DREAM信号通路调控疼痛敏感化的研究进展

<正>近年来通过对下游调控元件拮抗剂调节子(downstream regulatory element antagonistic modulator,DREAM)基因剔除小鼠的研究发现,在急性疼痛或慢性病理性疼痛等动物模型中,DREAM对疼痛行为的敏感化具有调控作用。存在于脊     

缺血预处理对大鼠局灶性脑损伤后线粒体Ca~(2+)、细胞色素C的影响

目的观察缺血预处理对大鼠局灶性脑损伤后线粒体Ca2+、细胞色素C的影响。方法用大鼠右侧大脑中动脉阻闭制成局灶性脑缺血模型。24只大鼠,每组8只,随机分为缺血预处理组、模型组和假手术组。缺血预处理组给予30 min预缺血,72 h再灌注,后续2 h缺血,4 h再灌注。用张均田的改良方法测定细胞色素C含量。用火焰原子吸收法检测线粒体Ca2+含量。结果缺血预处理组动物的细胞色素C、Ca2+,与假手术组相比差异显著(P0.05,P0.01),缺血预处理组与模型组相比差异显著(P0.05,P0.01)。结论缺血预处理减少线粒体释放细胞色素C,维持线粒体Ca2+稳态     

三七总皂甙通过细胞外信号调节蛋白激酶1／2信号通路促进大鼠骨髓基质细胞向神经样细胞的增殖与分化

背景：三七总皂甙对骨髓基质细胞向神经样细胞分化的效应及相关信号通路目前尚不明确。目的：探讨细胞外信号调节蛋白激酶1,2信号通路对三七总皂甙调节大鼠骨髓基质细胞向神经细胞增殖、分化的作用。设计、时间及地点：细胞学体外观察,于2008-05／10在汕头大学医学院分子生物学实验室完成。材料：4-6周龄雄性SD大鼠9只,由汕头大学医学院实验动物中心提供。三七总皂甙为,一两梧州制药集团股份有限公司产品,细胞外信号调节蛋白激酶的抑制剂PD98059为CellSignalingTech公司产品。方法：全骨髓法体外分离纯化大鼠骨麓基质细胞,取传至第3代细胞进行诱导分化,设立3组：单纯诱导组向培养液中加入10ug／L碱性成纤维细胞生长因子,预诱导24h后全量换为正式诱导液（含10P-g／L碱性成纤维细胞生长因子、2％DMSO、200μmol／L丁羟回醚的α-MEM培养基）,每24h半量换诱导液1次;三七总皂甙组向预诱导液和正式诱导液内加入终浓度100mg／L三七总皂甙;PD98059组在三七总皂甙组培养液基础上加入10μmol／LPD98059。主要观察指标：细胞形态学观察,MTT法检测细胞增殖情况,免疫组织化学方法鉴定细胞Nestin的表达。 结果：诱导6h后,少数细胞呈锥形,细胞突起增多伸长,类似神经元,继续诱导培养后细胞突起增多,突起相互连接成网状。与单纯诱导组、PD98059组比较,诱导6,12,24h三七总皂甙组细胞均明显增殖（P〈005）,且随诱导时间延长呈递增趋势（P〈0．05）：单纯诱导组、PD98059组间比较无明显差异（P〉0．05）。与单纯诱导组比较,诱导24h后三七总皂甙组Nestin阳性率明显升高（P〈0．05）,PD98059组Nestin阳性率明显降低（P〈0．05）。 结论：三七总皂甙可以促进骨髓基质细胞的神经分化和分化后增殖,细胞外信号调节蛋白激酶1／2的特异性抑制剂PD98059能够拈抗三七总皂甙促增殖分化作用,提示细胞外信号调节蛋白激酶1,2信号通路是三七总皂甙促进骨髓基质细胞向神经细胞分化和增殖的重要环节。     

