实时心肌超声造影评价肥厚型心肌病心肌灌注的研究

目的 应用实时心肌超声造影研究肥厚型心肌病(HCM)患者心肌灌注状况,评价HCM患者心肌微循环障碍.方法 HCM患者20例,正常对照组20例,经肘静脉注射SonoVue行实时心肌超声造影.取闪烁前5个心动周期及闪烁后15个心动周期的心尖四腔、心尖两腔、左心长轴观实时动态图像传输到EchoPAC工作站.启动Q-analysis软件,应用时间一强度曲线分析造影图像.结果 HCM患者左室肥厚节段闪烁后造影平台强度(A)、信号强度增加速率(k)及A×k值与正常人心室肌相应节段测值差异有统计学意义(分别P=0.01,P<0.001,P=0.036).HCM患者左室非肥厚节段A、k及A×k值与正常人心室肌相应节段测值差异有统计学意义(均P<0.001).HCM患者左室肥厚节段A、k、A×k值与HCM非肥厚心肌节段测值差异有统计学意义(P=0.021,P=0.016,P=0.001).相应的标化值:HCM患者左室肥厚节段A/A.,(A×k)/(A.×k.)值明显低于正常人心室肌相应节段(分别P=0.031,P<0.001),HCM患者左室非肥厚节段A/A.及(A×k)/(A.×k.)值明显低于正常人心室肌相应节段(分别P=0.002,P<0.001),HCM患者左室肥厚节段A/A.及(A×k)/(A.×k.)值低于HCM患者非肥厚心肌节段(分别P=0.045,P=0.021).结论 实时心肌超声造影是评价HCM患者心肌微循环障碍的有效方法.     

超声组织同步显像技术评价肥厚性心肌病患者心肌收缩协调性的初步研究

目的探讨超声组织同步显像技术评价肥厚性心肌病心肌收缩协调性的临床价值。方法14例肥厚性心肌病（HCM）患者和20例正常人，采用实时三平面组织同步显像技术，同步实时获取心尖四腔观、左室心尖两腔观和左室心尖长轴观，通过绿黄红三种颜色半定量显示局部心肌收缩达峰时间（TTP）。采用牛眼图模式分别定量测量HCM组和正常组左室6个壁12个心肌节段的纵轴收缩达峰时间，分别比较：①HCM组与正常组室间隔中段TTP；②HCM组与正常组左室后壁TTP；③HCM组肥厚节段和非肥厚节段TTP。结果HCM组室间隔中段TTP较正常组室间隔中段TTP明显延迟（P〈0．01），HCM组左室后壁TTP较正常组左室后壁TTP明显延迟（P〈0．05），HCM组肥厚节段TTP较非肥厚节段明显延迟（P〈0．05）。结论HCM患者肥厚心肌与非肥厚心肌收缩不协调，组织同步显像技术能对其进行准确评价。     

定量组织速度成像对肥厚型心肌病左心室局部心肌舒张功能的分析

目的探讨定量组织速度成像（QTVI）评价肥厚型心肌病（HCM）患者左室局部心肌舒张功能的价值。方法获标准心尖长轴切面、心尖二腔切面和心尖四腔切面，应用QTVI技术分析17例HCM患者和18例健康者左室长轴方向不同室壁节段的多普勒速度曲线，测量各节段心肌运动舒张早期峰值速度（Ve）和舒张晚期峰值速度（Va），计算左室二尖瓣环、基底段、中段水平的平均Ve、平均Va。应用脉冲多普勒技术分别测量二尖瓣口舒张早期峰值速率（E）、舒张晚期速率（A）、计算E／A。结果HCM组左室各节段Ve明显低于正常组（大部分P〈0．001），肥厚节段Va低于正常组（P〈0．05），而非肥厚节段Va两组间差异无显著性意义（P〉0．05）。两组同一水平平均Ve、Va的比较均有显著性意义（P〈0．05）。HCM组与正常组二尖瓣口E、A、E／A差异无显著性意义（P〉0．05）。结论QTVI能定量评价HCM患者左室局部心肌舒张功能。HCM患者左室长轴各节段心肌松弛性显著降低，肥厚节段的心肌顺应性受损。     

