重视慢性肝病中的胰岛素抵抗

胰岛素抵抗广泛存在于脂肪肝、肝硬化、病毒性肝炎等多种慢性肝病中,胰岛素抵抗的存在不仅影响慢性肝病的进展,还影响药物治疗的效果。重视慢性肝病患者胰岛素抵抗的诊断和治疗,将有益于改善慢性肝病的预后,提高慢性肝病药物治疗效果。中医药治疗胰岛素抵抗已经显示了一些特色和优势,在加强患者科学管理,重视生活方式干预的基础上,开展对慢性肝病胰岛素抵抗证候病机的研究,加强对有效方药的科学评价并积极探索其作用机制,将有助于提高中医药防治胰岛素抵抗的研究水平。     

肝硬化患者高胰岛素血症的机理研究

肝脏是胰岛素降解代谢的重要器官。自从测定外周血液胰岛素含量的放射免疫技术建立后,人们观察到一些慢性肝病—特别是肝硬化,表现有高胰岛素血症。近年来,许多作者对肝硬化时出现的高胰岛素血症的发生机制进行了探讨,本文综合文献资料,兹将这方面的研究作一介绍。     

慢性肝病时胰高糖素静脉滴注对血浆cAMP、cGMP和胰岛素浓度的影响及临床意义

本文报告26例慢性肝病患者和6名正常对照者在静脉滴注胰高糖素前后血浆环磷酸腺甙(cAMP)、环磷酸鸟甙(cGMP)和胰岛素浓度的测定结果。慢性肝病患者包括10例慢性活动性肝炎和16例晚期肝硬变病例。胰高糖素按每分钟每公斤体重200毫微克滴注。在滴注前和滴注30分钟时抽血测定血浆cAMP,cGMP和胰岛素。正常对照和慢性活动性肝炎症例,在滴注胰岛糖素后,血糖、血浆cAMP和胰岛素浓度均显著上升,和滴注前有显著差别。在晚期肝硬变则上升不明显。血浆cGMP则在各组均无变化。因此在慢性肝病患者,应用胰高糖索滴注后测定血浆cAMP和胰岛素,可作为判断肝病预后的一项指标。     

2型糖尿病合并肝病患者胰岛素治疗特点分析

目的:探讨2型糖尿病合并肝病患者胰岛素治疗的特点。方法:对166例2型糖尿病合并肝病的患者给予胰岛素治疗,对患者达靶血糖时间、达靶血糖时胰岛素用量、胰岛素剂型及用量进行分析。结果:治疗后A组患者达靶血糖时间为(10.46±3.65)d,达靶血糖时胰岛素用量(40.01±12.93)U,速效胰岛素用量(27.25±2.12)U,中效胰岛素用量(10.25±3.11)U。结论:2型糖尿病合并肝病适合强化胰岛素治疗。     

酒精性肝病与胰岛素抵抗的关系

为了探讨酒精性肝病与胰岛素抵抗的关系 ,观察了 40例酒精性肝病和 1 2例正常人对照组空腹血糖、血胰岛素和胰岛素敏感指数 ,结果显示 ,酒精性肝病患者随病情加重胰岛素敏感指数逐渐增加 ,且均高于对照组 ( P<0 .0 5) ,酒精性肝硬化患者血胰岛素高于对照组和其他酒精性肝病患者 ( P<0 .0 5)。提示胰岛素抵抗现象随酒精性肝损伤的加重明显增加。     

慢性丙型肝炎与高胰岛素血症的关系

研究表明，慢性丙型肝炎与2型糖尿病关系密切，慢性丙肝患者合并糖尿病的概率为21％～50％，远高于其他肝病患者。丙型肝炎后肝硬化合并糖尿病患者其空腹胰岛素水平因胰岛素抵抗而明显增高。本文旨在观察慢性丙型肝炎在未发展至肝硬化之前，是否存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗。     

胰岛素治疗慢性肾功能衰竭30例

<正> 我院于1983年3月至1986年4月先后用胰岛素治疗慢性肾功能衰竭的病人30例,取得了满意的疗效,兹报告如下。临床资料本组30例,均为慢性肾功能衰竭之尿毒症期,其中3例为慢性肾盂肾炎所致,27例为慢性肾小球肾炎所致。均除外肝病及糖尿病。     

肝硬变患者口服葡萄糖耐量与胰岛素释放反应初步研究

肝脏是机体重要的代谢器官。胰岛β细胞分泌的胰岛素和α细胞分泌的胰高血糖素,先被肝脏摄取,然后发挥生理效应。所以肝脏对维持血糖的稳定性起着极其重要的作用。慢性肝病特别是肝硬变经常影响糖的代谢和血清胰岛素水平。我们收集33例不同病因的肝硬变,进行口服葡萄糖耐量(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT)的研究,以观察肝硬变时肝源性糖尿病患者血浆葡萄糖和胰岛素的变化。材料和方法一、病例选择:收集各种原因引起的肝硬变共33例:其中肝炎后者24例;血吸虫病性者8例;胆汁性者1例。男性27例,女性     

