快速右心室起搏致心务衰竭犬模型的研制

目的：研究快速右心室起搏致心力衰犬模型的旷床、血流动力学及心脏病理变化。方法：采用心室内膜电极及起搏器快速起搏（２４０ｍｉｎ＾－１共４￣５周（犬右心室建立心力衰竭模型。结果：快速起搏４￣５周后，所有犬均出现明显的充血性心力衰竭表现：平均右房压、右室压、肺动脉压及肺毛细血管楔嵌压明显升高，心输出量、心脏指数及每搏输出量明显下降；病理解剖显示心室腔明显扩大，室壁变薄，光镜检查示心肌细胞水肿、脂肪变性、     

快速右心室起搏诱导心衰模型的改进

目的改进快速右心室起搏的方法。获得稳定的慢性终末期心衰模型。方法以12只太湖梅山猪为实验对象，以230次／min的频率右心室快速起搏4周后，改用190次／min的频率维持右心室起搏4周。结果230次／min快速起搏4周后，所有实验动物均出现明显的充血性心衰的表现；心超显示心室壁变薄。EF、CO明显下降；心导管结果示肺动脉压、右房压、肺动脉楔压升高而心输出量、每搏输出量和动脉压降低；在以190次／min维持4周后。上述参数仍保持稳定。结论改进的快速右心室起搏诱导的心衰模型是稳定、持久的慢性终末期心衰模型。     

超声心动图评估快速右室起搏猪心力衰竭模型

目的运用多普勒超声心动图评价快速右心室起搏猪心脏收缩、舒张功能的变化。方法对10头猪进行快速右心室起搏，起搏前及起搏3周关闭起搏器后进行多普勒超声心动图检查，测定左室舒张末期内径（LVDd）、收缩末期内径（LVDs）、等容舒张时间（IVRT）、等容收缩时间（IVCT）、射血时间（ET），计算射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、每分输出量（CO）、左室做功指数（Tel指数）。结果猪快速右心室起搏后其症状及超声心动图指标符合充血性心力衰竭改变，且接近于扩张型心肌病。结论快速右室起搏致心力衰竭模型是一种较为理想的研究充血性心力衰竭的实验模型。     

比格犬与杂种犬右心室快速起搏至房颤模型比较

目的 比较比格犬和杂种犬制作的右心室快速起搏至房颤模型,选择出表达更加稳定的房颤动物模型.方法 雌性杂种犬与比格犬各8只采用完全随机设计,将8只杂种犬分为2组,每组4只,记为杂种犬对照组与杂种犬实验组;将8只比格犬分为2组,每组4只,记为比格犬对照组与比格犬实验组.各实验组在X线透视下,经颈外静脉将1条心室起搏电极植入右心室心尖.连接心室起搏电极与起搏器,起搏器埋于右侧颈部皮下.以240次/min快速起搏心室,送回动物房饲养.2周后测定血流动力学指标和电生理指标,处死,快速取出心脏,测定心脏重量等相关指标.结果 比格犬在心率,心脏系数,左心室内压这几个指标中与杂种犬比较差异均无统计学意义;比格犬对照组与杂种犬对照组心房不应期无明显差别;杂种犬实验组右心室快速起搏后心房不应期有下降趋势,但差异无统计学意义;比格犬实验组右心室快速起搏后心房不应期下降,差异有统计学意义（P＜0.01）;比格犬对照组与杂种犬对照组比较,房颤诱发率差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 比格犬较杂种犬在右心室快速起搏至房颤模型中表达稳定,效果明显,有一定优势.     