慢性缺血性功能异常心肌血管重建术后跨壁收缩的背向散射研究

目的利用超声背向散射（IBS）技术研究慢性缺血性功能异常心肌在血管成功再灌注后跨壁收缩的变化特征。方法分别在血管重建术前、术后3d、术后6～8周，检测58例慢性冠心病伴有左室壁节段性功能障碍患者（共88个异常心肌节段，43个正常心肌节段）相关心肌节段心内膜下层心肌及心外膜下层心肌的IBS周期变化幅度（cycle variation of IBS，CVlB），并在常规超声下测量相应心肌节段的室壁增厚率（WT）。结果正常心肌节段心内膜下心肌CVIB明显高于心外膜下心肌CVIB（P〈0．001）。血管重建术前，慢性缺血性功能异常心肌节段心内膜下和心外膜下心肌的CVIB均减低，以前者为著，二者间无显著性差异（P=0．067）。成功再灌注后，心内膜下心肌CVIB恢复较心外膜下慢，出现“心内膜下顿抑”。术后WT的恢复与心内膜下心肌层CVIB的恢复相平行（r=0．816，P〈0．0001），而与心外膜下心肌CVIB的恢复无明显相关性（r=0．125，P=0．056）。结论CVIB可以无创检测心肌的跨壁收缩性。在慢性缺血心肌的再灌注恢复过程中，心内膜下心肌跨壁收缩性的变化与心脏收缩功能的恢复密切相关。     

超声二维应变成像评价肥厚型心肌病患者左心室收缩功能

目的应用超声二维应变成像评价肥厚型心肌病（HCM）患者左室局部心肌收缩功能。方法HCM患者21例，正常对照者21例，获取左室短轴观二尖瓣环水平、乳头肌水平、心尖水平，心尖位四腔观、二腔观及左室长轴观的二维图像，测定左室心尖位二维纵向应变收缩期峰值，左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平各心肌节段心内膜下、心外膜下及整体心肌径向收缩期峰值应变。结果①HCM组与正常组心尖位二维纵向收缩期峰值应变比较，HCM组绝大多数节段心肌峰值应变显著降低（P〈0．05）；②HCM组与正常组左室短轴心内膜下心肌二维径向收缩期峰值应变比较，HCM组心肌收缩期峰值应变明显减低，二尖瓣水平及乳头肌水平绝大多数节段差异有统计学意义（P〈0．05）；③HCM组与正常组左室短轴心外膜下心肌二维径向收缩期峰值应变比较，绝大多数节段差异无统计学意义；④HCM组与正常组左室短轴心肌整体二维径向收缩期峰值应变比较，HCM组绝大多数节段心肌峰值应变显著降低（P〈0.05），尤以肥厚节段较多的乳头肌水平明显（P〈0．01）。结论HCM患者肥厚与非肥厚节段于左室纵向及左室短轴径向收缩功能均受损，并且径向收缩功能受损以心内膜下心肌为主。     

运动负荷心肌超声造影评价肥厚型心肌病患者心肌微循环异常的价值

目的应用心肌超声造影(MCE)结合运动负荷试验评价肥厚型心肌病(HCM)患者心肌血流灌注异常改变。方法选取2020年5月至2021年4月就诊于阜外华中心血管病医院临床诊断为非对称性HCM的患者27例作为HCM组, 选取同期健康体检者29例为对照组, 均行常规超声心动图、静息及运动负荷状态下MCE检查, 定量分析两组室间隔各节段的心肌血流灌注参数:平台峰值强度(A值)、曲线上升斜率(β值)及A×β值。根据舒张末期心肌厚度, 将HCM组室间隔分为肥厚节段和非肥厚节段, 与对照组室间隔的MCE参数进行对比, 计算两组的心肌血流量储备值, 并分析心肌血流量储备值与左心室质量指数(LVMI)及左心室重构指数(LVRI)的相关性。结果无论静息还是负荷状态下, HCM组室间隔肥厚及非肥厚节段的A值、β值及A×β值均低于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05);负荷状态下, HCM组室间隔肥厚节段的A值、β值及A×β值均低于非肥厚节段, 差异有统计学意义(P<0.05);HCM组心肌血流量储备与LVMI及LVRI呈负相关(r=-0.899、-0.676, 均P<0.001)。结论静...     