胰岛素抵抗综合征

<正>1胰岛素抵抗的概念胰岛素抵抗是指组织对胰岛素作用的敏感性下降,常常伴有高胰岛素血症.因胰岛素最主要的生物学作用是促进葡萄糖代谢,故通常我们说的胰岛素抵抗是指机体对胰岛素促进葡萄糖提取的作用发生     

糖尿病患者胰岛素疗法的护理指导

1型糖尿病必需使用胰岛素治疗,2型糖尿病在用降血糖药失效或伴有严重慢性并发症时必需应用胰岛素治疗.大多数患者对胰岛素治疗会感到不安,护理人员则必须运用自身知识水平,对患者进行心理教育及胰岛素疗法相关知识的护理指导,使患者血糖控制到接近正常水平,减少各种并发症的发生或延缓其发展,提高患者的生活质量.     

恩替卡韦对乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病患者疗效及生化指标的影响

目的 探讨恩替卡韦对乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病患者疗效及生化指标的影响。 方法 选自2012年10月-2014年10月期间金华市中心医院收治的乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病患者72例,采用随机数字表法随机分为观察组36例与对照组36例。对照组采用常规对症治疗,观察组在对照组基础上结合恩替卡韦治疗。2组疗程均为12个月。比较2组患者肝功能指标、糖代谢指标、肝纤维化指标及不良反应发生情况。 结果 2组肝功能指标白蛋白(Alb)治疗后明显增加,谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBiL)治疗后明显降低,且差异具有统计学意义(P<0.05);观察组肝功能指标Alb治疗后明显高于对照组,ALT、TBiL治疗后明显低于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05);2组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)治疗后明显降低,且差异具有统计学意义(P<0.05);观察组空腹血糖、餐后2 h血糖、HbA1c治疗后明显低于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05);2组肝纤维化指标PC Ⅲ、HA、LN治疗后明显降低,且差异具有统计学意义(P<0.05);观察组肝纤维化指标Ⅲ型前胶原(PC Ⅲ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)治疗后明显低于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05);2组患者均未见严重不良反应,肝功能均未见加重。 结论 恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病患者效果明显,可明显改善患者肝功能指标和肝纤维化指标水平,具有重要临床研究价值。      

肝源性糖尿病临床分析

目的：探讨肝源性糖尿病与慢性肝病临床类型的关系。方法：对肝源性糖尿病121例临床资料进行回顾性分析。结果：肝源性糖尿病的发生率在乙型肝炎患者中为10．3％(121／1246)，其中慢性肝炎患者中为7．3％(42／575)，慢性重型肝炎中为5．9％(26／41)；肝硬化中为23．0％(53／230)，与慢性肝炎、慢性重型肝炎相比，差异显著(P＜0．01)。肝源性糖尿病患者中血糖重度升高的比率，肝硬化与慢性肝炎、慢性重型肝炎相比，差异显著(P＜0．01)。通过控制饮食、保肝、抗病毒和/或胰岛素治疗，除2例死亡外，其他患者血糖水平均得到有效控制。结论：糖尿病是慢性肝病的常见并发症，多发生于肝硬化患者，糖尿病轻重与肝损害程度成正比。在控制饮食、保肝、抗病毒和胰岛素治疗后，效果较好。     

慢性肝病时胰腺激素紊乱和血浆氨基酸失衡及其关系的研究

本文报告19例CPH、20例CAH、20例HC和13例HE患者的BG、IRI、CPR、IRG、BCAA和AAA水平。结果表明,BC组和HE组BG、IRI、CPR和IRG水平显著高于对照组,BCAA则显著低于对照组;肝病各组之间CPR/IRI和IRI/IRG无显著性差异。IRI和IRG水平与BCAA/AAA克分子比呈负相关,但两种胰腺激素,与血浆BCAA和AAA不相关。本文提示胰腺激素紊乱和血浆氨基酸失衡并行发生。     

恩替卡韦治疗乙肝肝硬化伴肝源性糖尿病的疗效观察

目的探讨恩替卡韦治疗乙肝肝硬化伴肝源性糖尿病的临床疗效。方法选取164例乙肝肝硬化伴肝源性糖尿病患者,随机分为对照组与观察组,每组各82例。其中,对照组给予常规保肝降酶治疗,观察组在对照组基础上给予恩替卡韦抗病毒治疗,比较两组治疗前后肝功能指标及血糖水平。结果对照组总有效率为35．71％,观察组总有效率为78．05％,两组总有效率比较,差异具有显著性（P〈0．01）。结论恩替卡韦治疗乙肝肝硬化伴肝源性糖尿病的临床疗效显著,是一种安全有效的治疗手段,值得临床推广应用。     

肝源性糖尿病52例预后相关因素分析

目的探讨肝源性糖尿病预后的相关因素。方法对肝源性糖尿病患者52例临床资料进行回顾性分析。结果肝源性糖尿病的发生率患者中为6.8%(52/758),肝硬化为18.9%(35/185),与慢性肝炎相比差异显著(P<0.01)。肝源性糖尿病患者中的血糖重度升高的比率:肝硬化与慢性肝炎相比,差异显著(P<0.01)。结论糖尿病是慢性肝病的常见并发症,多发生于肝硬化患者,糖尿病轻重与肝损害成正比,肝源性糖尿病的预后与年龄、饮食、身体素质、饮酒、用药合理性、并发症等因素相关,控制饮食、保肝、抗病毒和胰岛素治疗效果较好。     

