透明质酸钠预防屈肌腱粘连的临床研究

目的　评价透明质酸钠预防术后屈肌腱粘连的临床效果。方法　 1998年～ 1999年对 47例屈肌腱手术者 ,于肌腱损伤修复部鞘内或局部分别注入两种透明质酸钠凝胶制剂。 A组注入透明质酸钠 I号 ,2 0 m g/ 2 ml,17例 ;B组注入透明质酸钠 号 ,2 0 mg/ 2 ml,16例 ;C组除不用透明质酸钠外 ,其它治疗与 A、B组相同 ,14例。于术后 1、2和 3个月测定相关部位的功能、疼痛和肿胀等情况 ,按关节功能和握拳功能评价透明质酸钠预防粘连的效果。结果　 47例经 1～ 3个月随访 ,A组优良率为 6 4.71% ,B组为 6 8.75 % ,C组为 42 .86 % ,A及 B组与 C组比较有统计学意义 (P<0 .0 5 ) ;各组均未见明显毒副作用。结论　两种透明质酸钠凝胶均有明显抑制术后屈肌腱粘连形成的作用 ,且使用安全方便     

透明质酸钠防止屈肌腱粘连的实验研究

以鸡爪为动物模型，研究透明质酸钠对损伤肌腱的愈合和术后粘连形成的作用，以生理盐水为对照。透明质酸钠组在趾屈曲角度和肌腱滑动功能上，明显优于生理盐水组（Ｐ＜０．０１）。实验组肌腱愈合好，表面光滑无粘连，腱周有假鞘形成，假鞘与肌腱间有一定的间隙；而对照组的肌腱与腱周组织粘连致密，境界不清。本实验证实高分子透明质酸钠具有防止肌腱粘连的作用。     

透明质酸促进肌腱愈合及防止肌腱粘连作用的实验研究

本实验研究透明质酸对鸡趾肌腱愈合及术后粘连生成的作用，以生理盐水为对照组。标本行屈曲功能测定及大体、组织学与透射电镜观察，评分，并进行统计学处理。本实验结果表明，透明质酸能够促进肌腱内源性自身愈合，提高愈合质量，减少粘连形成．改善肌腱术后滑动功能，对肌腱愈合无副作用．     

透明质酸钠防治肌腱粘连的实验研究

作者用透明质酸钠进行了兔肌腱愈合与术后粘连影响的实验研究，大体观察、光镜观察、成纤细胞胞计数、胶原纤维含量测定以及抗张强度测定结果证实透明质酸钠能减少术后腱周成纤维细胞、胶原纤维的含量，减少腿周瘢痕纤维的形成，透明质酸钠，对于防止术后肌腱粘连，改善肌腱滑移功能有良好效果，且不影响肌腱愈合。     

甘油合剂和透明质酸钠预防鸡鞘管区屈肌腱粘连的实验研究

目的 研究甘油合剂预测鞘管区屈肌腱粘连的作用和对肌腱愈合的影响,并与透明质酸钠的作用相比较。方法 双Ａ鸡７８只,随机分为基油合剂（ＧＭ）组,秀明质酸钠（ＳＨ）组及生理盐水（ＮＳ）组,每组各２６只。将鸡右足第三趾趾深屈肌腱切断,做改良Ｋｅａｓｌｅｒ 法缝合,并修复腱鞘,然后在修复的腱鞘内及肌腱周围注入相应药物。术后第１、２、４、６、８周取材,分别进行大体观察、组织学检查、生物力学测试。结果 ＧＭ组术     

不同浓度透明质酸钠防肌腱粘连的对比研究

６０只白兔随机分为５组，于右后肢２、３趾屈肌腱Ⅱ区造成肌腱损伤，Ａ组伤腱不作处理，Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ组分别涂以０．５％、１．０％、１．５％、２．０％的透明质酸钠０．２ｍｌ，术后不同时间段取材，行大体，光镜观察、屈趾功能测定和计算机图像分析。结果：Ａ、Ｂ组腱周形成致密粘连，Ｃ、Ｄ组粘连较轻，Ｅ组几无粘连；透明质酸钠浓度与腱周组织中成纤维细胞计数、肌腱发生粘连长度的百分率间呈显著负相关（Ｐ＜０．０１），与屈趾功能呈显著正相关（Ｐ＜０．０１），提示用于防肌腱粘连的透明质酸钠浓度不宜低于１．０％，且浓度越高，效果越好。     