清醒犬慢性充血性心力衰竭模型的血流动力学特征

目的:评价犬心肌梗死后快速起搏法建立的类似人类慢性充血性心力衰竭模型的血流动力学特征。方法：5只健康雄性比格犬在全身麻醉下接受开胸手术,安置测压、测距装置和心脏起搏导线后结扎冠状动脉左前降支,6周后以220～260次/min行右心室起搏诱导犬充血性心力衰竭。术前进行多普勒超声心动图检测,起搏前及起搏4周后分别观测和记录多普勒超声心动图和血流动力学数据。结果：手术前和起搏前LVEDD,LVEF和FS的变化均无统计学意义（P＞0.05）。与起搏前比较,起搏4周后LVEDD和LVEDP明显增高（P＜0.05）,起搏后和起搏前LVEDD分别为(44.71±3.35) mm和(38.01±1.54) mm,LVEDP分别为(25.63±1.86) mmHg和(10.58±1.23) mmHg（P＜0.05）,起搏后LVEF,FS,LV dp/dt max较起搏前显著降低（P＜0.01）。结论：比格犬心肌梗死后快速起搏制备的心力衰竭模型的左心室结构和血流动力学变化特点与人类心力衰竭相似。     

非体外循环心脏减容术治疗扩张型心肌病心力衰竭

目的 对6只充血性心力衰竭犬模型行心脏减容手术减小左心室容积，观察缓解心力衰竭的疗效。方法 6只犬均行右心室快速起搏建立充血性心力衰竭模型，4周后检查及血液动力学指标测定确认模型合格。在非体外循环下施行左心室折叠术以减小左室容积，术中行血液动力学监测，以及经食管内超声心动指导并确认减容程度。结果 除1例术中死亡无法完成监测全部指标外，其余指标均提示心功明显改善。中心静脉压、平均肺动脉压、肺楔压、左室舒张末压、左室收缩压明显降低。左室收缩末期内径、左室舒张末期内径均减少。心输出量、射血分数显著提高。结论 非体外循环心脏减容术是一种新的、有效的治疗终末期扩张型心肌病的外科手术方法。近期效果满意，但远期效果尚有待于进一步观察。     

胺碘酮对正常犬与心力衰竭犬心室电生理效应的比较

目的：比较胺碘酮对正常犬与充血性心力衰竭（ＣＨＦ）犬心室电生理特性的影响。方法：３２只犬随机分成正常对照组（ｎ＝７）、正常服胺碘酮组（ｎ＝７）及ＣＨＦ组（ｎ＝９）、ＣＨＦ服胺碘酮组（ｎ＝９）。服胺碘酮组给予胺碘酮３００ｍｇ／ｄ,共４～５周。用快速右心室起搏（２４０ｍｉｎ－１共４～５周）制作ＣＨＦ犬模型,用心脏电刺激及单相动作电位记录技术测定心电生理参数。结果：胺碘酮明显延长正常犬的窦性心动周长（ＳＣＬ）、室内传导时间（ＩＶＣＴ）、单相动作电位时程（ＭＡＰＤ９０）、心室有效不应期（ＶＥＲＰ）、心室激动时间（ＡＴ）及心室恢复时间（ＲＴ）,对ＶＥＲＰ与ＭＡＰＤ９０的比值（ＶＥＲＰ／ＭＡＰＤ９０）、室颤阈值（ＶＦＴ）、ＲＴ离散性（ＲＴＤ）和复极后期（ＶＬＲＤ）无明显影响。胺碘酮对犬ＣＨＦ时明显延长的ＳＣＬ、ＭＡＰＤ９０、ＶＥＲＰ、ＡＴ及ＲＴ无进一步延长作用,可进一步延长ＩＶＣＴ,使降低的ＶＥＲＰ／ＭＡＰＤ９０及ＶＦＴ明显提高,缩短延长的ＶＬＲＤ,减小增大的ＲＴＤ。结论：胺碘酮对ＣＨＦ犬心室电生理特性的影响不同于对正常犬的影响,胺碘酮使ＣＨＦ犬部分异常的心室电生理特性改变大致回复正常,呈抗心律失常作用     