超声速度向量成像技术评价急性心肌缺血犬左心室心内膜下心肌力学状态

目的采用超声速度向量成像技术评价急性心肌缺血犬左心室收缩期心内膜下心肌力学变化规律。方法对12只健康比格犬结扎冠状动脉左前降支制作急性心肌缺血模型，采集缺血前后左心室二尖瓣口水平、乳头肌水平、心尖水平动态二维灰阶动态图像；获取左心室不同水平各节段缺血前后心内膜下心肌周向应变、径向应变、旋转角度与径向位移；分析同一节段心肌周向和径向应变与旋转角度的相关性，及两个相邻节段心肌周向应变差值（Acs）与相应节段心肌旋转角度和径向位移的相关性。结果缺血前左心室心内膜下心肌同一室壁周向应变、旋转角度从基底段到心尖段依次增大，缺血后这一力学状态发生改变，其中前间隔基底段周向应变大于心尖节段（P〈0．05），后间隔中段周向应变大于心尖节段（P〈0．05）；后壁基底段旋转角度大于中段（P〈0．01）、下壁中段旋转角度小于心尖节段（P〈0．05）、前间隔中段旋转角度小于心尖节段（P〈0．05）。缺血前心尖水平切面相邻两个节段心肌ACS与其相应节段心肌的旋转角度呈线性相关（r=0．609～0．739，P〈0．05或P〈0．01）；缺血前左心室心内膜下心肌同一室壁乳头肌水平节段与基底水平节段心肌△CS与其乳头肌节段心肌的径向位移呈线性相关（r=0．657～0．852，P〈0．05或P〈0．01），缺血后相关性消失。结论缺血前左心室心内膜下心肌相邻两个节段间的△CS与对应节段心肌旋转角度、径向位移的线性相关提示，相邻丽个节段心肌间的△CS与心尖节段旋转运动以及左心室心腔向心性收缩密切相关。急性心肌缺血状态下，左心室心内膜下心肌应变状态异常改变是左心室重构的重要力学基础。     

实时三平面组织同步成像技术评价高血压病患者左心室心肌收缩同步性

目的应用实时三平面组织同步成像（TSI）技术评价原发性高血压病患者左心室心肌收缩的同步性,探讨其临床意义。方法原发性高血压病左室心肌肥厚（LVH）患者44例,原发性高血压病无左室心肌肥厚（NLVH）患者52例,健康者32例为对照组,应用实时三平面TSI技术测量左心室前壁、侧壁、后壁、下壁和室间隔的基底段和中间段等12个心肌节段的收缩达峰时间（Tp）,计算Tp平均值（Tp—mean）和标准差（．rp—sd）。结果与对照组比较,高血压病组Tp—mean延长（P〈0．001）、Tp—sd增大（P〈0．01）,且LVH组Tp—mean和．rp—sd较NLVH组延长、增大（P〈0．001）。左心室心肌质量指数（LVMI）与Tp—mean呈正相关（r=0．53,P〈0．01）。结论高血压病患者左心室心肌收缩存在不同步性,且在心肌肥厚状态下心肌收缩不同步性增大。TSI技术对高血压病患者左心室局部心肌功能的全面评价具有重要价值。     

心肌超声造影评价肥厚心肌血流灌注的实验研究

目的应用心肌超声造影技术研究肥厚心肌组织微循环的血流灌注特征。 方法26只大鼠经腹主动脉缩窄得到左室肥厚模型（AC组）,假手术13只（SH组）。分别观察4周和8周,SH4周（6只）、SH8周（7只）、AC4周（14只）、AC8周（12只）。得出造影成像的强度-时间曲线,读出PI、A、β、A.β值;分析血流灌注的跨壁分布时,将ROI分别置于心内膜层（endo）与心外膜层（epi）。计算每一测值的跨壁梯度。 结果AC组大鼠LVMI增高（P〈0.05）。AC4周组较SH4周组心肌造影的β降低（P〈0.05）。AC8周组心肌造影的PI值、A、β和A.β均降低（P〈0.05）。AC8周组A-endo、β-endo、A.β-endo和跨壁梯度较其它组减低（P〈0.05）。 结论肥厚心肌的血流量和血流灌注速度减低,出现心肌微循环灌注跨壁分布的异常。     

超声应变和应变率成像技术评价肥厚型心肌病左室局部心肌的收缩功能

目的分析肥厚型心肌病（HCM）左室局部心肌应变（ε）和应变率（SR）的变化特点,评价HCM患者左室局部心肌的收缩功能。方法收集18例HCM患者和31例正常对照者,采集心尖四腔、二腔、长轴切面的动态图像,取样容积置于左室各节段心内膜下心肌,获取同步的心肌运动曲线、应变曲线和应变率（SR）曲线,测量收缩期最大应变（εsys）、峰值应变（εpeak）和收缩期峰值应变率（SRsys）。结果HCM组有15个左室心肌节段εsys、εpeak低于对照组,有6个左室心肌节段Srsys低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。HCM有7例患者左室部分节段心肌出现收缩期伸展现象。结论应变和应变率成像技术能准确反映HCM患者左室局部心肌收缩功能减退,并能显示左室局部心肌收缩期伸展现象。     

