Bcl-2 mRNA在中药防治早期激素性股骨头坏死中的表达变化

目的:建立激素性股骨头坏死家兔模型,观察和评价中药对早期激素性股骨头坏死的防治效果,并探讨其作用机理。方法:选用成年雄性日本大耳白兔随机分为3组:正常组、治疗组、模型组。治疗组和模型组经耳缘静脉注射马血清两次,第1次10mL.kg-1,间隔3 w后,第2次注射6mL.kg-1,间隔2w后,连续3d每日1次腹腔注射甲强龙45mg.kg-1。注射激素后第2d治疗组用骨蚀灵胶囊进行灌胃,正常组和模型组两组均以等体积的蒸馏水灌胃。在灌胃第4w和第8w时分批处死动物,迅速取出股骨头,截取股骨头取材后迅速投入液氮中,从骨组织中提取核酸,应用RT-PCR法检测不同时间点Bcl-2 mRNA表达。结果:联合应用马血清和甲强龙的方法可成功造成家兔激素性股骨头坏死模型,成功率高,死亡率低。应用液氮下迅速研磨骨组织的方法成功提取了骨组织核酸,RT-PCR法检测不同时间点Bcl-2 mRNA表达,Bcl-2 mRNA的表达随着时间推移各组表达量逐渐降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:中药骨蚀灵胶囊通过调节股骨头局部血循环,可以抑制细胞凋亡,同时促进成骨和组织修复,作用全面,通过多种途径防治激素性股骨头坏死早期病理变化,防止病变的进展。通过探讨中药防治激素性股骨头坏死机理的研究,能够加深对激素性股骨头坏死早期病理变化的认识,针对其中的关键环节进行干预,可以更好的预防和治疗糖皮质激素所导致的骨坏死。     

骨蚀灵胶囊对兔早期激素性股骨头坏死骨组织VEGF mRNA表达的影响

目的:观察骨蚀灵胶囊对兔早期激素性股骨头坏死(SANFH)骨组织中VEGFmRNA表达的影响,探讨中药防治早期激素性股骨头坏死的可行性及其机理。方法:选用成年日本大耳白兔,随机分为3组:正常对照组、模型组和中药组。采用马血清和甲强龙联合应用的方法复制SANFH模型,中药组于激素注射完毕后第二天进行骨蚀灵胶囊灌胃治疗,4、8周分批处死动物,应用RT-PCR技术检测股骨头骨组织中VEGFmRNA表达的变化。结果:与正常组比较,模型组股骨头骨组织中VEGFmRNA表达明显降低,8周时较4周时降低明显,差异有统计学意义(P0.05);中药组VEGFmRNA表达较模型组明显升高,但仍未达到正常水平,差异有统计学意义(P0.05)。结论:增强股骨头骨组织VEGFmRNA表达是骨蚀灵胶囊有效治疗激素性股骨头坏死的作用机制之一。     

丹参骨髓腔内注射对兔股骨头坏死破骨细胞数量的影响

目的:复制激素性股骨头坏死动物模型,观察兔破骨细胞数量,从分子水平探讨丹参注射液骨髓腔内注射预防激素性股骨头缺血性坏死的可行性及机制。方法:选用家兔30只,随机分为对照组、模型组、丹参注射液预防组,每组10只。糖皮质激素诱导兔激素性股骨头坏死动物模型,造模同时预防组行骨髓腔内注射丹参注射液,每侧0.4 mg.kg-1,每周2次,连续8周。8周后观察3组家兔破骨细胞数量及组织病理学的改变。结果:预防组能有效的降低破骨细胞数量及股骨头空骨陷窝率。结论:丹参骨髓腔内注射可抑制破骨细胞生成,对早期激素性股骨头缺血性坏死有预防作用。     

丹参注射液骨髓腔内注射对兔血液生化的影响

目的:探讨丹参注射液骨髓腔内注射预防激素性股骨头缺血性坏死的可行性和机制。方法:选用家兔30只,随机分为三组:对照组、模型组、预防组,每组10只。糖皮质激素诱导激素性股骨头坏死动物模型,造模同时预防组行骨髓腔内注射丹参注射液。第8周观察三组家兔血脂、血钙磷及组织病理学等指标的改变。结果:预防组能有效的降低血脂、股骨头空骨陷窝率,升高血清钙、血清钙磷乘积。结论:大剂量激素能够成功诱导兔股骨头坏死动物模型,脂肪代谢紊乱和骨质疏松可能是股骨头缺血性坏死的重要发病机制。丹参骨髓腔内注射给药对早期激素性股骨头缺血性坏死有较好的预防作用。     