间歇应用透明质酸钠预防手屈指肌腱粘连

目的　评价透明质酸钠防治手屈指肌腱粘连的有效性及给药方法。方法　 4 5例 6 4指手屈指肌腱损伤者随机分成 2组 ,A组在肌腱损伤修复部鞘内或局部分别置管并分别在术后、术后 12 h、术后 2 4 h注入透明质酸钠凝胶制剂 ;B组不用透明质酸钠。其他治疗两组相同。通过 TAM法评价透明质酸钠预防粘连的效果。结果　 4 5例经平均 12个月随访 ,A组优良率为 89.5 % ,无明显不良反应 ,B组优良率为 6 1.8%。两组比较有显著差异 (P<0 .0 5 )。结论　间歇使用透明质酸钠凝胶有明显预防术后屈指肌腱粘连作用 ,使用安全、简便     

手部屈肌腱粘连的研究进展

目前肌腱术后粘连问题仍是困扰医生的一大难题,特别是对手部屈肌腱Ⅱ区损伤的治疗,由于解剖结构的复杂性,决定了其粘连发生率高,且疗效差。近年许多学者在肌腱愈合机制及防止术后粘连方面作了大量研究工作,现综述如下。     

核心蛋白聚糖抑制兔屈趾肌腱术后粘连的实验研究

目的探讨核心蛋白聚糖(decorin,DCN)抑制兔屈趾肌腱术后粘连的效果.方法日本大耳白兔18只,其后肢第2趾供实验用,将伸屈趾肌腱横断,作改良的Kessler缝合,不缝合腱鞘,右侧腱鞘内肌腱缝合位点直接注射DCN 100 μl (0.25 mg/ml)作为实验趾;左侧直接注射PBS 100 μl作对照趾.术后2、4及8周取材,行大体观察、生物力学检测和组织学观察.结果大体观察,术后各时间点实验趾的粘连程度明显小于对照趾.生物力学检测显示各时间点实验趾肌腱滑移距离和关节总屈曲度明显大于对照趾,差异有统计学意义(P＜0.05).组织学观察见实验趾术后2周成纤维细胞增生不明显,4周增生明显,8周胶原纤维排列规则,直径大小均一;对照趾2周成纤维细胞增生,4周成纤维细胞增生减少,8周胶原纤维排列不规则,直径大小不一.结论核心蛋白聚糖能明显减少屈趾肌腱损伤的术后粘连,调节胶原纤维的形成,促进肌腱愈合.     

氦－氖激光对损伤肌腱粘连及愈合影响的实验研究

用白来亨鸡５０只，随机选１０只作为正常对照，４０只手术。将鸡双腿第２、３趾屈趾深肌胜切断１／２，术后不固定。随机选择一侧为治疗组，另一侧为对照组。治疗组屈趾肌腱损伤处，术后２４小时开始，每天用氦－氖激光治疗仪纤维光针照射２０分钟，疗程最长为３周，对照组不做治疗。实验结果发现，治疗组趾活动度较对照组好（Ｐ＜０．０１）；肌腱粘连较轻（Ｐ＜０．０５）；组织学检查证明激光照射具有消炎、消肿、促进肌腱愈合的作用。     

显微外科技术修复肌腱的实验研究 (四)切除纤维鞘管及腱纽对肌腱愈合的影响

36只新西兰大白兔双前爪腱鞘区肌腱,在切除纤维鞘管及腱纽的基础上切断,采用显微外科技术修复。从组织学方面研究其愈合方式。结果显示修复肌腱均发生粘连,且随术后时间延长,逐渐加重。肌腱缝合处术后7天内以血细胞及纤维素充填,术后7天及以后,来源于腱外膜的纤维母细胞增生明显,向腱端延伸。术后21天出现胶原纤维。28天,腱缝合处结缔组织有重建倾向。腱端组织无明显反应。本实验结果表明,肌腱以外源形式愈合,这与腱鞘区肌腱营养系统破坏有关。     