全方向M型超声心动图对肥厚型心肌病患者左心室短轴心内外膜运动速度变化的研究

目的评价全方向M型超声心动图定量肥厚型心肌病患者左心室短轴心内外膜运动速度变化的临床意义。方法将25例肥厚型心肌病（HCM）患者作为HCM组,30例健康体检者作为对照组。应用全方向M型超声心动图测量两组左心室短轴各节段的心内外膜运动速度及厚度。结果30例正常人的左心室短轴基底水平、乳头肌水平至心尖水平的心内外膜运动速度及速度差呈递减趋势。30例肥厚型心肌病患者与对照组比较左心室小同节段心内外膜运动速度及速度差值均有改变（P〈0.01,P〈0.05）,且与相对应的室壁厚度有良好的相关性（r值范围在-0.60－-0.88）。结论心内外膜运动速度及速度差的变化能够反映肥厚型心肌病患者心肌受损的程度及心肌功能,全方向M型超声心动技术具有同时显示全方位任意角度的多个节段心肌运动的特点,具有重要的临床意义。     

二维斑点追踪技术评价陈旧性心肌梗死患者经皮冠状动脉成形术前后左室扭转

目的应用二维斑点追踪技术测定左室扭转指标,以评价陈旧性心肌梗死患者经皮冠状动脉成形术（PTCA）前后左室功能。方法前壁心肌陈旧性梗死（心梗组）患者24例、对照组19例,获取两组患者左室心底及心尖短轴切面清晰二维图像;心梗组患者PTCA术后6～8周重复上述超声检查。脱机分析心内膜旋转角度（Rendo）、心外膜旋转角度（Rendo）、跨壁角度梯度。结果与对照组比较,心梗组PTCA术前心尖、心底短轴切面左室Rendo、Repi及跨壁角度梯度均显著减低（P〈0．05）;与术前比较,心梗组PTCA术后心尖、心底短轴切面左室Rendo、Repi及跨壁角度梯度均显著增加（P〈0．05或P〈0．01）,但仍较对照组显著减低（P〈0．05）。结论心内外膜旋转角度及跨壁角度梯度峰值是评价陈旧性心肌梗死患者PTCA术后心功能的敏感指标之一。     

应变率显像对肥厚型心肌病心肌收缩和舒张功能的研究

目的　通过应变率显像评价肥厚型心肌病患者肥厚心肌的局部收缩和舒张功能。方法　10例肥厚型心肌病患者(HCM)与 20例正常对照者,获取左室室间隔长轴方向基底段、中段和心尖段的心肌应变率曲线,及中段肥厚的室间隔三层心肌的应变率曲线,测定应变率数值 (SR),包括收缩期峰值SR、舒张早期峰值SR和舒张晚期峰值SR,测量左室射血分数(EF)和二尖瓣口血流的E、A峰值。结果　HCM组肥厚节段心肌收缩期和舒张期的SR均低于正常组相应节段的测值(P<0. 05)。HCM组肥厚节段内层、中层及外层心肌收缩期和舒张期的SR均低于正常组对应节段各层的相应测值(P<0. 05)。HCM组肥厚节段各层心肌收缩期和舒张期SR之间的差异无显著性意义。两组间的EF和E/A值差异无显著性意义。结论　肥厚型心肌病肥厚心肌的SR明显降低,其各层之间SR的差异无显著性意义。     

负荷超声心动图对心肌梗死后存活心肌的识别与评价

目的采用小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图(LDDSE)对心肌梗死患者的存活心肌进行评估,评价心肌梗死后冠状动脉血运重建术(CRV)对有存活心肌和无存活心肌室壁运动、心室重构及心功能改善的恢复状况。方法 80例心肌梗死患者于CRV术前1周内行静息超声心动图和LDDSE,观察患者室壁运动异常节段的变化,评估存活心肌情况,并在CRV术后3~5个月内复查LDDSE。于术前术后测定左心室收缩功能,并进行对比分析。结果 LDDSE对室壁节段功能恢复情况的预测准确性为86.4%,术前LDDSE检测的心肌节段数与术后左室舒张末容积(LVEDV)呈显著正相关(r=0.47,P﹤0.05),CRV术后改善收缩功能的心肌节段数与术后LVEDV呈线性显著正相关(r=0.61,P﹤0.05)。结论 LDDSE除评价存活心肌的数量外,还可评估、预测CRV术后心室的收缩功能,能够指导临床选择治疗方案,预测疗效和评估预后。     

