疏肝和胃饮对糖尿病胃轻瘫大鼠的干预实验研究

目的:研究疏肝和胃饮对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃动素(motilin,MLT)、胃泌素(gastrin,GAS)、胃内残留率及血糖的影响。方法:采用高脂高糖饲料喂养联合多次小剂量链脲佐菌素注射液(streptozotocin,STZ)腹腔注射造模;将大鼠分为正常组、模型组、早期预防组(早预组)、预防组和治疗组,分期予疏肝和胃饮灌胃治疗。结果:早预组、预防组、治疗组大鼠大鼠血糖、MLT、GAS血清含量均显著低于模型组(P0.01);早预组、预防组大鼠胃内残留率明显低于模型组(P0.01)。结论:小剂量STZ联合高能量饮食法可成功复制DGP大鼠模型,疏肝和胃饮能有效降低DGP大鼠血糖、MLT、GAS血清含量及胃内残留率,早期防治对DGP大鼠有显著疗效。     

正交试验优化大鼠糖尿病胃轻瘫模型

目的 通过正交试验优化糖尿病胃轻瘫大鼠模型的制备方法。方法 采用四氧嘧啶（ALX）法复制大鼠糖尿病胃轻瘫模型;采用4因素3水平的正交试验设计,以空腹血糖、胃内残留率和血浆胃动素（MOT）水平综合评分为评价指标,观察不同影响因素对大鼠糖尿病胃轻瘫模型形成的影响。结果 饲料类型对大鼠糖尿病胃轻瘫模型的影响不明显,造模时间、ALX剂量对大鼠糖尿病胃轻瘫的形成有决定性影响,3个影响因素重要性依次为造模时间>ALX剂量>饲料类型。结论 通过优化试验方法,可有效提高糖尿病胃轻瘫大鼠模型的造模效果,为科学评价糖尿病胃轻瘫的药物研究提供技术平台。     

健脾理气合剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力及胃动素影响

<正>糖尿病胃轻瘫(DGP)是糖尿病常见慢性并发症之一。对于糖尿病患者来说,胃轻瘫的发生不仅会降低患者的生活质量,更使血糖难于控制,极容易发生低血糖、电解质紊乱等危险状况。本实验在链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型基础上,利用中药熟地滋腻碍胃诱发胃轻瘫,研究自拟的健脾理气合剂对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力的影响及其可能的机制。1材料与方法1.1实验动物:实验选用3月龄雄性wistar清洁级大     

糖胃康对糖尿病胃轻瘫大鼠胃肠推进作用的实验研究

通过中药糖胃康对采用链脲佐菌素和高热量饮食复合诱导大鼠糖尿病胃轻瘫模型胃肠推进观察 ,证实糖胃康大、小剂量及胃复安组与模型组相比较 ,胃排空显著增强 ,(P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,糖胃康大剂量组在胃排空方面优于小剂量组 (P <0 0 5 ) ,提示糖胃康有显著促进DGP大鼠胃排空的作用 ,且呈一定的量效关系     

朝药泽兰乙醇提取物对糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌纤维化的影响

目的探讨朝药泽兰乙醇提取物对糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌纤维化的影响及机制。方法 SD大鼠以STZ诱导建立1型糖尿病大鼠,饲养6周后随机分为模型组、泽兰高剂量组、泽兰中剂量组和泽兰低剂量组。另以正常大鼠作为对照组。药物组分别按22 g/(kg·d)、11 g/(kg·d)、5.5 g/(kg·d)灌胃泽兰乙醇提取物,模型组与对照组灌胃相同体积无菌蒸馏水,5周后观察各组大鼠一般状态并检测各组大鼠体重、血糖、胃内色素残留率及胃肠推进率,Masson染色法观察各组大鼠胃平滑肌纤维化情况,Western blot法检测各组大鼠胃平滑肌TIMP-2及TGF-β1表达水平。结果各药物组大鼠随药物剂量增加一般状态改善明显、体重增加、血糖下降。胃内色素残留率模型组高于泽兰高、中、低剂量组;泽兰高剂量组低于中、低剂量组。胃肠推进速率模型组低于泽兰高、中、低剂量组;泽兰高剂量组高于中、低剂量组。Masson染色结果发现,模型组高于泽兰高、中、低剂量组;泽兰高剂量组低于中、低剂量组。Western blot结果发现,TIMP-2蛋白相对表达量,模型组高于泽兰高、中剂量组;泽兰高剂量组明显低于中、低剂量组。TGF-β1蛋白相对表达量,模型组高于泽兰高、中剂量组;泽兰高剂量组明显低于中、低剂量组;泽兰中剂量组低于低剂量组。结论朝药泽兰乙醇提取物具有降糖作用,同时对糖尿病胃轻瘫具有缓解功能,其机制可能与抑制胃组织TIMP-2与TGF-β1表达,进而抑制胃平滑肌组织纤维化有关。     