生骨再造丸对激素性股骨头坏死大鼠骨代谢及炎症细胞因子表达的影响

目的:观察生骨再造丸对激素性股骨头坏死(SANFH)大鼠炎症因子IL-4、IL-6及TNF-αmRNA及蛋白表达的影响,以进一步评价生骨再造丸对激素性股骨头坏死的治疗作用机制。方法:60只6周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、激素模型组、生骨再造丸0. 5 g/kg、1 g/kg、2 g/kg组,健骨生丸1. 68 g/kg组,每组各10只。除正常对照组外,其余5组采用内毒素加激素联合造模,造模第6周末每组随机处死1只大鼠,检验造模是否成功。第7周开始,各组灌胃相应药物或生理盐水,连续给药8周。眼球取血分离血清,ELIAS法检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平,血清钙(SCa)、血清磷(S-P)、血清骨保护素(OPG)、骨钙素(OCN)、血清碱性磷酸酶(ALP)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PINP)水平活性;采用RT-PCR和Western blot法观察骨组织中白介素-4(IL-4)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA和蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组血清TG、TC、LDL及RANKL、ALP、OPG含量明显升高,HDL、SCa、S-P、OCN、PINP含量明显下降; IL-4、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达水平均明显上调。与模型组比较,各治疗组TG、TC、LDL及OPG、RANKL、ALP含量明显降低,HDL、S-Ca、S-P、OCN及PINP含量明显升高; IL-4、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达水平均明显下调。结论:生骨再造丸对激素性股骨头坏死大鼠血脂及骨代谢相关指标有明显调节作用,可有效抑制IL-4、IL-6、TNF-αmRNA及蛋白表达水平,这可能是其治疗激素性股骨头坏死的机制之一。     

补肾活血方对激素性股骨头坏死大鼠股骨头组织中RANKL、Cbfα1表达的影响

目的探讨补肾活血方治疗激素性股骨头坏死的可能作用机理。方法将120只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组,每组30只。除正常组外其余各组大鼠臀部肌肉注射甲泼尼龙琥珀酸钠20 mg/kg,每周注射2次,连续注射6周建立激素性股骨头坏死动物模型。造模后中药组给予浓度为96. 67 mg/ml补肾活血方水煎液2 ml灌胃,西药组给予浓度为1. 29 mg/ml的阿仑膦酸钠片水溶液2 ml灌胃。观察各组大鼠股骨头外观形态、HE染色后组织病理学改变,检测股骨头组织中细胞核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、核心结合因子α1 (Cbfα1)蛋白及mRNA表达。结果模型组大鼠股骨头毛糙无光泽,骨质疏松严重;西药组部分股骨头无粗糙面且色泽较鲜亮,偶有色泽稍微晦暗的情况,骨质较坚硬;中药组及正常组股骨头外观及形态正常,骨质坚硬。HE染色显示,模型组股骨头软骨细胞出现大面积坏死,排列不整齐,软骨细胞核聚缩,骨小梁内骨细胞明显减少,空骨陷窝明显增多。中药组股骨头软骨细胞排列欠规则,结构尚完整,空骨陷窝较少见,与正常组最为接近;西药组变化大致与中药组接近,但空骨陷窝较中药组多。中药组和西药组股骨头组织中RANKL、Cbfα1蛋白及mRNA表达均较模型组降低(P 0. 05),而中药组和西药组比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论补肾活血方可能通过下调股骨头组织中RANKL、Cbfα1的表达,从而促进股骨头坏死骨修复及股骨头新生骨的生成。     