青藤碱调控Nrf2/Keap1信号通路对脓毒症急性肺损伤的改善作用

目的 基于Nrf2/Keap1信号通路探究青藤碱（Alkaloid sinomenine,SIN）对脓毒症急性肺损伤的影响。方法 采用盲肠结扎穿孔术诱导建立脓毒症大鼠模型。将60只SD大鼠随机分成ALI组、假手术组、SIN组（40-SIN组、80-SIN组、160-SIN组）,每组12只。采用评分法评价各组大鼠脓毒症严重程度;HE染色观察大鼠肺组织病理变化;比色法检测大鼠肺组织氧化应激因子超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）活性;ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素（interleukin-1β,IL-1β）和（interleukin-6,IL-6）水平;Western blot和qRTPCR分别检测肺组织中Nrf2、Keap1、HO-1蛋白和mRNA的表达水平。结果 与ALI组对比,40-SIN、80-SIN、160-SIN组脓毒症急性肺损伤的肺组织评分减小（P <0.01）;40-SIN、80-SIN、160-SIN组肺组织...     

Ca~(2+)信号介导红景天苷促进小鼠骨髓间充质干细胞向神经细胞的定向分化

背景:大量文献报道具有抗氧化作用的传统中药单体能促进骨髓间充质干细胞向神经细胞定向分化,红景天苷作为红景天的有效成分,具有较强的抗氧化功效.目的:探讨红景天苷影响小鼠骨髓间充质干细胞向神经细胞定向分化的分子机制.方法:体外培养的小鼠骨髓间充质干细胞达80%融合后,设立3组,空白对照组加入细胞完全培养液,诱导组、阳性对照组分别在其基础上加入20 mg/L红景天苷、0.1 mg/L神经生长因子,培养12 h,采用RT-PCR和Western blot法检测诱导后神经细胞相关基因和蛋白的表达.取诱导组细胞,分别加入含EGTA(细胞外Ca~(2+) 螯合剂)、Nifedipine(L型Ca~(2+)通道阻断剂)、LY294002(IP_3受体阻断剂)作用12 h,进行生物学信号传导通路检测.结果与结论:①诱导组可见神经元特异性烯醇化酶、β-Tubulin Ⅲ和Nurr1 mRNA的表达,阳性对照组上述基因的表达丰度均低于诱导组,空白对照组未见上述基因的表达;各组GFAP mRNA表达丰度均极低,诱导组c-fos mRNA呈高丰度表达.②与阳性对照组比较,诱导组能明显促进骨髓间充质干细胞神经元特异性烯醇化酶蛋白的表达:空白对照组无神经元特异性烯醇化酶蛋白的表达.③EGTA,Nifedipine,LY294002分别阻断细胞外Ca~(2+)、L型Ca~(2+)通道、IP_3受体后,神经元特异性烯醇化酶和Nurr1基因、蛋白的表达均显著下调.结果证实红景天苷能使骨髓间充质干细胞定向分化为神经细胞,其生物学信号的传导与Ca~(2+)信号有密切关系,IP_3依赖的Ca~(2+)信号途径是实现信号传导的重要方式之一.     

应用基因芯片研究人气道上皮损伤时MAPKs信号通路的变化

目的：利用基因芯片技术研究多聚左旋精氨酸（PLA）损伤时人气道上皮细胞丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号通路相关基因的表达变化。方法：将培养的人气道上皮细胞株16HBE分为对照组和PLA损伤组（终浓度8μmol／L），PLA处理10min后分别收集细胞。抽提总RNA。运用基因芯片及生物信息分析技术检测分析MAPK信号通路中96种相关信号分子的表达。结果：PLA损伤组与对照组比较，MAPKs通路异常激活，Cyclin D1、p38 MAPK、ERK2、JNK1等相关信号分子表达上调。结论：气道上皮细胞损伤时MAPKs信号通路的异常激活，参与了上皮细胞合成、释放多种细胞因子和趋化因子的过程。[著者文摘]     

