风药对肝郁脾虚型UC大鼠结肠组织一氧化氮含量和诱生型一氧化氮合成酶活性的影响

目的：探讨风药对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织一氧化氮（N0）含量和诱生型一氧化氮合成酶（iNOS）活性的影响。方法：采用病证结合复合法复制肝郁脾虚型UC大鼠后,分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方去防风灌胃治疗,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,4周后处死大鼠,分离其结肠组织,用生化法检测结肠组织NO含量和iNOS的活性,并评价结肠组织损伤。结果：空白对照组比较,模型组iNOS活性和NO含量上升（P〈0.01）;与模型组比较,痛泻要方加风药、痛泻要方和痛泻要方去防风组iNOS和NO水平下降,其中痛泻要方加风药和痛泻要方组与模型组比较有显著差异（P〈0.01,P〈0.05）。结论：风药可通过降低结肠组织NO含量和iNOS活性,来达到对UC大鼠结肠黏膜的保护作用。     

风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸诱发大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的：观察风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸诱发大鼠免疫性溃疡性结肠炎（Uc）的治疗作用及机制。方法：对兔结肠黏膜蛋白和乙酸法复制的大鼠模型分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方去风药组灌胃治疗,模型对照组和空白对照纽给予生理盐水,4周后,对各组大鼠血清肿瘤坏死因子-a（TNF—a）水平,肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果：与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF—a水平,肠黏膜N0含量、NOS活性显著升高（P〈0．01）;经药物治疗后与模型对照组比较,痛泻要方加风药、痛泻要方和痛泻要方去风药组血清TNF—a水平、肠黏膜NO含量及NOS活性下降,其中痛泻要方加风药和痛泻要方组有显著差异（P〈0．05）。结论：风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸法建立的大鼠UC模型有一定的治疗作用,其机制与调节免疫、降低NO生成酶系统白白活．挫有美．     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜病理损伤的影响

溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）是一种原因不明的炎症性肠病，临床以腹痛、腹泻和黏液脓血便为主要表现。痛泻二草方经临床应用在治疗溃疡性结肠炎中疗效显著，故本实验选用大鼠探讨其对UC模型大鼠肠黏膜病理损伤的影响。     

痛泻要方加减防风对实验性UC大鼠结肠黏膜的影响

目的:观察痛泻要方中加减防风的分量对溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)蛋白的影响,探讨防风在方中的作用。方法:雌性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。用50%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇液复制大鼠UC模型,药物组按生药18,20,22 g·kg-1剂量,分别灌胃给予缺防风方、防风减半方及全方提取物,阳性组按0.3 g·kg-1剂量给予柳氮磺吡啶(SASP),灌胃体积均为10 m L·kg-1,空白组、模型组灌服等量生理盐水,持续给药28 d。从大鼠体重变化、结肠组织黏膜损伤指数及结肠病理切片等方面考察痛泻要方加减防风的量对溃疡性结肠炎的防治作用,采用免疫组化检测PPAR-γ蛋白表达水平。结果:肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05),证实造模成功。模型组大鼠结肠组织PPAR-γ蛋白表达量均低于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,痛泻要方全方组PPAR-γ基因和蛋白表达量较防风减量组、缺防风组有明显升高,全方组及防风剂量减半组与模型组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:防风作为痛泻要方的使药,有引导药物进入病变部位的作用,防风用量在一定程度上决定痛泻要方对UC的治疗效果。     

痛泻柴升方对肝郁脾虚型UC大鼠MPO、SOD和MDA的影响

目的：观察痛泻柴升方（痛泻要方合风药柴胡、升麻）对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用,并探讨风药干预的作用机制。方法：将50只SPF级Wistar大鼠分为空白对照组、模型对照组、痛泻柴升方组、痛泻要方组、痛泻要方去防风组,每组10只,采用结肠致敏加乙酸局部灌注法和束缚刺激合饮食失节法复制UC大鼠模型,在造模结束后给予相应的生药治疗,4周后检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）指标。结果：与模型对照组对比,痛泻柴升方组及痛泻要方组大鼠结肠组织的SOD水平升高、MPO活性下降、MDA含量降低,差别有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：痛泻柴升方可有效治疗UC,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化损伤有关。     

溃结灵对UC大鼠结肠黏膜IL-1β mRNA表达的影响

目的 动态观测UC大鼠结肠黏膜IL-1β mRNA表达的变化及药物的影响.方法 采用TNBS灌肠法复制UC大鼠模型,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法 半定量检测结肠黏膜IL-1β mRNA的表达.结果 与正常组比较,模型大鼠结肠黏膜IL-1β mRNA表达在3,7,14 d续增高(P<0.01);与模型组比较,溃结灵或SASP在3,14 d可显著降低结肠黏膜致炎因子lL-1B mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),而在7 d时作用不明显.结论 致炎因子TT-1β在TNBS急性UC模型中持续参与炎症及结肠黏膜的损伤过程;在炎症发生发展的过程中,早期是药物干预的关键时期,而恢复期同样需要持续用药.     