生骨胶囊对兔早期激素性股骨头坏死骨组织BMP-2、PPAR-γ表达影响的研究

目的:研究生骨胶囊对兔早期激素性股骨头坏死的BMP-2、PPAR-γ的影响,分析其治疗兔早期激素性股骨头坏死作用机理。方法:应用静脉注射马血清和激素方法成兔激素性股骨头坏死模型,选取成模的动物,分为模型组、仙灵骨葆组、生骨胶囊组,每组12只,另取12只健康动物作为空白组对照组。仙灵骨葆组采用中药仙灵骨葆灌胃治疗;生骨胶囊组采用中药生骨胶囊粉灌胃治疗;生理盐水组采用生理盐水灌胃治疗;空白对照组常规饲养。治疗8周后应用免疫组化观察骨组织BMP-2、PPAR-γ的染色情况,运用RT-PCR方法检测股骨头组织内BMP-2mRNA及PPAR-γmRNA表达的结果。结果:仙灵骨葆组及生骨胶囊组PPAR-γ的表达均较模型组低,生骨胶囊组的PPAR-γ的表达量低于仙灵骨葆组,与空白对照组PPAR-γ表达接近,仙灵骨葆组及生骨胶囊组BMP-2表达均较模型组表达增强;RT-PCR检测结果显示股骨头组织内BMP-2mRNA及PPAR-γmRNA的表达量优于模型组,且应用生骨胶囊后PPAR-γmRNA表达量与空白对照组接近。结论:生骨胶囊可以调节坏死股骨头内BMP-2及PPAR-γ的表达,抑制由激素诱导的髓腔PPAR-γ的高表达,改善局部环境,同时上调内源性BMP-2的表达,促进局部骨质再生与修复,达到治疗骨坏死的目的,是经济安全、疗效较好、易于应用的治疗激素性股骨头坏死的有效组方。     

华山壮骨散治疗SANFH作用机制的实验研究

目的:从BMP/Smad通路出发探讨华山壮骨散治疗实验大鼠糖皮质激素性股骨头坏死作用机制的实验研究。方法:将SD大鼠分成5组:A组为正常组,正常喂养不做任何处理,B、C、D、E组均注射醋酸泼尼松龙20 mg/kg,每周两次,复制糖皮质激素性股骨头坏死动物模型,B组为模型组; A、B组给予生理盐水灌胃; C组为阳性对照药壮骨关节丸组; D、E组为华山壮骨散高剂量组、低剂量组(实验高剂量组、实验低剂量组),给药10周。取材,分别取大鼠股骨头和肾脏,采用Real-time PCR法和Elisa法进行mRNA和蛋白表达测定。结果:各组大鼠股骨头、肾组织BMP2、Smad2和26S-PSM均有表达,与正常组比较,模型组股骨头中BMP2和Smad2表达显著降低(P 0. 05),26S-PSM表达有所增加(P 0. 05);与模型组比较,实验高剂量组、壮骨关节丸组股骨头中BMP2 mRNA、Smad2 mRNA表达明显上调(P 0. 05),高、低剂量组股骨头中26S-PSM表达均明显减少(P 0. 05);与壮骨关节丸组相比较,实验高剂量组股骨头中BMP2 mRNA、Smad2 mRNA表达明显上调(P 0. 05),26S-PSM的表达增加(P 0. 05)。结论:华山壮骨散防治糖皮质激素性股骨头坏死的作用机制之一为通过调整BMP/Smad通路的BMP2 mRNA、Smad2 mRNA以及26S-PSM活性而实现。     

右归饮对激素性股骨头坏死大鼠血液骨矿物质盐及骨密度的影响

目的探讨右归饮治疗激素性股骨头坏死的可能作用机理。方法 30只SD大鼠随机分成正常对照组、右归饮组、激素模型组,每组10只。激素模型组和右归饮组采用腹腔内注射大肠杆菌内毒素联合肌肉注射甲泼尼松龙琥珀酸钠建立激素性股骨头坏死模型,正常对照组给予等量生理盐水注射。右归饮组在造模的同时每天给予右归饮20 g/(kg·d)灌胃,连续8周,激素模型组和正常对照组予等容积生理盐水灌胃。观察各组大鼠一般情况,于第4、8周末行骨X线及骨密度检测,第8周末测定血清钙、磷水平。结果与正常对照组比较,激素模型组和右归饮组大鼠第2周开始至第8周体重均明显降低(P0.05);从第3周至第8周右归饮组大鼠体重较激素模型组明显升高(P0.05)。激素模型组大鼠第4、8周股骨干、股骨头、脊柱骨密度水平均较正常对照组明显下降,而右归饮组第4周时股骨干、股骨头和第8周时股骨干、股骨头、脊柱骨密度水平较激素模型组明显升高(P0.01)。与正常对照组比较,右归饮组和激素模型组血清钙、磷水平均降低(P0.01);与激素模型组比较,右归饮组血清钙、磷水平升高(P0.01)。结论右归饮能明显提高激素性股骨头坏死模型大鼠的骨密度,其机理可能与改善血清钙、磷水平有关。     