5-氟尿嘧啶防治肌腱粘连的实验研究

目的研究局部应用5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对损伤肌腱修复术后肌腱粘连和愈合的影响。方法选用32只Leghorn鸡,4月龄,体重1.5～1.7kg。随机分为A、B组(n=16)。将第、、趾趾深屈肌腱切断以6-0尼龙线作改良Kessler法腱内缝合,8-0缝线作肌腱周边单纯连续缝合,A组用25mg/ml5-FU浸泡的脑棉(大小为7mm×20mm×1mm)贴合于肌腱修复部位腱鞘4次,每次1min;B组为对照,局部用生理盐水,方法同A组。分别于术后3、6周进行大体和组织学观察、透射电镜检查及生物力学检测。结果术后3、6周大体和组织学观察见A组粘连明显减少,术后6周A组肌腱愈合优良率为71.4%,B组肌腱愈合优良率为42.8%,A组高于B组,差异有统计意义(P<0.05)。3、6周肌腱滑动距离、康复顺应性A组分别为4.85±1.31mm、0.67±0.42mm与5.74±1.61mm、1.55±0.35mm,B组分别为2.99±0.51mm,0.24±0.14mm与3.65±0.54mm、1.22±0.16mm,A组与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05);术后3周抗张力强度,A组20.28±4.92N,B组21.29±4.88N,差异无统计学意义(P>0.05);术后6周抗张力强度,A组47.12±6.76N,B组39.31±7.20N,A组与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论5-FU可有效地减少肌腱粘连,无明显抑制肌腱的内源性愈合机制,是一种防治肌腱粘连理想的治疗措施。     

TGF-β1抗体复合生物蛋白胶预防鞘管区术后粘连的实验研究

目的 研究TGF-β1抗体(TGF-β1,antibody,TGF-β1Ab)复合生物蛋白胶(fibdn glue,FG)预防鞘管区屈肌腱粘连的作用和对肌腱愈合的影响. 方法 72只成年雄性来亨鸡制备左足第3、4趾趾深屈肌腱横断模型.按鞘管区给药随机分为4组A组0.2 mL TGF-β1Ab、B组0.2 mL FG、C组0.2 mL TGF-β1.Ab及FG复合液、D组0.2 mL生理盐水,仅术中注入1次.术后1、3及8周,每组各取6只鸡第4趾行大体及组织学观察;3、8周第3趾行生物力学测定. 结果 术后1周各组肌腱粘连程度评分无明显差异(P＞0.05);3及8周C组与A、B及D组比较差异有统计学意义(P＜0.05).组织学观察,术后3、8周A、B及D组胶原纤维排列紊乱,C组胶原纤维排列整齐.术后3周,各组肌腱滑动距离比值分别为0.45 4±0.05、0.40±0.10、0.79±0.09、0.25±0.07;模拟主动屈曲度比值分别为0.61±0.02、0.67±0.03、0.91±0.03、0.53±0.04;屈曲功分别为(18.00±0.77)、(17.80±1.13)、(27.60±1.73)、(15.60±1.27)°/N.C组3项指标与A、B及D组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);各组最大抗断裂载荷分别为(14.2±1.9)、(15.2±2.2)、(16.0±2.2)、(14.7±2.7)N,各组间差异均无统计学意义(P＞0.05).术后8周,各组肌腱滑动距离比值分别为0.45±0.07、0.43±0.08、0.80±0.09、0.29±0.05;模拟主动屈曲度比值分别为0.61±0.02、0.63±0.03、0.92±0.03、0.53±0.03;屈曲功分别为(18.30±0.84)、(18.60±0.80)、(27.90±1.24)、(15.30±0.75)°/N.C组3项指标与A、B及D组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);各组最大抗断裂载荷分别为(51.9±3.0)、(51.4±1.4)、(53.3±1.3)、(52.3±2.2)N,各组间差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 TGF-β1Ab复合FG可以有效预防术后肌腱粘连,不影响肌腱的正常愈合.     