犬慢性快速右心室起搏构建心衰模型

目的　探讨犬快速右心室起搏构建心衰模型的方法学。方法　采用快频率〔(230±10)次/min〕以VOO方式起搏犬右心室3周,构建实验性心衰模型,观察起搏前、后临床表现。同时应用心脏彩色超声心动图检测起搏前后心功能及心脏形态学变化。结果　5条犬经快速右心室起搏3周均出现呼吸困难、活动减少、体重减轻等临床表现,心脏彩色超声心动图证实左室射血分数由62. 6±4. 77降至44 .4±2. 88 (P<0 .01)。结论　慢性快速右心室起搏是构建心衰模型的有效方法,成功地给犬安植快频率右心室起搏器并确保手术后3周以(230±10)次/min快频率起搏是模型构建成功的关键,选择最理想的手术切口及最佳的囊袋位置在模型构建过程中尤为重要。     

充血性心力衰竭犬心肌诱生型一氧化氮合酶的表达

目的：观察诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在充血性心力衰竭犬动物模型心肌组织中的表达。方法：建立快速心脏起搏致心力衰竭的动物模型，用ＲＴ－ＰＣＲ方法观察心力衰竭不同阶段心肌组织ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ的表达。结果：在快速心脏起搏致心力衰竭动物模型的不同阶段，心肌细胞均有ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ的表达，表达的水平在起搏的第１周末即达到高峰，第２周末在有所回落并在第３周末维持在较稳定的水平，而在第４周末则出现了明显     

右室快速起搏犬心室扩张及其逆转时心肌胶原和心功能的变化

目的：观察犬心室扩张和逆转时心肌胶原含量、Ⅰ／Ⅲ型比值变化及其对心功能的影响。方法：将１７只家犬随机分为：１持续起搏组（Ｐ，ｎ＝６）。以２５０次／分频率起搏４周，２恢复组（Ｒ，ｎ＝６），持续右室快速起搏４周停止起搏，恢复４周。３对照组（Ｃ，ｎ＝５）。Ｐ、Ｒ组分别于起搏和恢复４周后，Ｃ组于假手术１周后进行血流动力学、超声心动图以及心肌胶原检测；以羟脯氨酸法测定心肌胶原含量；十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺     

快速右心室起搏对犬心肌动作电位的影响

目的 犬快速右心室起搏3周构建心衰模型，探讨心衰模型中单个心肌细胞动作电位变化。方法 采用对照研究的方法将10条杂种犬分成两组即起搏犬组和对照组。比较两组活体单个心肌细胞动作电位。结果 起搏犬起搏3周均出现心衰且心肌细胞动作电位复极90％时程及复极50％时程均较对照组明显延长。结论 在快速右心室起搏成功构建心衰模型中心肌细胞发生明显电重构。     

充血性心力衰竭犬心肌诱生型一氧化氮合酶的表达

【目的】观察诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)在充血性心力衰竭犬动物模型心肌组织中的表达。【方法】建立快速心脏起搏致心力衰竭的动物模型 ,用RT PCR方法观察心力衰竭不同阶段心肌组织iNOSmRNA的表达。【结果】在快速心脏起搏致心力衰竭动物模型的不同阶段 ,心肌细胞均有iNOSmRNA的表达 ,表达的水平在起搏的第 1周末即达到高峰 ,第 2周末有所回落并在第 3周末维持在较稳定的水平 ,而在第 4周末则出现了明显的衰退。【结论】心肌组织iNOS的生成参与快速心脏起搏致心力衰竭犬模型心力衰竭的形成过程。     

国产米力农对急性心肌梗塞心力衰竭犬的血流动力学效应

以结扎麻醉犬冠状动脉前降支致心力衰竭，观察国产米力农的急性血流动力学效应。静脉注射米力农，可明显增加左，右心室内压上升和下降的最大速率及每搏输出量，显著降低左室舒张末期压力；肺动脉压于一过性升高后持续下降。提示米力农对急性肌梗塞所致心力竭具有良好的的血流动力学效应。     