陈旧性心肌梗死患者T波峰末间期的检测及其与室性心律失常的关系

目的检测陈旧性心肌梗死患者T波峰末间期（Tpe）及T波峰末间期离散度,并探讨其与室性心律失常发生的关系。方法对31例陈旧性心肌梗死患者（分为室性心律失常亚组与无室性心律失常亚组）及40例对照组患者,测量其同步12导联动态心电图的Tpe间期和Tpe离散度（最长Tpe减最短Tpe之差）,计算校正的T波峰末间期（Tpe√RR）、心率校正的Tpe离散度（Tpe离散度√RR）,并进行比较。结果心肌梗死组的Tpe/√RR、Tpe离散度√RR均较对照组组明显延长（P〈0．01）,而心律失常亚组的Tpe／√RR、Tpe离散度／√RR亦较无心律失常亚组延长（P〈0．05）。结论心肌梗死组的Tpe间期、Tpe离散度延长有显著统计学意义,Tpe间期、Tpe离散度延长与室性心律失常的发生关系密切。     

速度向量成像技术节段射血分数指标评价急性心肌梗死患者左室局部收缩功能

目的探讨应用速度向量成像（VVI）技术节段射血分数（SEF）指标评价急性心肌梗死（AMI）患者左室局部收缩功能的价值。方法超声检查35例AMI患者和35例健康对照者,进入VVI功能选择SEF指标,分别在心尖四腔、两腔及心尖左室长轴切面上,显示SEF彩色条带图,记录各节段SEF值。将左室同一水平各室壁SEF取平均值,即水平SEF（LSEF）;将冠状动脉左前降支、左旋支及右冠状动脉供血区内各节段SEF取平均值,即区域SEF（TSEF）。结果对照组及AMI组的左室不同水平间LSEF差异无统计学意义;AMI组心梗及非心梗节段SEF均较对照组节段减低（P〈0．05）;AMI组各水平LSEF及各冠脉供血区TSEF亦较对照组相应指标减低（P〈0．05）。AMI组内,各供血区TSEF间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论VVI技术SEF指标可以快速检出AMI患者左室收缩异常节段并定量左室节段收缩功能;根据不同冠脉供血区TSFE值,还可定位病变冠脉并初步评估其病变程度。     

速度向量成像技术评价肥厚型心肌病左心室扭转功能

目的应用超声心动图速度向量成像技术对肥厚型心肌病患者心脏扭转运动进行初步分析,探讨肥厚型心肌病患者在左心室射血分数(LVEF)正常时心脏局部和整体扭转功能是否有改变。方法肥厚型心肌病患者和健康体检者各30名。常规测量有关左心功能参数:LVEF、舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、每搏量(SV)、二尖瓣口E、A峰值血流速度等。速度向量成像模式下在系列胸骨旁短轴观图像上测量收缩期心内膜下和心外膜下心肌的最大旋转角度、峰值旋转速率、圆周应变(CS)、圆周应变率(CSR)、舒张期和等容舒张期峰值解旋转速率。结果肥厚型心肌病组EDV、ESV、SV明显减低,A峰增高(P0.01);心内膜下心肌左心室扭转角度和扭矩增高,解扭转率减低(P0.05);心外膜下心肌的基底部峰值旋转速率、峰值解旋转速率减低(P0.05);心外膜下心肌的CS、CSR明显减低(P0.05)。结论肥厚型心肌病患者心脏整体扭转角度和速度较正常人增高,局部心肌圆周方向形变能力下降,以心外膜下心肌下降更为明显。     