丝裂原活化蛋白激酶信号通路对骨关节炎软骨的作用

背景:骨关节炎的主要病理过程是软骨损伤,而软骨细胞间信号转导的异常是软骨损伤的重要因素。目的:综合分析丝裂原活化蛋白激酶信号通路的最新进展,进一步分析丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在骨关节炎软骨中的作用。方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:1990/2011)和Pubmed数据库(1990/2011),检索词分别为骨性关节炎,关节软骨,ERK,JNK,P38,MAPK signaling palhway,osteoarthritis,chondrocytes,语言分别设定为中文和英文。纳入有关MAPKs信号通路及其相关蛋白激酶对骨关节炎软骨作用的研究,排除重复性研究。结果与结论:保留32篇文献进一步分析。结果发现,丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在细胞内具有生物进化的高度保守性,通过保守的三级酶促级联反应激活转录因子,调节特定的基因表达。目前已证实,丝裂原活化蛋白激酶信号参与并调控关节软骨中软骨细胞的增殖、分化、凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶信号的失调在骨关节炎的发生、发展中扮演着十分重要的角色。明确丝裂原活化蛋白激酶信号通路在骨关节炎发病机制中的确切作用将有助于骨性关节炎的靶向治疗。     

丝裂原活化蛋白激酶信号通路对骨关节炎软骨的作用

背景：骨关节炎的主要病理过程是软骨损伤,而软骨细胞间信号转导的异常是软骨损伤的重要因素。目的：综合分析丝裂原活化蛋白激酶信号通路的最新进展,进一步分析丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在骨关节炎软骨中的作用。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：1990/2011）和Pubmed数据库（1990/2011）,检索词分别为骨性关节炎,关节软骨,ERK,JNK,P38,MAPK signaling palhway,osteoarthritis,chondrocytes,语言分别设定为中文和英文。纳入有关MAPKs信号通路及其相关蛋白激酶对骨关节炎软骨作用的研究,排除重复性研究。结果与结论：保留32篇文献进一步分析。结果发现,丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在细胞内具有生物进化的高度保守性,通过保守的三级酶促级联反应激活转录因子,调节特定的基因表达。目前已证实,丝裂原活化蛋白激酶信号参与并调控关节软骨中软骨细胞的增殖、分化、凋亡,而丝裂原活化蛋白激酶信号的失调在骨关节炎的发生、发展中扮演着十分重要的角色。明确丝裂原活化蛋白激酶信号通路在骨关节炎发病机制中的确切作用将有助于骨性关节炎的靶向治疗。     

褪黑素对大鼠急性脊髓损伤后Nrf2-ARE信号通路的影响

目的 观察褪黑素(MT)对大鼠急性脊髓损伤后血红素氧化酶-1（HO-1）、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1（NQO-1）、红细胞衍生的核因子2相关因子2(Nrf2)表达的影响,探讨褪黑素在Nrf2-ARE信号通路中的作用机制。 方法 采用随机数字表法将72只成年SD大鼠分为对照组、损伤组及褪黑素组,每组24只。采用改良Allen′s法将损伤组及褪黑素组大鼠制成T11-T12脊髓损伤模型,并分别在脊髓损伤10min后腹腔注射等量无水乙醇或MT制剂;对照组仅行椎板切除暴露T11-T12节段,不损伤脊髓神经。各组分别于制模后6h、12h、24h时随机选取6只大鼠处死,提取T11-T12节段脊髓标本。采用HE染色法观察脊髓损伤及炎性反应情况;采用免疫荧光法检测HO-1、NQO-1及Nrf2蛋白表达;采用RT-PCR法检测大鼠脊髓组织中HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA表达。 结果 对照组脊髓神经元细胞形态正常,无水肿及坏死,无明显出血点;损伤组脊髓可见出血灶,炎性细胞明显增多,部分神经元水肿、坏死;褪黑素组脊髓出血灶较损伤组明显减小,神经元水肿程度亦相对较轻。在制模后12h、24h时发现褪黑素组脊髓HO-1、NQO-1及Nrf2 mRNA表达水平均显著强于损伤组及对照组（均P<0.05）,损伤组脊髓HO-1、NQO-1及Nrf2 mRNA表达水平亦显著强于对照组（均P<0.05）。免疫荧光结果显示：褪黑素组脊髓切片中HO-1、NQO-1、Nrf2阳性细胞数量最多,损伤组次之,对照组最少,各组间差异均具有统计学意义（均P<0.05）。 结论 褪黑素可促进急性脊髓损伤大鼠脊髓中HO-1、NQO-1及Nrf2表达,其作用机制可能与激活Nrf2-ARE信号通路有关。     