隔药灸对UC大鼠血清Th17相关细胞因子的影响

目的探讨隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠(UC)血清Th17主要相关细胞因子的调控机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组4组,采用免疫法加局部刺激造模,用ELISA法检测大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β、IL-1β和TNF-α的表达水平。结果 UC大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均高于正常大鼠(P0.05),而TGF-β低于正常组(P0.05)。经过治疗后,隔药灸组和西药组大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β均较模型组显著降低(P0.05),而TGF-β均较模型组显著升高(P0.05)。隔药组在下调大鼠血清IL-17、IL-23明显优于西药组(P0.05),而在IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的调控上差异无统计学意义(P0.05)。结论隔药灸能够调控UC大鼠血清Th17主要相关细胞因子的水平,这可能是隔药灸治疗UC的作用机制之一。     

清肠化湿方对UC模型大鼠结肠黏膜ICAM-1表达的影响

目的观察清肠化湿方对实验性大鼠结肠炎结肠黏膜ICAM-1表达的影响,以探讨其治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能机制。方法使用TNBS/无水乙醇造模成功后,分为空白组、模型组、清肠化湿方组、美沙拉嗪组。连续灌胃给药10d后,处死大鼠,留取结肠组织,免疫组化法及ELISA法观察结肠组织ICAM-1的表达。结果清肠化湿方可以显著减少大鼠结肠炎模型结肠粘膜ICAM-1的表达。结论清肠化湿方可以减少结肠粘膜ICAM-1的表达,从而抑制白细胞的迁移和活化,是其治疗UC的机制之一。     

隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MyD88及TRAF6表达的影响

目的：观察隔药灸对UC大鼠结肠黏膜MyD88与TRAF6表达的影响,探讨隔药灸治疗UC的效应机制。方法：采用免疫学合并局部刺激方法复制实验性溃疡性结肠炎大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为正常组（NC）、模型组（MC）、隔药灸组（HMP）、维柳芬组（SASP）,每组10只。隔药灸组于双侧天枢穴、气海穴施以隔药灸治疗,2壮／穴,1次／d,共8d;维柳芬组以柳氮磺胺吡啶（SASP）溶液灌胃,2次／d,共8d;正常组、模型组大鼠同步饲养,做与各干预组相同的抓取固定。干预结束后,收集结肠组织,免疫组化法检测结肠黏膜MyD88、TRAF6的表达,半定量图像分析。结果：隔药灸可明显改善UC大鼠结肠黏膜损伤程度及病理学评分（P〈0．01）,且与维柳芬作用相当（P〉0．05）;模型大鼠结肠黏膜MyD88与TRAF5的表达较正常大鼠明显增高（P〈0．01）,隔药灸干预后,结肠黏膜MyD88与TRAF6的表达显著降低（P〈0．01）,作用与维柳芬相当（P〉0．05）。结论：调控TLR／MyD88／NF—KB信号转导通路中MyD88、TRAF6的表达是隔药灸调节溃疡性结肠炎结肠黏膜局部过激免疫炎症反应的作用途径之一。     

痛泻二草方对肝郁脾虚型UC模型大鼠的防治及作用机制研究

溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）是一种原因不明的炎症性肠病，临床以腹痛、腹泻和黏液脓血便为主要表现，其病程长，病情复杂，迁延难愈。现代医学对本病多采用柳氮磺胺吡啶结合皮质激素来进行治疗，但疗效并不理想。痛泻二草方经临床应用在治疗UC中疗效显著，故笔者选用大鼠对该方进行研究，并对其作用机理进行初步探讨。     

肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠实验模型研究进展

溃疡性结肠炎(UC)目前病因尚不十分清楚,病程漫长,反复发作。情志因素在溃疡性结肠炎的发生、发展过程中起着重要作用,建立正确合理的肝郁脾虚型溃疡性结肠炎动物模型对研究溃疡性结肠炎具有非常重要的意义。文章总结了近年来中医传统病因法、西医病因病理法、中西医病证结合法等建立肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠模型的原理、方法(包括具体剂量范围、时间)及其优缺点,探讨了当前存在的问题,以期为建造最正确合理的肝郁脾虚型溃疡性结肠炎提供可能。     

论调肝理脾法在溃疡性结肠炎中的应用

肝脾失调是溃疡性结肠炎的主要病机之一,调肝理脾法是治疗溃疡性结肠炎的重要治法。文章从肝脾失调角度论述了调肝理脾法在溃疡性结肠炎治疗中的临床应用,以期为本病治疗提供思路。     