糖胃康对糖尿病胃轻瘫大鼠血浆胃动素水平的影响

目的探讨糖胃康对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠血浆胃动素的影响,进而探讨其对改善DGP的作用机制。方法采用链脲佐菌素和高热量饮食复合诱导DGP大鼠模型,将大鼠分为空白组、模型组、糖胃康大剂量组、糖胃康小剂量组、吗丁啉组,灌胃4周后采用放射免疫法测定其血浆胃动素水平。结果治疗后糖胃康大剂量组大鼠血浆胃动素含量明显低于模型组、小剂量组和吗丁啉组(P<0.05),与空白组比较无显著性差异(P>0.05)。结论糖胃康有降低DGP大鼠血浆胃动素水平,促进胃肠运动,从而降低血糖的作用,且呈一定的量效关系。     

加味柴平颗粒剂主要药效学研究

目的探讨中药制剂加味柴平颗粒剂对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃动力的影响。方法采用一次性腹腔注射5%四氧嘧啶水溶液加熟地复制糖尿病胃轻瘫模型,观察加味柴平颗粒剂对大鼠胃动力、血糖、血清胃动素、胆囊收缩素的影响。结果加味柴平颗粒剂高、低剂量组与模型组相比较,甲基橙残留率降低,而胃动素以及胆囊收缩素升高,差异有统计学意义。结论加味柴平颗粒剂有促胃动力作用,其可能的机制是通过影响胃动素以及胆囊收缩素发挥作用。     

脊髓胶质细胞对针刺调控糖尿病胃轻瘫大鼠胃运动作用的影响

目的:通过预先椎管注射氟柠檬酸(FCA)抑制脊髓胶质细胞功能后,观察电针足三里穴对调控糖尿病胃轻瘫大鼠胃电活动及延髓内神经元和星形胶质细胞功能的变化,以探讨脊髓胶质细胞在针刺调控胃运动中的作用.方法:50只雄性SD大鼠分为空白对照组(空白组)、糖尿病胃轻瘫模型组(模型组)、模型组+电针足三里穴组(足三里组)、椎管注射F...     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠Cajal间质细胞钙激活氯离子通道电流的影响

目的:基于钙激活氯离子通道探讨电针足三里、梁门和三阴交治疗糖尿病胃轻瘫(DGP)的作用机制.方法:将40只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组,即空白对照组(A组)、模型组(B组)、电针组(C组)和胃复安组(D组),每组10只.采用单次腹腔注射2％的链脲佐菌素(STZ)和8周高糖高脂饮食建立DGP大鼠模型.干预...     

益气健脾方对糖尿病胃轻瘫大鼠疗效的实验研究

目的:探讨中药益气健脾方对糖尿病胃轻瘫大鼠的疗效。方法:SD大鼠被随机均分为正常对照组、模型对照组、益气健脾方低剂量组、益气健脾方高剂量组和西药组。腹腔注射STZ建立大鼠糖尿病胃轻瘫模型,益气健脾方低、高剂量组和西药组分别用低、高剂量益气健脾方和西药吗丁啉混悬液灌胃,正常对照组和模型对照组均给予等量蒸馏水灌胃。检测比较各组胃蠕动功能,用酚红灌胃实验测定胃排空率,用免疫组化法检测胃窦肌间c-kit阳性ICC的含量。结果:益气健脾方低、高剂量组和西药组大鼠胃蠕动的频率和幅度、胃排空率及胃窦ICC含量均高于模型对照组(P0.05),且随着益气健脾方浓度的增高,胃排空率、胃窦ICC含量改善更加明显,差异有统计学意义(P0.05);益气健脾方高剂量组与西药组差异无统计学意义(P0.05)。结论:中药益气健脾方对糖尿病胃轻瘫大鼠有明确疗效,其机制可能是通过改善胃窦ICC含量来实现的。     