糖化血清白蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白在肝源性糖尿病中的意义

目的比较肝源性糖尿病患者与肝炎肝硬化患者血清中的糖化血清白蛋白(glycosylated serum,GA)、空腹血糖(fastingblood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)浓度,评价其在监测肝源性糖尿病糖代谢过程中的意义。方法以27例肝源性糖尿病及54例肝炎肝硬化患者为研究对象,取入院患者次日晨起空腹血清分别检测GA、FBG、HbA1c。结果①肝源性糖尿病组GA值、HbA1c值均明显高于对照组,2组差异有统计学意义(P<0.01)。②肝源性糖尿病组,FBG大于7.0mmol/L者占66.7%(18/27);HbA1c大于6.5%者占22.2%(6/27);GA高于16.87%者占92.6%(25/27)。肝硬化组FBG大于7.0 mmol/L者占3.7%(2/54);HbA1c大于6.5%者占1.8%(1/54);GA高于16.87%占25.9%(14/54)。结论 FBG和HbA1c对于肝源性糖尿病诊断的特异度高,灵敏度低,GA对于肝源性糖尿病诊断的灵敏度高,但特异度低,所以对肝源性糖尿病的诊断三个检测指标结合使用更有价值。     

肝硬化并肝源性糖尿病临床特征分析

目的分析肝硬化患者中并发糖尿病的临床特征,探讨肝源性糖尿病发生的相关因素,归纳其临床特点,并作出临床评价。方法对我院35例肝硬化并发糖尿病患者与与同期住院36例肝硬化无糖尿病患者从临床症状、实验室检查、治疗效果等方面进行对照分析。结果肝硬化患者普遍存在糖耐量异常,糖尿病发病率约为49％,并发糖尿病以消化症状为主要表现,很少出现典型的“三多一少”症状;肝功能越差,糖尿病发生率越高;糖尿病亦会加重肝功能损害,并发上消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎的发生率与对照组比较,差异有显著性（P〈0．05）。结论肝硬化并发糖尿病临床表现复杂,应积极治疗原发肝病及适当控制血糖,可减少并发症的发生,延长患者寿命。     

肝硬化患者口服葡萄糖胰岛素释放试验的观察（附51例报告）

通过检测５１例肝硬化病人的口服葡萄耐量试验（ＯＧＴＴ）及胰岛素释放试验（ＯＧＩＲＴ）结果表明ＯＧＴＴ，ＯＧＩＲＴ曲线异常发生率与肝功能分级有关，而与食管静脉曲张程度无关，故此我们认为，肝源性源耐量异常及内源性高胰岛素血症或胰岛素释放延迟与肝功能损害有关，而与门脉高压程度无关，肝细胞损害是导致上述病理生理的基础。     

绿原酸调节肥胖大鼠胰岛素抵抗作用的研究

目的：研究绿原酸（CHA）对高脂诱导的肥胖大鼠胰岛素抵抗（IR）的调节作用。方法采用饲喂高脂饲料的方法建立营养型肥胖大鼠IR模型,将造模成功的大鼠分为4组：模型组、吡格列酮组（4．5 mg／kg）、CHA（大、小剂量组）,以未造模的正常大鼠作为空白组,连续给药4周后,测定其糖耐量、血清胰岛素、血脂水平等指标。结果 CHA能显著减缓肥胖大鼠体质量的增速,降低血糖浓度时间曲线下面积（AUC）,增加糖耐量,降低血清胰岛素、三酰甘油和总胆固醇水平,增加肝糖原、肌糖原水平,降低胰岛素敏感指数（HOMA‐IR）,升高胰岛素抵抗指数（HOMA‐ISI）。结论 CHA具有调节肥胖大鼠IR的作用,其机制与抑制内脏脂肪聚积,降低体内肝糖原、肌糖原水平,促进外周组织吸收利用葡萄糖,降低血清游离脂肪酸（FFA ）水平,防止脂质过氧化有关,其分子机制值得进一步研究。     

阿卡波糖联合诺和锐30治疗肝源性糖尿病的疗效观察

目的观察阿卡波糖联合诺和锐30治疗肝源性糖尿病的疗效。方法肝源性糖尿病患者46例,随机分为两组,每组23例,治疗组在早、晚餐前30 min皮下注射诺和锐30（12-40 U/d）及口服阿卡波糖片50 mg,1-3次/d;对照组仅给予诺和锐30治疗,用法与治疗组相同。比较两组空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPG）及糖化血红蛋白（HbA1c）水平。结果两组患者治疗后FBG、2hPG及HbA1c水平与治疗前相比均明显下降（P〈0.05）;治疗后两组FBG水平比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,治疗组2hPG及HbA1c水平均明显低于对照组（P均〈0.05）。结论阿卡波糖联合诺和锐30治疗肝源性糖尿病,可以有效降低患者的2hPG、HbA1c水平。