透明质酸钠对大鼠成肌细胞增殖和分化的影响

目的 研究透明质酸钠对成肌细胞增殖和分化的影响。方法 采用酶消化法将新生SD大鼠骨骼肌组织分离、纯化、原代培养及传代培养；取第3代成肌细胞，分别加入浓度为0．05%、0．1％及0．2％的透明质酸钠溶液作为生长培养基行体外培养为实验A、B及C组，加入常规生长培养基为对照D组，观察各组成肌细胞增殖情况，并采用细胞计数及MTT法绘制生长曲线。另选择0．1%透明质酸钠融合培养基行体外成肌细胞培养，常规融合培养基作对照，观察透明质酸钠对成肌细胞分化功能的影响。结果A、B及C组成肌细胞增殖表现相似，2d时进入对数生长期，4d时均达顶峰；D组成肌细胞于3d时进入对数生长期，5d时细胞数倍增，6d时达顶峰。MTT法所测吸光度（A）值的变化反映成肌细胞的增殖情况，与细胞计数的结果一致，以B组细胞增殖作用最明显，B组A值在2～8d时均高于C、D组（P〈0．05），8d时高于A组（P〈0．05）。0．1％透明质酸钠融合培养基中的成肌细胞融合率较低且上升缓慢，7d时融合率最高，为11．7％；常规融合培养基成肌细胞融合率于6d时达到峰值，约为35．0%。结论 透明质酸钠与成肌细胞的细胞相容性较好，可以作为良好的成肌细胞培养基。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对鞘内肌腱愈合和粘连的影响

目的 探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF）对鞘内肌腱愈合和粘连形成的作用。方法 成年雄性来亨鸡90只随机平均分成3组，每组30只，制备右爪第3趾趾深屈肌腱横断模型。A组肌腱横行切断后原位缝合；B组肌腱断端应用纤维蛋白封闭剂（fibrin sealant，FS）0．6μl后，原位缝合修复横断肌腱；C组则在断端使用bFGF和FS混合物0．6μl（内含bFGF500ng）后，原位缝合修复横断肌腱。术后1、2、4、8周，每组各取6只鸡第3趾行大体及组织学观测，术后8周每组再取6只鸡第3趾行生物力学测定。结果大体观察：术后8周各组肌腱粘连程度分级差异均无统计学意义（P〉0．05）。组织学观测：术后1、2、4、8周成纤维细胞计数及术后4、8周胶原纤维含量，A、B两组间差异均无统计学意义（P〉0．05）；C组与A、B两组比较，术后1、2、4周成纤维细胞数及术后4、8周胶原纤维含量差异均有统计学意义（P〈0．05）。生物力学测定：术后8周，A、B、c组肌腱滑动距离分别为3．44±0．43、3．51±0．56和2．84±0．42mm，屈曲功分别为14．87±1．72、14．08±1．85和20．62±3．52Nmm，最大抗拉力分别为10．34±1．45、11．26±1．83和15．02±2．20N，A、B两组间差异均无统计学意义（P〉0．05），但C组与A、B两组比较，各指标差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论 在肌腱断端使用外源性bFGF能促进鞘内肌腱的愈合，但也加重了肌腱的粘连。     

透明质酸钠与强的松龙治疗兔实验性颞颌关节骨关节炎的研究

目的　探讨透明质酸钠关节内注射治疗兔实验性颞颌关节骨关节炎的效果 ,并与强的松龙进行比较。另对透明质酸钠的治疗机制进行初步探讨。方法　选择 12只日本大耳白兔 ,在双侧颞颌关节上腔各注射1.6 %木瓜蛋白酶溶液 0 .2 ml,3天后右侧再注射 0 .2 ml以诱发程度不同的骨关节炎。除 1只兔意外死亡外 ,11只兔均存活至预期时间。于末次注射后 1周 ,用 6只兔每周在双侧关节上腔各注射透明质酸钠 1.3mg作为实验组。另 5只兔双侧关节上腔各注射强的松龙 1.6 m g作为对照组。连续 4次。疗程结束后第 3、5及 7周分批处死动物 ,对关节进行病理学观察。结果　疗程结束后第 3、5及 7周 ,对照组双侧关节均可见明显结构破坏 ,以右侧较重 ;主要表现为纤维软骨变性 ,软骨变薄或脱落 ,关节面可见以不成熟的纤维细胞和成纤维细胞为主的不完全修复。实验组纤维软骨病变多表现为细胞轻度减少 ,纤维变性 ,甚至局部表层软骨缺损 ,周围软骨细胞簇状增生 ,数量增多 ,骨关节炎病理记分显著低于对照组。结论　透明质酸钠有修复和保护软骨的作用 ,强的松龙无助于软骨的修复 ,反而加重骨关节炎病变     