3种治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血液流变学和内皮素的影响

目的:观察不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血液流变学和内皮素的影响.方法:高脂饲料喂养5周配合小剂量链脲佐菌素(STZ)ip的方法建立2型糖尿病IR大鼠模型.从第11周,西药吡咯列酮1.35 mg·kg-1·d-1中药干预分别给予益气养阴化痰活血方(中药Ⅰ方:11.61 g·kg-1 ·d-1)、益气养阴化痰降浊方(中药Ⅱ方:8.46 g·kg-1 ·d-1)、化痰降浊活血化瘀方(中药Ⅲ方:6.30 g·kg-1·d-1)ig治疗2周.第12周末,用血液流变仪测定全血黏度(200 s-1,5 s-1)、血浆黏度;用放免法检测血浆内皮素( ET-1).结果:与模型组比较,吡咯列酮组大鼠血浆比黏度显著降低(P＜0.05);中药Ⅰ方、中药Ⅲ方大鼠高切、低切下的全血比黏度与血浆比黏度均显著降低(P＜0.05);用药各组对红细胞压积(HCT)均无明显影响;吡咯列酮组和中药干预各组大鼠血浆内皮素( ET-1)含量均显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:3种不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠内皮细胞损伤和血流变异常有改善作用,并存在有差异性,益气养阴化痰活血方治疗效果较明显.     

四磨汤口服液对胃肠运动功能障碍模型大鼠胃残留、小肠推进率及结肠P物质的影响

目的：观察四磨汤口服液对胃肠运动功能障碍模型大鼠胃残留率、小肠推进率及结肠P物质（SP）的影响．方法：6f）只大鼠随机分为空白组,模型组,四磨汤口服液高、中、低剂量组以及西药组,按夹尾法配合饥饱失常法造模后给予相应药物灌胃,检测半固体营养糊在体内的胃残留率和小肠推进率,按免疫组化要求染色并观察sP的阳性面积。结果：与空白组比较,模型组大鼠胃残留率明显升高以及小肠推进率显著降低（P〈0．05）;四磨汤口服液高剂量组较模型组大鼠胃残留率降低、小肠推进率增加（P〈0．05）;模型组结肠SP表达水平较空白组显著降低（P〈0.05）;四磨汤口服液高剂量组与西药组结肠SP阳性表达均较模型组增高（P〈0．05）。结论：夹尾法配合不规则喂养可导致大鼠胃肠运动紊乱,四磨汤口服液能促进胃肠运动障碍模型大鼠胃肠蠕动功能的恢复,能够增高胃肠功能障碍大鼠兴奋性神经递质SP的表达,可能是其调整胃肠运动功能障碍的作用机制之一。     

STZ建立2型糖尿病大鼠模型的剂量探讨

目的:探讨链脲佐菌素(streptozocin,STZ)腹腔注射建立2型糖尿病(T2DM)大鼠模型的最佳注射剂量。方法:4周龄SPF级雄性SD大鼠高糖高脂饲料喂养4周,分别按30mg/kg、40mg/kg、50mg/kg体重剂量腹腔注射STZ建立T2DM大鼠模型,观察成模大鼠各阶段体重、食量、饮水量、尿量变化;检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、血脂,比较各组大鼠模型稳定性。结果:40mg/kg剂量组大鼠的成模率最高(73.3%),成模大鼠具有胰岛素抵抗、高血糖、高胰岛素血症和血脂紊乱的T2DM临床特征,高血糖持续时间最长、最稳定(到实验结束模型稳定至少28d)。30mg/kg剂量组大鼠成模率只有40%,成模大鼠于实验结束血糖水平已基本恢复正常,50mg/kg剂量组成模大鼠倾向于1型糖尿病。结论:短期高糖高脂饮食联合STZ腹腔注射建立2型糖尿病SD大鼠模型的STZ最佳注射剂量为40mg/kg。     