急性心功能不全动物改进模型的建立

目的 探讨用结扎冠状动脉前降支（LAD)后快速右室心内膜起搏的方法尝试建立急性心功能不全动物模型的可行性。方法 完全结扎犬前降支和进行快速右室起搏，使心输出量(CO)较基础状态稳定地下降25％和50％．分别测定基础及心输出量下降状态下的血压(AP)、血氧(SaO2)、平均右房压(mRAP)、平均肺毛压(mPCWP)、系统血管阻力(SVR)值并以超声心动图测定心腔大小和左室射血分数(LVEF)。结果 结扎LAD和快速右室起搏后CO较基础状态均稳定地下降25％和50％，C0降低25％和50％时，mRAP、mPCWP、SVR均显著升高，AP、SaO2均显著降低：心脏各腔室明显扩大，LVEF显著降低。结论 结扎冠状动脉前降支及快速右心室起搏可成功制作急性心功能不全的动物模型。     

经颈静脉途径制备Beagle犬心脏记忆模型

目的经颈静脉途径应用心室起搏的方法制备心脏记忆犬模型。方法 8只普通级成年健康Beagle犬经腹腔麻醉后,Seldinger’s法穿刺颈外静脉成功后送入心内膜起搏电极,将电极头端固定于右室心尖部,近端连接于脉冲发生器。起搏频率设置较犬窦性心律时的基础心率快15%,保证起搏器连续起搏。结果连续起搏1周后所有动物均成功制备为心脏记忆模型。建模后犬的心率、呼吸、体重与建模前比较,无明显改变;所有模型组犬起搏前心电图均为窦性心律,起搏1周后出现心脏T波记忆,在下壁导联以及胸前导联均出现T波倒置,停止起搏后,心脏T波记忆逐渐消失;模型组犬与正常组犬心肌病理相比,无明显改变。结论经颈静脉途径应用心室起搏法建立心脏记忆犬模型的方法,具有手术简单,创伤小,诱发方式与临床相似等优点,为深入展开心脏记忆的机制研究奠定基础。     

快速心室起搏制备扩张型心肌病心力衰竭犬模型的方法学探讨

目的　应用快速心室起搏的方法制备扩张型心肌病心力衰竭犬模型 ,并对其方法学进行改进。方法　 6只成年健康杂种犬麻醉后先通过射频消融希氏束致Ⅲ度房室传导阻滞 ,再经静脉植入心内膜起搏电极 ,脉冲发射器为技术处理后的人用永久起搏器。起搏频率为 2 5 0次 min ,起搏时间持续 (2 3 6± 2 5 7)d。结果　除有相应症状、体征外 ,所有动物均成功制备为扩张型心肌病心力衰竭模型 ;B超和病理解剖检查证实有心脏扩大、心室壁变薄以及肝瘀血、肺瘀血 ;病理切片显示心肌细胞空泡变性、肝窦扩张充血、肺泡内含铁血黄素沉积。结论　改进后的快速心室起搏制备充血性心力衰竭动物模型的方法更为安全、可靠、实用。     

术中选择最佳心室起搏部位的临床研究

目的 探讨右心室各部位起搏对急刻的心电生理学和血流动力学影响,便于术中选择最佳心室电极植入部位.方法 对52例有起搏器植入适应症的患者,采用无创胸电生物阻抗法连续血液动力学监护系统在术中比较不同起搏部位的心输出量(CO)、每搏输出量(SV)、心脏指数(CI)、心脏功能的加速度指数(ACI)、预射血时间(PEP)、左心室射血时间(LVET),同时抗进行测试比较起搏阈值、R波幅度、电极阻抗和各部位起搏前后QRS时限,选择对血流动力学影响小的部位置入永久性起搏器电极.结果 右心室心尖部与右心室间隔及右心室流出道起搏阈值、R波幅度、电极导线阻抗比较差异无统计学意义(P>0.05);右心室心尖部起搏时QRS时限长;其心输出量(CO)、每搏输出量(SV)、心脏指数(CI)和心脏功能的加速度指数(ACI)均比右心室间隔及右心室流出道起搏时低,而预射血时间(PEP)长、左心室射血时间(LVET)缩短、PEP/LVET比值大.右心室心尖部起搏时对心脏功能影响大(P<0.05),右心室间隔及右心室流出道起搏时QRS时限与血流动力学改变差异无统计学意义(P>0.05).结论 右心室阈隔及右心室流出道起搏比心尖部起搏具有更好的血流动力学效应.     