秦艽对佐剂性关节炎大鼠JAK2/STAT3信号通路的调控作用

目的:研究秦艽醇提物抑制佐剂性关节炎(adjuvantinduced arthritis,AA)大鼠及阻断Janus激酶2-信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路的可能机制。方法:雄性,SD大鼠,48只,随机分为6组,每组8只。除正常组外,采用弗氏完全佐剂诱导AA大鼠模型。致炎第12天后,各组给予相应药物,每日1次,连续16d,处死,对大鼠体质量进行监测,并对大鼠进行关节评分;HE染色,对固定部位踝关节进行病理学观察;酶联免疫吸附实验(ELISA)法测SD大鼠血清中IL-6、IL-10和TNF-α的含量;Western blot法检测磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的相对蛋白表达。结果:与模型组相比,秦艽醇提物(2.5、5、10g/kg)组不仅可减轻大鼠关节病理损伤程度,减少血管翳生成,减轻组织增生,还可明显抑制p-JAK2、p-STAT3蛋白的相对表达。结论:秦艽醇提物对AA大鼠具有较好的抑制作用,可能通过抑制JAK2及STAT3过度激活磷酸化,即抑制p-JAK2、p-STAT3蛋白相对表达水平,进而阻断JAK2/STAT3信号转导通路有关。     

氯化锂诱导毛囊干细胞定向分化中Wnt信号通路介导基因的调控

背景:研究发现氯化锂有促进毛囊干细胞向毛囊上皮定向分化的作用,但其分子调节机制仍不清楚。目的:通过外源性因子氯化锂干预人毛囊干细胞,观察Wnt信号通路中主要下游分子及目的基因的改变,探讨氯化锂对毛囊干细胞定向分化的诱导作用。方法:取正常成人除皱术后的头皮,采用两步酶消化法结合手术显微镜分选毛囊干细胞,采用角蛋白10抗体-异硫氰酸荧光素鉴定毛囊干细胞。以外源性因子氯化锂干预人毛囊干细胞。结果与结论:氯化锂干预5d后可发现毛囊干细胞体积变大,核浆比减小,Wnt信号通路中β-catenin、cyclinD1表达增强,GSK3β、Tcf3表达减弱,c-myc在氯化锂浓度低时增强浓度高时减弱。提示氯化锂可影响毛囊干细胞中Wnt信号通路β-catenin、GSK3β、Tcf3、c-myc和cyclinD1的表达水平,可能对毛囊干细胞的分化起到重要作用。     

Keap1-Nrf2信号通路在急性肾损伤中作用的研究进展

急性肾损伤是一种临床常见危重病,表现为肾功能短期内迅速减退。氧化应激反应是各种类型急性肾损伤发生、发展的主要原因。Kelch样ECH关联蛋白1-核因子E2相关因子2信号通路是一种关键的细胞防御机制,在抗氧化应激损伤中发挥主要作用,可通过提高抗氧化酶活性、减轻炎性反应等减轻急性肾损伤中的肾脏损伤,对肾功能具有保护作用。本文就Kelch样ECH关联蛋白1-核因子E2相关因子2信号通路的结构与功能、调控机制及其在各种类型急性肾损伤中作用的研究进展作一综述。     

细胞骨架与机械信号传导:椎间盘突出机制研究的新靶点

椎间盘突出的起始病因不清。作用于椎间盘上的非正常机械力及其导致的细胞外基质代谢变化是椎间盘退行性病变的起始原因。细胞骨架蛋白如肌动蛋白、微管蛋白和波形蛋白是机械信号传导通路的重要组成部分,可以将胞外机械刺激信号转换为细胞生物学反应,以帮助维持椎间盘组织胞外基质成分的正常代谢和更新。多种因素尤其是年龄会导致椎间盘细胞中细胞骨架蛋白结构和表达的改变,影响细胞应对不同机械力刺激时胞内信号传导能力,导致椎间盘组织胞外基质成分代谢和结构改变,最终诱发椎间盘突出的发生。对于机械力与细胞骨架的深入研究,可以进一步了解椎间盘突出的发病机制,为预防和治疗由椎间盘突出所引起的腰背痛和腰腿痛提供新的思路。     