恒古骨伤愈合剂促进兔坏死股骨头内核心结合因子α1基因表达的实验研究

目的 研究中药恒古骨伤愈合剂（简称中药合剂）对兔坏死股骨头内核心结合因子α1（cbfα1）基因表达的影响。方法 用大肠杆菌内毒素（LPS,10μg／kg体重）间隔24h两次静脉注射加甲基泼尼松3次肌肉注射制作的兔股骨头坏死模型,用中药合剂治疗后取股骨头行免疫组化,并提取总RNA行实时荧光定量多聚酶链反应（PCR）,观察兔股骨头内cbfα1基因表达的动态变化特点。结果 给药第4周时,中药组与模型组股骨头内cbfα1基因表达均为阴性,至第8、12周时,中药组免疫组化结果为弱阳性,模型组为阴性;至第12周时中药组股骨头内cbfα1mRNA的表达量是模型组的2．87倍。正常给药组与空白组比较差异无显著性。结论 中药恒古骨伤愈合剂可促进坏死α股骨头内源性cbfα1基因的表达,以用药时间长者效果明显。     

复方巴戟天合剂对激素性股骨头坏死大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨复方巴戟天合剂对激素性股骨头缺血性坏死大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF mRNA)表达的影响。方法:SD大白鼠72只,随机分成正常组、模型组、对照组、治疗组。除正常组外,第1～4周各组均每周2次im醋酸强的松龙24.5 mg.kg-1,第4～8周每周1次im醋酸强的松龙24.5 mg.kg-1,建立大鼠激素性股骨头缺血性坏死模型,每日给药1次,于实验后第4,8,12周分3批处死动物,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF mRNA的表达。结果:模型组造模第4,8周时VEGF mRNA的表达逐渐减弱,第12周稍有升高,但仍较正常组低(P<0.05);治疗组在各时期与模型组比较均有升高(P<0.05),治疗第12周与第8周比较有显著性差异(P<0.05)。结论:复方巴戟天合剂可增加股骨头内VEGF mRNA的表达,可起到与仙灵骨葆胶囊相近的治疗效果。     

补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死成骨与破骨的影响

目的探讨补肾活血汤对激素性股骨头缺血坏死成骨与破骨的影响。方法成年SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组和补肾活血汤高、中、低剂量组5组,每组12只。实验第1周,模型组和高、中、低剂量组注射20μg/kg脂多糖2次,每次间隔24 h,24 h后注射甲强龙40 mg/kg,连续注射3次,每次间隔24 h;实验第2~6周,甲强龙用量减至20 mg/kg,每周1次;正常组注射相同剂量相同频次的生理盐水;实验第7~10周,高、中、低剂量组给予2.5 g/kg、5 g/kg、10 g/kg的补肾活血汤灌胃,正常组和模型组以5 g/(kg/d)的生理盐水灌胃;实验第11周处死大鼠,取血清,检测血清骨碱性磷酸酶(BALP)含量高低,取双侧股骨头,光镜下观察股骨头形态改变。结果高剂量组软骨层内可见大量致密结缔组织增生,软骨层内富含充血扩张的血管或静脉窦,部分栓塞或机化,管腔内炎性细胞聚集,机化的血管周围可新生类骨质。高剂量组血清BALP含量与正常组比较,P0.05;中、低剂量组和模型组血清BALP含量与正常组比较,P0.05;高剂量与中、低剂量组及模型组比较,P0.05。结论高剂量补肾活血汤可提高大鼠体内BALP含量,有利于坏死骨组织的修复。     

金匮肾气丸配合激素治疗大疱性类天疱疮疗效观察及对糖皮质激素受体表达的影响

目的探讨金匮肾气丸对大疱性类天疱疮患者皮损糖皮质激素受体表达的影响及临床治疗效果。方法选择经临床及病理确诊的大疱性类天疱疮（bullous pemphigoid,BP）患者30例,随机分为治疗组（15例）和激素组（15例）,分别给予金匮肾气丸配合泼尼松和单纯泼尼松治疗,4周后评定疗效;并采用免疫组化方法检测两患者组皮损及对照组正常皮肤的糖皮质激素受体α和β（glucocorticoid receptor,GR—α和GR-β）表达并比较。结果临床治疗总有效率治疗组为93．33％,激素组为73．33％,两组比较差异有显著性（P〈0．05）;治疗组GR—α表达明显强于激素组和对照组（P〈0．01）,而GR-β表达弱于激素组（P〈0．01）。结论金匮肾气丸可有效增强大疱性类天疱疮患者皮损GR—α的表达,减弱GR-β表达,进而增强皮肤对糖皮质激素的敏感性。     