胃元宁对功能性消化不良小鼠胃肠运动及胃肠激素分泌的影响

目的: 建立功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)小鼠模型,研究胃元宁对FD小鼠胃肠运动及胃肠激素分泌的影响. 方法: 昆明种小鼠随机分为6组为正常组,胃元宁汤剂高、中、低剂量组(90,45,22.5 g·kg^-1),模型组,多潘立酮组 (10 mg·kg^-1),除正常组外,其他小鼠采用不规律进食联合左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)ip构建FD小鼠模型,造模成功后ig给予相应药物7 d,检测小鼠体重、胃内残留率和肠推进率;观测胃组织病理学变化;利用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清胃泌素(gastrin,GAS),血浆胃动素(motilin,MTL)的含量变化. 结果: 与正常组相比,各造模组小鼠体重及小肠推进率均明显下降 (P<0.01),胃内残留率均显著升高 (P<0.01);经治疗后,与模型组相比,胃元宁各剂量组均能显著增加小鼠体重及小肠推进率,并显著升高血清GAS、血浆MTL含量(P<0.05,P<0.01),同时可明显降低胃内残留率(P<0.05,P<0.01).治疗前后,与正常组相比,各实验组胃组织病理学表现均无差异. 结论: 不规律进食联合左旋精氨酸腹腔注射可成功构建FD小鼠模型;胃元宁能够促进胃肠运动,显著改善小鼠功能性消化不良,其机制可能与其升高血清GAS和血浆MLT水平有关.     

糖脉安泰对糖尿病肾病大鼠血脂及肾功能的影响

目的:观察糖脉安泰(黄芪、肉桂等)对糖尿病肾病大鼠血脂及肾功能的影响.方法:用链脲佐菌素复制糖尿病肾病大鼠模型,观察糖脉安泰口服液对其空腹血糖、血胆固醇、甘油三脂及血肌酐、尿素氮、尿蛋白的影响.结果:糖脉安泰口服液各组可降低大鼠血胆固醇、甘油三脂、血肌酐、尿素氮、尿蛋白等,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05),以中剂量组疗效最佳.结论:糖脉安泰口服液可以降低实验性糖尿病肾病大鼠血胆固醇与甘油三脂水平,改善肾功能.     

实验性慢性萎缩性胃炎脾气虚证模型的建立及不同时期病理形态学的改变

目的:采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)和40%乙醇灌胃建立大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)模型,同时采用破气苦降,饥饱失常和疲劳的方法进一步建立CAG脾气虚证大鼠模型。观察CAG脾气虚证大鼠不同时期病理形态学的改变。方法:以170μg/mL的MNNG10mL/kg灌胃,150μg/mL的MNNG溶液给大鼠自由饮用,40%乙醇,2mL/只,每周2次,在此基础上第5周采用破气苦降,饥饱失常和疲劳的方法建立CAG脾气虚证大鼠模型,连续10周。每2周随机处死CAG脾气虚证大鼠2只进行光镜观察。结果:随着造模时间的延长动物胃部病变的进程是从正常胃黏膜-慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-不典型增生-胃癌前病变。结论:采用MNNG和40%乙醇灌胃以及破气苦降,饥饱失常和疲劳的方法可成功建立慢性萎缩性胃炎脾气虚证模型。     

荞麦花叶芦丁对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肝病理改变的影响

目的:观察荞麦花叶芦丁(RBFL)对糖尿病大鼠肝损害的保护作用并探讨其可能机制。方法:用高脂高热量饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠2型糖尿病模型。设正常对照组、模型对照组、二甲双胍组(0.15g/kg)、荞麦花叶芦丁低剂量组(0.1g/kg)和荞麦花叶芦丁高剂量组(0.2g/kg),均灌胃给药,每天1次,连续6周。结果:与2型糖尿病模型组比较,RBFL高、低剂量组均可降低糖尿病大鼠的血糖值,RBFL可降低甘油三酯(TG)(P<0.05)和低密度脂蛋白胆固醇LDH-C(P<0.05),对血浆总胆固醇(TC)有降低趋势,RBFL可提高肝脏SOD活力(P<0.01),对血清SOD活力有提高的趋势。血清和肝脏MDA含量相对模型组均有显著性降低(P<0.01)。糖尿病组光镜下主要为肝细胞脂肪变性,大量胶原纤维形成。电镜下主要表现为包浆内含大量脂滴,线粒体空化,胶原纤维增生。RBFL治疗组肝组织病理改变明显好转。荞麦花叶芦丁的起效剂量为0.1g/kg,剂量范围为0.1g/kg到0.2g/kg。结论 :荞麦花叶芦丁对高脂饲料和STZ所致糖尿病大鼠肝脏损害具有一定的保护作用,其机制可能与降糖、降脂和抗氧化有关。     