细胞外信号调节激酶1／2传导通路对增生性瘢痕的影响

目的：观察细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）传导通路对增生性瘢痕的影响。方法：用免疫组化方法和常规病理技术检测Ras、磷酸化ERK1／2和C－fos在14例增生性瘢痕和14例正常皮肤中的表达变化规律。结果：在正常皮肤中，Ras、磷酸化ERK1／2和C-fos蛋白表达较低，随着增生性瘢痕不断成熟，这3种蛋白表达逐渐增强。在成熟期瘢痕中，这3种蛋白阳性细胞率明显高于正常皮肤（P＜0．01）。结论：增生性瘢痕的发生和成熟可能与激活ERK1／2信号传导通路，促进C-fos转录因子表达有关。     

Hh信号通路分子TPX2对口腔鳞癌增殖的作用探讨

目的 探讨与分析Hedgehog(Hh)信号通路分子TPX2对口腔鳞癌增殖的作用。方法 选取2022年1月—2023年7月呼伦贝尔职业技术学院口腔教研室培养的6株CAL-27人口腔鳞癌细胞株为研究对象,将转染Lv-pc3.0 vector的3株CAL-27人口腔鳞癌细胞株作为对照组,将转染Lv-pc3.0-shTPX2的3株CAL-27人口腔鳞癌细胞株作为Lv-shTPX2组,对比两组CAL-27人口腔鳞癌细胞株细胞周期、细胞增殖与目的基因、蛋白表达情况。结果 转染后24、48 h,Lv-shTPX2组的TPX2 mRNA[(5.44±0.17)、（5.18±0.47）]与蛋白相对表达水平[（2.01±0.23）、（1.33±0.16）]低于对照组的TPX2 mRNA[(24.59±0.33)、（24.58±2.76）]与蛋白相对表达水平[（10.47±0.16）、（7.48±0.33）],差异有统计学意义（t=89.352,12.002,52.299,29.045,P均<0.05）;Lv-shTPX2组的细胞增殖指数更低,差异有统计学意义（P<0.05）。转染48 h后,...     

针灸对阿尔茨海默病大鼠的治疗作用及相关信号通路研究

目的 研究针灸对阿尔茨海默病大鼠的治疗作用及相关信号通路。方法 取40只SD大鼠,随机分为对照组(正常大鼠,不处理)、假手术组(大鼠双侧海马CA1区注射等量生理盐水)、模型组(建立阿尔茨海默病模型)、干预组(建立阿尔茨海默病模型+针灸),每组各10只。取各组大鼠脑组织,经苏木精-伊红染色行病理学检查;比较各组大鼠脑皮层区Janus激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)和炎性细胞因子白细胞介素1 (IL-1)、白细胞介素6(IL-6)阳性细胞数比率;采用免疫印迹法检测大鼠脑皮层区JAK2和STAT3蛋白表达情况。结果 病理学检查提示,模型组和干预组大鼠均出现不同程度的病理改变,且干预组的病理损伤程度明显轻于模型组。模型组、干预组大鼠脑皮层区JAK2、STAT3、IL-1和IL-6阳性细胞数比率较对照组、假手术组均明显升高(P <0. 01);干预组大鼠脑皮层区JAK2、STAT3、IL-1和IL-6阳性细胞数比率较模型组明显下降(P <0. 01)。免疫印迹法检测可知,相比对照组、假手术组,模型组、干预组大鼠脑皮层区JAK2和STAT3蛋白表达水平均明显升高(P <0. 01);相比模型组,干预组大鼠脑皮层区JAK2和STAT3蛋白表达水平均明显下降(P <0. 01)。结论 针灸治疗可有效减轻阿尔茨海默病大鼠脑损伤,其原因可能在于针灸治疗可下调JAK2和STAT3蛋白表达,阻滞JAK2/STAT3信号通路的异常活化,抑制炎性细胞因子的表达,从而可抑制慢性炎症反应的进展,减轻病情程度,起到良好的治疗作用。     