体外震波治疗对糖尿病大鼠慢性创面愈合及组织学影响

目的体外震波(extracorporeal shock wave,ESW)可促进血管新生和组织修复,通过观察低能量ESW治疗糖尿病大鼠慢性创面的效果,探讨其促进糖尿病慢性创面愈合的机制。方法 6～8周龄雄性SD大鼠96只,体重(220±20)g,随机分为3组(糖尿病对照组、ESW治疗组及正常对照组),每组32只。取糖尿病对照组、ESW治疗组大鼠,腹腔注射链脲佐菌素(60 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型后,于背部制备1个直径1.8 cm的圆形皮肤全层创面,建立糖尿病大鼠慢性创面模型。正常对照组大鼠同法制备创面。创面制备后1 d ESW治疗组采用0.11 mJ/mm2、1.5 Hz的ESW对创面干预500脉冲;糖尿病对照组及正常对照组创面未行ESW治疗。观察创面愈合情况;于3、7、14 d取创面组织行HE及Masson染色,观察创面组织学变化;行CD31和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)免疫组织化学染色,观察创面细胞增殖及血管化程度。结果糖尿病对照组创面闭合率低于正常对照组,创面闭合时间延长(P<0.05),治疗后3、7、14 d,创面组织炎性细胞浸润明显,胶原纤维相对面积密度、创面微血管密度、PCNA阳性细胞相对密度均低于正常对照组(P<0.05)。ESW治疗组与糖尿病对照组相比,创面愈合时间缩短,创面闭合率提高(P<0.05),各时间点炎性细胞计数减少,肉芽组织生长良好,创面内胶原纤维相对面积密度、微血管密度和PCNA阳性细胞相对密度增加,差异有统计学意义(P<0.05);ESW治疗组与正常对照组相比,微血管密度和PCNA阳性细胞相对密度差异均无统计学意义(P>0.05)。结论低能量ESW治疗可以抑制糖尿病大鼠慢性创面内局部炎性反应,提高创面内修复细胞增殖能力,增加微血管形成和胶原沉积,使肉芽组织形成增加,最终促进创面愈合。     

自体骨髓间充质干细胞与外源性透明质酸钠修复兔膝关节软骨缺损的研究

目的探讨全层软骨缺损修复效果与关节腔内骨髓间充质干细胞(marrow mesenchymal stem cells,MSCs)来源数量的相关性,了解体内条件下外源性透明质酸钠(sodium hyaluronate,SH)能否促进体外培养扩增的MSCs聚集到软骨缺损处. 方法 4月龄日本大耳白兔66只,用手摇钻制成直径5 mm、深4 mm的圆柱形膝关节软骨缺损.从兔股骨提取MSCs, 经体外培养Brdu标记后,单独或与SH一起注射到自体软骨损伤关节腔中.实验动物共分4组:A组(n=15),同时注射SH和兔自体MSCs;B组(n=15),单独注射自体MSCs;C组(n=18),单独注射SH;D组(n=18),不给治疗措施.术后5、8和12周,行大体、组织学、免疫组织化学观察及修复组织厚度测定. 结果术后5、8和12周,修复组织厚度A组与B组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);A组与C组比较及B组与D组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).组织学观察显示,修复组织A组以纤维软骨为主,B组以纤维组织为主.两组免疫组织化学染色缺损部位均未见到Brdu标记物. 结论关节腔内注入体外培养扩增的MSCs,不能促进软骨缺损修复.外源性SH对软骨缺损的修复有一定作用,但不能将MSCs聚集到缺损处和提高其趋化能力.