生骨再造散对激素性股骨头坏死模兔血液流变学的影响

为观察生骨造散对激素性激素性股骨头坏死血液流变学的影响,用糖皮质激素造成家兔激素性股骨头缺血性坏死模型,连续给生骨再造散５周,分别测定家兔治疗前后的血液流变指标。结果显示生骨再造散组可明显降低家兔血浆粘度、全血粘度和红细胞压积。认为生骨再造散对股骨头坏死的治疗机理可能与其对血液流学的调节作用有关。     

中药关节腔灌注配合小针刀疗法对激素性股骨头坏死家兔病理组织学变化及TGF-β1表达影响的研究

目的:通过建立激素性股骨头坏死(SANFH)家兔模型,探讨活骨注射液髋关节注射配合针刀疗法治疗SANFH病程中股骨头局部病理组织学变化及转化生长因子(TGF-β1)表达的变化及意义。方法:选择健康成年雄性新西兰大白兔72只,采用马血清加激素法造模。造模成功后,将造模家兔随机分为模型组、针刀组、灌注组与联合组4组,每组18只。模型组与针刀组家兔双侧髋关节每日给予生理盐水关节腔注射,灌注组与联合组给予等量活骨注射液双髋关节注射治疗。各组2、5、8周各处死6只,取双侧股骨头,HE染色检测股骨头病理改变,免疫组化法检测TGF-β1蛋白表达,RT-PCT法检测TGF-β1 mRNA表达变化。结果:联合组在SANFH治疗的过程中对股骨头病理组织学及TGF-β1的表达有影响(P0.05),具有统计学意义。结论:活骨注射液髋关节注射配合针刀治疗SANFH,在治疗2周后可使股骨头病理组织学发生改变,并促进TGF-β1的表达上调,其中8周达到疗效最佳。     

骨复生对激素性股骨头缺血性坏死家兔血脂的影响

目的:讨论骨复生治疗激素性股骨头缺血性坏死的机理.方法:30只日本大白兔,随机分为三组:骨复生组(A),模型对照组(B),空白对照组(C).采用给A组和B组大剂量肌注醋酸氢化考的松8W,造成激素性缺血性股骨头坏死的病理模型,自第9周起,A组用骨复生口服液按45g*kg-1*d-1灌胃,B组与C组用等量生理盐水灌胃,于造模第8周和第10周测各组家兔血脂的含量.结果:骨复生具有降低血清胆固醇,甘油三脂,低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白的作用.结论:骨复生对血脂代谢的影响可能是其治疗股骨头缺血坏死的机理之一.     

兔激素性股骨头坏死血清中肿瘤坏死因子α（变化

目的：通过建立兔激素性股骨头缺血性坏死（SANFH）动物模型,分析肿瘤坏死因子α（TNF—α）在SANFH中的变化。方法：将健康新西兰兔30只随机分成空白组和模型组,每组15只。模型组每只用马血清10·ml／kg耳缘静脉注射,2周后重复用药1次。在末次用药后2周以醋酸泼尼松龙7．5mg／kg腹腔注射,1次／d,连用3d。动物注射激素5周后测血清中TNF—α水平。结果：模型组兔血清TNF—α水平较空白组明显偏高（P〈0．01）。结论：血清TNF—α水平升高可能是SANFH发病的重要因素。     