β2肾上腺素受体通过TGF-β1/Smad3信号通路调控创面愈合中纤维增生的作用

目的：探讨β2肾上腺素受体（ADRB2）在创面愈合过程中对纤维增生的调控机制。方法：小鼠背部皮肤注射非特异性敲减ADRB2基因的腺相关病毒（AAV-ADRB2组）和对照病毒（AAV-NC组）21天后,在背部建立全层皮肤缺损创面愈合模型。记录术后1、3、5、7天创面愈合率;采用H-E染色、Masson染色和免疫组化观察创面组织结构、纤维化程度及α-SMA表达;定量PCR检测ADRB2、基质金属蛋白酶（MMP）mRNA水平;western blot检测COL1a1、COL3a1、TGF-β1、Smad3蛋白表达水平。结果：术后第5、7天,AAV-ADRB2组创面愈合率显著下降（P<0.05）,伴随表皮增厚、炎症增多、纤维细胞减少、胶原沉积降低;α-SMA水平显著下降（P<0.05）;I型/III型胶原比例减少（P<0.05）;ADRB2 mRNA水平显著降低（P<0.01）,MMP-1和MMP-8 mRNA水平升高（P<0.01）;TGF-β1/Smad3蛋白水平显著下降（P<0.05）。结论：ADRB2敲减通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路,减少创面纤维化反应和结缔组织含量,提高MMP mRNA水平,降低I型/III型胶原比例。     

SIRT1/FOXO1信号通路对小鼠脑缺血再灌注损伤的调控作用

目的 探讨沉默信号调节器1(SIRT1)/叉头转录因子(FOXO1)信号通路对小鼠脑缺血再灌注损伤的调控作用。方法 24只清洁级C57雄性小鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组(I/R组)、SIRT1FOXO1信号通路抑制组(实验组),每组8只小鼠。I/R组与实验组采用夹闭、开放双侧颈总动脉法建立脑缺血再灌注损伤小鼠模型,同时实验组给予EX527(SIRT1抑制剂)腹腔注射,I/R组和假手术组腹腔注射等剂量的生理盐水。比较三组的神经功能缺损评分、脑组织含水量、感觉功能和行走协调能力评分,血浆中白介素-6(IL-6)、白细胞介素1(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,SIRT1、FOXO1、NF-E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达量,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、BCL-2关联蛋白X(Bax)和半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9) mRNA表达,超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果与假手术组相比,I/R组经功能缺损评分、行走协调能力评分和感觉功能、脑组织含水量、炎症因子水平、FOXO1蛋白表达、BAX、Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达以及氧化应激指标NO和MDA含量均显著增加(P <0. 05),Nrf2、SIRT1和HO-1蛋白表达、Bcl-2 mRNA表达以及SOD和GSH含量均显著降低(P <0. 05);与I/R组相比,实验组所有指标变化更显著。结论 抑制SIRT1/FOXO1信号通路后,脑缺血/灌注小鼠神经功能降低,脑损伤程度均加重,由此推测SIRT1/FOXO1信号通路的激活与抑制脑缺血/灌注后的炎症反应、减轻氧化应激作用以及减缓细胞凋亡进程相关。     

miR-21介导Wnt信号通路诱导胰腺癌细胞凋亡的机制研究

目的 选择miR-21介导Wnt信号通路诱导胰腺癌细胞凋亡的机制研究。方法 选择人胰腺腺癌细胞株ASPC-1,分为As组（正常ASPC-1细胞）、Ay组（ASPC-1细胞转染+miR-21-inhibitions）、Nc组（ASPC-1细胞转染+miR-21-阴性对照）。RT-PCR法检测Wnt1、β-catenin水平变化,Westernblot法检测Wnt1、β-catenin蛋白,Transwell法、MTT法检测ASPC-1细胞的迁移、活力变化,流式细胞仪检测ASPC-1细胞凋亡率。结果 三组miR-21、Wnt1、β-catenin水平、Wnt1蛋白、β-catenin蛋白、ASPC-1细胞凋亡率比较,差异均有统计学意义（F分别=55.47、14.30、123.60、3.54、5.85、30.27,P均<0.05）。与As组、Nc组比较,Ay组miR-21、Wnt1、β-catenin水平、Wnt1蛋白、ASPC-1细胞凋亡率有明显下降,β-catenin蛋白明显上升（P均<0.05）,ASPC-1细胞迁移能力明显下降。培养24 h、48 h、72 h时,三组间A...