喘患者治疗前和后IL-6、IL-8及TNF-a、水平,同时与正常组比较。结果急性发作期和慢性持续期BA患者IL-6和TNF-α水平,均显著高于健康对照组(P<0.05),而IL-10水平显著低于健康组(P<0.05)。急性发作期BA患者IL-6和TNF-α水平,显著高于慢性续期组(P<0.05),而IL-10水平显著低于慢性持续组(P<0.05)。结论哮喘患者血清IL-6,TNF-α,IL-10的表达变化与病情的严重程度密切相关,3种细胞因子均有可能参与了哮喘的炎性反应。     

PI3K抑制剂对急性胰腺炎细胞因子和组织病理学评分的影响

目的:研究磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylino-sitol 3-kinase,P13K)/丝/苏氨酸激酶(ser-ine threonine kinase,Akt)信号通路抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠细胞因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6]转录和表达以及胰腺组织病理评分的影响,探讨其对SAP大鼠的保护作用.方法:将60只SD大鼠随机分为重症急性胰腺炎组(S组)、假手术组(C组)、生理盐水组(NS组)、溶剂(DMSO)对照组(R组)、PI3K/Akt抑制剂wortmannin组(W组).采用改良的Aho法制作SAP模型,分别在造模3、6h后抽血并处死大鼠,收集胰腺组织.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)表达.Real-time PCR方法检测胰腺组织细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)mRNA转录水平变化,并常规HE染色进行胰腺组织病理评分,同时观察各组腹水量、血清及腹水淀粉酶的变化.结果:S组和R组大鼠术后3、6h的腹水量、血清及腹水淀粉酶水平、胰腺组织病理评分较C组和NS组差异有统计学意义(P<0.05);W组的腹水量、血清及腹水淀粉酶水平、胰腺组织病理评分较同时段的S组和R组有所降低,差异有统计学意义(P<0.05).与C组和NS组相比,S组和R组大鼠术后3、6h的血清细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平和胰腺组织内TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA转录水平差异有统计学意义(P<0.05);W组的上述指标均低于S组和R组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:PI3K抑制剂wortmanin通过抑制PI3K/Akt信号转导通路下调SAP大鼠细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的转录和表达水平,减轻胰腺组织的病理损伤,对SAP大鼠具有保护作用.     

血必净对AECOPD细胞因子的影响

目的观察血必净对AECOPD患者外周血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）指标的影响。方法选择我院住院的AECOPD患者88例,随机分为2组,每组44例,对照组给予常规治疗,实验组在常规治疗上加用血必净此处交待用法、用量,两组在入院当天及入院后第3天、第7天、第10天检测血清TNF-α、IL-6水平变化。结果两组患者血浆促炎因子TNF-α及IL-6水平在治疗前差别无统计学差异（P〉0.05）。入院后7天及10天,实验组的IL-6浓度明显低于对照组（P〈0.05）。实验组TNF-α浓度水平在入院后第3、7、10天明显低于对照组（P〈0.05）。结论促炎细胞因子参与了COPD急性加重期的发生、发展;而血必净可明显降低促炎细胞因子水平,其在AECOPD治疗中有一定的临床意义。     

辛伐他汀对急性心肌梗死病人细胞因子的影响

目的了解急性心肌梗死病人血清肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)和C-反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)的变化,以及辛伐他汀对急性心肌梗死病人外周血单核细胞(peripheralbloodmononeuclearcell,PBMC)分泌的细胞因子的影响。方法测定冠心病稳定期病人93例(对照组)和急性心肌梗死病人102例血清TNF-α,IL-6和CRP浓度。离心取PBMC,分别加入辛伐他汀(浓度0,0.1,1.0,10μmol/L)和脂多糖诱导,进行细胞培养,孵化48h后,取上清液,用酶联免疫吸附法测定TNF-α和IL-6。结果与对照组比较,急性心肌梗死病人血清TNF-α,IL-6和CRP浓度明显升高,并随心功能Killip分级程度加重而升高(P<0.01),TNF-α和IL-6呈正相关(r=0.67,P<0.01),辛伐他汀剂量依赖性抑制PBMC分泌TNF-α和IL-6。结论急性心肌梗死病人TNF-α、IL-6和CRP浓度明显升高,辛伐他汀能抑制急性心肌梗死病人细胞因子的生成。     

乌司他丁对NSCLC患者放疗后血清中细胞因子的影响

目的观察乌司他丁对非小细胞肺癌(NSCLC)患者放疗后血清中TGF-β1、IL-6和TNF-α水平变化变化情况。方法 120名NSCLC患者随机双盲分入实验组和对照组,实验组在放疗开始前3天及放疗中前7天接受乌司他丁治疗,同时对照组患者使用安慰剂治疗。在放疗开始前,放疗后第4、8、16、24周时检测患者血清中TGF-β1、IL-6和TNF-α水平。结果放疗后实验组患者血清中TGF-β1、IL-6和TNF-α水平明显低于对照组,特别是在前4周。结论乌司他丁能有效降低NSCLC患者放疗后血清中TGF-β1、IL-6和TNF-α水平。     

急性脑梗死患者细胞因子信号转导抑制因子3水平的变化及意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)及TNF-α和白细胞介素6(IL-6)水平变化的临床意义。方法选择发病72 h的ACI患者65例作为脑梗死组,同期选择年龄匹配的健康体检者20例作为对照组。脑梗死组按不同梗死体积、不同神经功能缺损进行分析,对照组体检时,脑梗死组入院第1、3、7天用ELISA检测血清SOCS-3水平,用化学发光法检测入院第1、7天血清IL-6与TNF-α水平,并进行相关分析。结果与对照组比较,脑梗死组第1、3、7天SOCS-3、IL-6和TNF-α明显上升(P0.01),大梗死体积患者IL-6和TNF-α表达较中、小梗死体积患者明显上升(P0.05)。入院第21天Barthel指数与SOCS-3水平呈正相关(r=0.810,P0.05),与IL-6、TNF-α水平呈负相关(r=-0.672,-0.822,P0.05)。结论 SOCS-3可能参与ACI炎性反应发生、发展的病理过程,观察SOCS-3的变化,对ACI病情评价及预后分析有益。     