股骨头坏死愈胶囊联合重组人骨形态发生蛋白-2治疗激素性股骨头坏死的作用机制

目的:探究股骨头坏死愈胶囊联合重组人骨形态发生蛋白-2(hBMP-2)治疗激素性股骨头坏死的机制。方法:将30只3周龄雌性SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组和骨愈组,每组10只,模型组和骨愈组采用臀肌注射甲基强的松龙40 mg/kg,阿莫西林溶液10 mg/kg,每48 h注射1次,连续注射8周。对照组注射等体积的生理盐水。造模8周后,骨愈组给予股骨头坏死愈胶囊水溶液0.4 g/kg灌胃,1次/d,连续8周,模型组大鼠给予体积生理盐水灌胃。MRI观察髋关节影像学改变和组织病理学观察。获取正常大鼠和造模大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),分组培养：对照组、巨噬细胞系统(MPS)组、骨愈组、hBMP-2组和骨愈+hBMP-2组。碱性磷酸酶(ALP)和茜素红染色测定成骨分化情况,油红染色测定成脂分化情况。通过RT-qPCR和Western Blot法评估成骨相关基因的表达水平。结果:体内实验中,MRI扫描和组织学分析显示,造模成功且股骨头坏死愈胶囊可防止大鼠股骨头坏死模型的骨丢失。体外实验显示,股骨头坏死愈胶囊联合重组人骨形态发生蛋白-2共处理的骨髓间充质干细胞增殖、成骨分化能力明显...     

活血通络汤基于Notch信号通路对家兔激素性股骨头缺血性坏死治疗作用机制研究

目的研究活血通络汤治疗家兔激素性股骨头缺血性坏死的作用机制。方法将40只日本大耳兔随机分为空白组、模型组、治疗给药组、预防加治疗给药组,每组10只,采用贺西京法制做家兔激素性股骨头坏死模型。预防给药组第2周开始喂服中药饲料,治疗给药组第3周开始喂服中药饲料,模型组和空白组均喂服等量普通饲料。第8周末各实验组耳缘静脉取血,RT-PCR检测白细胞Notch1,Notch2,Notch3,Notch4、DLL1,DLL3,DLL4,Jagged1,Jagged2,Hes1,Hes5,HERP1,HERP2基因表达。同时对股骨头进行病理镜检,计算空骨陷窝率。结果第8周时,活血通络汤预防给药组和治疗给药组家兔股骨空骨陷窝率显著低于模型组(P0.05);相比模型组,预防给药组家兔白细胞Notch1和Notch3 mRNA表达有显著升高(P0.05),而Notch2和Notch4 mRNA表达有显著下调(P0.05);相比模型组,预防给药组和治疗给药组家兔白细胞Hes1和Hes5 mRNA表达有显著下调(P0.05),Jagged1 mRNA表达有显著升高(P0.05);预防给药组和治疗给药组家兔白细胞DLL1和DLL4mRNA表达有显著升高(P0.05)。结论活血通络汤通过早期作用于Notch1或其它成员导致其表达发生变化,从而激活Notch如Notch1-DLL1信号传导通路,而增加Notch1胞内NICD的表达,促进下游靶基因的转录表达,促进血管生成,从而参与对骨细胞增殖的调控,进而促进新骨生成。     

恒古骨伤愈合剂对兔激素性股骨头坏死模型超微结构的影响

目的:观察恒古骨伤愈合剂干预激素性股骨头坏死兔模型的电子显微镜观察改变。方法:将150只新西兰白兔按随机数字表法分为空白对照组(A组)24只,正常兔服用恒古骨伤愈合剂对照组(B组)24只,实验组102只。对实验组耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg/kg)2次,注射间隔24h。并于第2次注射大肠杆菌内毒素后,臀肌注射甲基强的松龙粉针剂(20mg/kg)3次,注射间隔24h,制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。于造模后第5周,将造模成功的53只新西兰白兔以随机数字表法分配其中的48只至模型组(C组,造模后不喂恒古骨伤愈合剂)和恒古骨伤愈合剂治疗组(D组,造模后喂恒古骨伤愈合剂),每组24只。B组和D组以恒古骨伤愈合剂(按经由人与兔体表面积用药量换算计算出的剂量)灌胃,1次/2d;A组和C组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8、12、16周,截取股骨头行透射电镜和扫描电镜观察。结果:透射电镜和扫描电镜观察显示A、B两组股骨头骨细胞及骨基质正常,细胞核呈卵圆形位于细胞一端,核膜完整,细胞质内线粒体丰富;C组可见骨细胞变性坏死,骨髓腔出血,骨髓腔毛细血管狭窄,血管内皮细胞受损;D组骨细胞变性、骨髓腔出血和狭窄程度均较轻,可见较多的成骨细胞、破骨细胞、新生骨细胞及骨基质,新生骨形成小梁。结论:恒古骨伤愈合剂可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复。