葫芦茶不同提取物对链脲佐菌素致糖尿病小鼠的影响

目的:研究葫芦茶不同提取物对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病小鼠血糖(BG)、血脂及胰岛素(INS)的影响。方法:采用系统溶剂回流提取法对葫芦茶进行提取分离,分别得到石油醚部位、氯仿部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位、60%乙醇部位,采用腹腔注射STZ 150 mg.kg-1建立2型糖尿病小鼠模型,将实验小鼠随机分为8组:空白组,模型组,二甲双胍组(100mg.kg-1),石油醚部位组、氯仿部位组、乙酸乙酯部位组、正丁醇部位组、60%乙醇部位组,给药剂量均为200 mg.kg-1,空白组和模型组给予等剂量的生理盐水,每天灌胃给药1次,连续灌胃给药20 d后,眼球取血,采用葡萄糖氧化酶法测定各组小鼠空腹血糖(FBG),放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),生化法检测血脂。结果:与模型组比较,乙酸乙酯部位、正丁醇部位、60%乙醇部位对STZ所致DM小鼠有显著降低FBG的作用(P<0.05或P<0.01),其中60%乙醇部位降糖效果最为显著,降糖率为23.61%,能降低胰岛素抵抗指数(IR)及甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),显著提高胰岛素敏感指数(ISI)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(P<0.05或P<0.01),石油醚部位、氯仿部位对DM小鼠无明显影响(P>0.05)。结论:葫芦茶降血糖有效成分主要存在于正丁醇部位、60%乙醇部位,能明显降低STZ致DM小鼠模型的BG水平,改善胰岛素抵抗,调节脂代谢紊乱的作用。     

贞芪胶囊对非增殖型糖尿病视网膜病变大鼠视网膜中醛糖还原酶基因mRNA的表达

目的探讨益气养阴、祛瘀明目中药复方贞芪胶囊对糖尿病视网膜病变（Diabetic retinopathy，DR）大鼠血糖及视网膜中醛糖还原酶基因（Mdose Reductase，AR）mRNA表达的影响。方法高脂饮食喂养后采用脲链佐菌素（Streptozotocin，STZ）注射大鼠腹腔诱发糖尿病。在糖尿病大鼠病程3个月出现DR病理变化后用贞芪胶囊治疗，连续灌胃3个月，通过血糖的测定及逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测，探讨贞芪胶囊对DR大鼠血糖及视网膜中醛糖还原酶基因mRNA表达的影响。结果高脂饮食加链脲佐菌素诱导后3个月大鼠糖尿病视网膜病变造模成功；造模后及治疗前STZ大鼠血糖与空白对照组相比明显升高，差异有统计学意义（P〈0.01）；贞芪胶囊高、中、低剂量组AR mRNA水平均低于模型组和空白对照组，与模型组及空白对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论贞芪胶囊可降低DR大鼠视网膜中醛糖还原酶基因mRNA表达，同时有一定降低血糖的作用。     

鹿茸丸对糖尿病肾病大鼠血糖、血脂及肾功能的影响

目的研究鹿茸丸对大鼠糖尿病肾病模型肾脏的保护作用。方法 60只SD雄性大鼠,随机选取10只作为正常组,余下的50只采用高热量饲料喂养＋链脲佐菌素腹腔注射方法制作糖尿病肾病大鼠模型,随机分为模型组、鹿茸丸组、罗格列酮组,每组10只;观察各组大鼠治疗前后一般情况,并测定治疗后各组大鼠血糖、血肌酐、24h尿蛋白排泄量、血脂的变化。结果与糖尿病肾病模型组比较,鹿茸丸组体质量、血糖、血肌酐、24h尿蛋白排泄量、血脂均明显改善。结论鹿茸丸能够改善实验性糖尿病肾病大鼠一般状况,调节糖脂代谢,对糖尿病肾病大鼠肾脏损害有一定的保护作用。