尤瑞克林对急性脑梗死患者血清CRP、IL-6及TNF-α的影响

目的观察尤瑞克林对急性脑梗死患者神经功能缺损评分(NDS)及血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 68例急性脑梗死患者随机分为对照组和观察组各34例,两组均给予常规治疗,对照组加用苦碟子注射液,观察组在对照组治疗基础上加用尤瑞克林。分别于治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分,并检测血清CRP、IL-6及TNF-α水平。结果两组治疗后神经功能缺损评分及血清CRP、IL-6、TNF-α水平均逐渐下降(P<0.05),观察组下降更为明显(P<0.05)。结论尤瑞克林联合苦碟子注射液可降低急性脑梗死患者神经功能缺损程度、下调急性脑梗死患者血清CRP、IL-6及TNF-α水平,促进患者神经功能恢复。     

急性脑梗死患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8和瘦素水平变化

目的探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)和瘦素(LP)水平变化情况对老年急性脑梗死患者的临床意义。方法选取2009年5月至2010年11月于我院住院治疗的老年急性脑梗死患者48例作为观察组,在我院体检的健康人48例作为对照组,分别于入院后第1、3、7天早6:00～8:00采集静脉血5 ml,采用放射免疫法测定血清TNF-α、IL-8和LP含量。结果观察组患者血清TNF-α、IL-8和LP含量明显高于对照组,具有统计学意义(P<0.05)。三者含量到达高峰的时间各不相同,在时间上具有波动性。结论 IL-8直接参与急性脑梗死患者的病情发展过程,TNF-α和LP升高是急性脑梗死发病的危险因素,对预防和治疗急性脑梗死具有较高临床价值。     

血清IL-6、IL-8和TNF—α在重症急性胰腺炎早期诊断中的临床意义

目的 对血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子在早期诊断重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)中的价值进行研究。方法 以Ranson和APACHE—Ⅱ评分为标准，把36例急性胰腺炎患者分成轻症胰腺炎组(MAP)及重症胰腺炎组(SAP)两组，选择年龄匹配的13名健康志愿者为对照组(Con)；在患者入院24h内采静脉血并检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α水平。结果 三种细胞因子血清水平均为SAP组最高，Con组最低，其中IL-6水平在三组之间、两两之间均有显著差异，IL-8和TNF—α水平在Con组与SAP组之间、MAP组与SAP组之间有显著差异，而Con组与MAP组之间无显著差异。结论 IL-6、IL-8、TNF—α对早期诊断鉴别轻症胰腺炎和重症胰腺炎均有重要的临床意义。     

阿托伐他汀对急性自发性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α和MMP-2水平的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α、MMP-2的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑出血患者的脑保护作用.方法 收集自发性脑出血住院患者60例,分为4组:急性脑出血血脂正常组(A组,n=10)、急性脑出血高血脂组(AH组,n=20)、血脂正常急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AT组,n=12)、高血脂急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AHT组,n=18).ELISA法测定IL-1β、TNF-α和MMP-2,生物化学法测定血脂.结果 AT组血清IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度和A组比较显著降低(P<0.05),经过阿托伐他汀治疗2、4、6 w后IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度值和治疗值前比较无明显变化(P﹥0.05).AHT组血清IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度和AH组比较显著降低(P<0.01),经过阿托伐他汀治疗4、6 w后IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度值和治疗2 w值比较明显降低(P<0.01).结论 阿托伐他汀能够降低急性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α、MMP-2水平,且可以通过抑制炎症反应和维护血脑屏障功能的完整性发挥脑保护作用.     

炎症因子在急性脑出血患者病情恶化中的预测价值

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)和C反应蛋白(CRP)在急性脑出血患者病情恶化中的预测价值。方法选取在我院就诊的急性脑出血患者120例。按病情严重程度分为轻型组(n=41)、中型组(n=39)及重型组(n=40),另选择同期在我院接受体检的健康志愿者40例作为对照组。分别对各组患者的血清TNF-α、IL-1β、IL-8及CRP进行检测,并分析其与病情严重程度美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的相关性,采用ROC曲线分析血清TNF-α、IL-1β、IL-8、CRP及联合检测对急性脑出血病情恶化的预测效能。结果急性脑出血患者血清TNF-α、IL-1β、IL-8及CRP水平均高于对照组(均P <0. 05);血清TNF-α、IL-8、IL-1β及CRP与病情严重程度(NIHSS评分)均呈正相关(r=0. 68～0. 79,P <0. 05)。单因素分析显示,急性脑出血病情恶化患者NIHSS评分、TNF-α、IL-8、IL-1β及CRP水平均高于病情未恶化患者(均P <0. 05)。多因素分析显示,TNF-α、IL-8、IL-1β及CRP为急性脑出血患者病情恶化的独立影响因素。ROC曲线分析显示,TNF-α、IL-8、IL-1β及CRP对急性脑出血病情恶化均有一定的诊断价值,联合检测诊断效能高于任一指标单独检测。结论血清TNF-α、IL-1β、IL-8及CRP在急性脑出血患者中呈明显升高,可作为判定病情严重程度的重要指标,且联合检测在预测急性脑出血病情恶化中更具有重要意义。