组织多普勒衍生新技术评价肥厚型心肌病心房局部功能的研究

目的探讨组织多普勒衍生新技术即组织速度成像及应变率成像评价肥厚型心肌病(HCM)患者心房局部功能的价值。方法 HCM组和健康对照组各30例,测量两组左房前后径,室间隔及左室后壁厚度,左、右室流出道压差,二、三尖瓣口E、A峰(Em、Am及Et、At),计算左房主动排空分数(LAAEF)及左房被动排空分数(LAPEF)。取心尖四腔切面测量左房侧壁(LA)、右房侧壁(RA)、房间隔(IAS)近瓣环部(bas)和中部(mid)的峰值组织速度(Vs、Ve、Va)和峰值应变率(SRs、SRe、SRa)。结果 HCM组左房前后径、室间隔及左室后壁厚度、左室流出道压差及LAAEF明显大于对照组(P<0.05),E/Am、E/At及LAPEF则显著减低(P<0.01)。HCM组LAbas、LAmid及IASbas、IASmid的Ve减低;LAbas、LAmid、IASbas、IASmid和RAmid的SRe减低、SRa增高;LAmid及IASbas、IASmid的SRs减低,与对照组相应各节段测值比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。HCM组左房各节段SRa平均值(mSRa)与LAAEF呈显著正相关(r=0.810,P<0.01)。结论 HCM患者的左、右心房局部功能均有不同程度受损,组织速度成像及应变率成像可准确评价心房功能尤其是左心房的局部功能变化情况。     

超声二维斑点追踪技术对肥厚型心肌病左室旋转及扭转运动的研究

目的 应用超声二维斑点追踪技术评价肥厚型心肌病（HCM）患者左室短轴心肌旋转及扭转运动特征.方法 HCM组35例,正常对照组30名,获取左室短轴二尖瓣环水平,心尖水平二维图像.测定左室短轴二尖瓣水平、心尖水平各节段心肌收缩期旋转角度峰值,计算左室短轴心肌收缩期扭转角度峰值？结果（1）HCM组左室短轴二尖瓣水平及心尖水平各节段心肌收缩期旋转角度峰值较正常组增大（P＜0.05）.（2）HCM组左室短轴心肌收缩期扭转角度峰值较正常组增大（P＜0.05）.结论 HCM组左室旋转及扭转运动均较止常组增高.     

缺血后适应对急性心肌梗死二维结构与左心室收缩功能的影响

目的：应用超声心动图观察急诊经皮腔内冠状动脉成形术（PCI）后7 d、术后6个月心脏二维结构和左心室收缩功能的变化,评价缺血后适应对缺血心肌的影响。方法62例行PCI术的急性ST段抬高心肌梗死患者,随机分为对照组（30例）和缺血后适应组（32例）。对照组患者在再灌注后8 min内不作任何干预,缺血后适应组再灌注后1 min内以4～6 atm低压充盈球囊,阻断血流1 min,然后收缩球囊,开放血流1 min,反复4次。术后7 d、术后6个月,应用超声心动图评价心脏二维结构和左心室整体和节段收缩功能,评价参数包括左心房内径、左心室舒张末内径、左心室舒张末容积、心输出量、左心室射血分数（LVEF）、室壁运动计分指数（WMSI）。结果（1）两组患者年龄、性别、体重指数、临床特征包括“罪犯血管”、缺血时间、临床用药等均无显著差异（P＞0.05）。（2）术后7 d,后适应组与对照组左心房内径、左心室舒张末内径、左心室舒张末容积、心输出量、LVEF、WMSI各参数均无显著差异;术后6个月,后适应组LVEF显著提高[（56.35±8.44）%vs.（51.19±11.22）%,P＜0.05],WMSI显著下降（1.20±0.09 vs.1.44±0.10,P＜0.01）,左心房内径、左心室舒张末内径、左心室舒张末容积、心输出量与对照组无显著差异。（3）术后6个月与术后7 d比较,对照组术后6个月左心室舒张末内径增大[（55.64±7.42）mm vs.（51.60±6.19）mm,P＜0.05],WMSI增加（1.44±0.10 vs.1.33±0.12,P＜0.01）,LVEF下降,但无显著差异;后适应组术后6个月左心室舒张末容积增大[（118.62±20.84）ml vs.（106.21±24.40）ml,P＜0.05],心输出量增加[（4.25±0.78）L/min vs.（3.87±0.66）L/min,P＜0.05],WMSI下降（1.20±0.09 vs.1.28±0.10, P＜0.01）,LVEF较前提高,但无显著差异。结论缺血后适应能改善再灌注术后6个月左心室整体和节段收缩功能,然而在临床的广泛应用,需要更大规模和更长期的随访研究来进一步肯定其有益作用。