右心室不同部位起搏血液动力学改变的研究

目的：根据右心室不同部位起搏时血液动力学改变，研究选择置入右心室双部位起搏器辅助治疗心脏扩大合并充血性心力衰竭(CHF)，观察临床效果及心脏功能；方法：对13例在心内科住院的扩张型心肌病、缺血性心肌病、心动过速性心肌病所致心力衰竭的患者，男9侈4，女4侈4，年龄36岁～75岁(平均58．61岁)，心功能均在Ⅲ级～Ⅳ级(NYHA)，均有置入起搏器的适应证。术中通过Swan—ganz漂浮导管对右心室内不同部位起搏10分钟后测各部位的急性血液动力学改变，然后置入右心室双部位起搏器(右室流出道应用主动固定电极)。术后应用心电图、超声心动图观察右心室双部位起搏的血液动力学效果；结果：全组13例患者术中检查及置入右心室双部位起搏器均获成功。测得右心室流出道起搏(RV—OT)和右室心尖部(RVA) 右室流出道(RVOT)起搏时各参数均较单纯右室心尖部(RVA)为好。置入心脏起搏器后观察射血分数从0．31提高至0．39，左室充盈时间延长，二尖瓣返流量减少，心脏缩小，心脏功能平均提高Ⅱ级。其中一例心功能由Ⅳ级提高至I级～Ⅱ级；结论：初步血液动力学观察提示，右心室双部位起搏能改善充血性心力衰竭患者的心功能。     

卡托普利对心动过速心肌病心肌缝隙连接蛋白重构的影响

目的研究卡托普利对心动过速心肌病（tachycardia induced cardiomyopathy, TIC）实验犬心室肌中缝隙连接蛋白重构的影响。方法24只犬随机分为3组。起搏组：实验犬植入永久起搏器，经颈外静脉途径将起搏电极导线置入右心耳(起搏频率350～450次／min)。起搏加药物组：起搏器植入同起搏组，起搏器植入前3?d至起搏8周后，每日给予卡托普利50mg 2次／日口服；对照组：实验犬未植入起搏器也未服药。分别在起搏前及起搏后第1、4、8周记录12导联心电图并行超声心动图检查，起搏8周后行心导管检查，并用激光共聚焦显微镜测定3组左心室肌缝隙连接蛋白（Connexin43, Cx43）含量。结果左心室肌Cx43含量比较：起搏组vs对照组（P＜0.001）；起搏组vs起搏加药物组（P＜0.05），起搏组Cx43含量均明显减低。结论卡托普利有明显延缓慢性实验犬TIC左心室Cx43下降的趋势。     

右心室间隔部心脏起搏的研究进展

右心室的心尖部位起搏会导致心脏的正常激动收缩顺序受到影响,出现心脏组织、心脏收缩、电学重塑等能力下降,导致心力衰竭。对右心室间隔处起搏,能促使心脏取得正常心室激动顺序,促使双心室均可保持正常的收缩同步性、电激动顺序;经右心室间隔部心脏起搏能对左心房及左心室收缩同步性有效改善,促进左心室中保持足够的舒张充盈,避免出现二尖瓣返流,由此可减少对心功能、心脏血流动力学等造成影响,维护心脏正常收缩状态。近年来,随着右心室间隔部心脏起搏相关研究的不断开展,表明其可对心脏活动取得良好同步性,对于心脏疾病患者改善心功能、促进生活质量提升具有重要价值。