两面针总碱对溃疡性结肠炎大鼠抗炎作用的实验研究

目的 观察两面针总碱(TAZ)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的抗炎作用,并探讨其可能的机制.方法 50只雄性SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及TAZ高、低剂量组各10只,用2,4-二硝基氯苯和乙酸联合使用制备UC大鼠模型.观测疾病活动指数(DAI)及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-8、超氧化物歧化酶及丙二醛水平.结果 与模型组相比,TAZ组大鼠的DAI、血清TNF-α、IL-8、MDA水平显著降低,SOD活力明显升高;TAZ低剂量组与SASP组疗效无显著差异;TAZ高剂量组疗效显著优于SASP组.结论 TAZ对UC具有治疗作用,其机制可能与减少炎症介质和抗氧自由基有关.     

疏肝健脾法在溃疡性结肠炎治疗中的应用

溃疡性结肠炎（UC）是一种病因未明的常见消化系统疑难病。中医药治疗该病具有标本兼治、不良反应小、远期疗效好等优势。各医家对于本病多从湿热、血瘀论治,但近年研究发现,情志因素在诱发UC、影响其转归复发中所起的作用越来越显著,临床上肝郁脾虚证患者多见,采用疏肝健脾法治疗本病疗效颇佳。现从肝脾生理特性、病机变化、临床方药等多个方面探讨疏肝健脾法在UC中的应用。     

肠愈宁对溃疡性结肠炎大鼠模型IL-10的影响

目的：观察肠愈宁颗粒对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-10表达的影响。方法：采用＂免疫诱导加化学刺激复合法＂制造溃疡性结肠炎大鼠模型。随机分为空白对照组、模型组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组。共给药4周,通过放射免疫法检测大鼠血清IL-10水平,比较各组间血清IL-10差异,进行统计学分析。结果：模型组大鼠血清IL-10水平降低,而肠愈宁颗粒可使溃疡性结肠炎大鼠血清IL-10水平升高,以高剂量组明显,与西药相近。结论：肠愈宁颗粒对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与增加IL-10含量有关。     

清热祛湿法对实验性溃疡性结肠炎大鼠黏膜损伤的影响

目的 探讨清热祛湿法(肠涤清灌肠液灌肠+肠炎清1号灌胃)对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠黏膜损伤、血清和结肠组织中SOD活力及MDA含量的影响.方法 成年雌性SD大鼠51只,先随机抽取8只大鼠作为正常组,不予造模;剩余的43只大鼠予造模后,第3天随机抽取2只解剖,观察造模是否成功;剩余的41只大鼠随机分为模型组11只,肠涤清组、肠涤清+肠炎清组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组各10只.造模后第4天开始,正常组和模型组给予生理盐水灌肠、其余三组分别给予肠涤清灌肠、肠涤清灌肠+肠炎清灌胃、SASP灌肠+灌胃,疗程2周.分别从大鼠的一般状况、结肠黏膜损伤指数及病理形态变化、血清和结肠组织中SOD活力及MDA含量的变化来观察清热祛湿法对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的实验性UC大鼠的作用机制.结果 与模型组和其他两个治疗组比较,肠涤清+肠炎清可以显著改善UC大鼠的腹泻和便血情况,减轻结肠黏膜损伤指数,改善结肠黏膜的病理形态学情况,提高血清和结肠组织中SOD活力,降低血清和结肠组织中MDA含量.结论 肠涤清和肠炎清可能通过提高血清和结肠组织中SOD活力及降低MDA含量来达到对实验性UC大鼠的治疗作用.     

湿热型溃疡性结肠炎大鼠模型的建立与研究

目的 构建与人体最接近的湿热型溃疡性结肠炎大鼠模型,并探讨该模型的客观指标评价体系.方法 根据前期研究的方法即结合内因湿热和免疫复合法诱发湿热型溃疡性结肠炎,观察大鼠证候学、结肠病理学及免疫学指标的改变,判定造模是否成功.结果 模型组大鼠出现嗜睡懒动、蜷缩,饮少纳呆,精神萎靡,毛发疏松粗糙、晦暗无光泽,腹泻及血便明显.DAI、病理学评分、MTL、GAS、COX -2、IFN - γ、VCAM -1均升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 采用高脂高糖辛辣饮食加免疫复合法可以构建出理想的湿热性溃疡性结肠炎大鼠模型.     

免疫复合法建立大鼠溃疡性结肠炎模型的探讨

目的:探讨免疫复合法和化学法建立大鼠溃疡性结肠炎模型的优劣,寻求更接近人类发病机制的溃疡性结肠炎动物模型。方法:将Wistar大鼠随机分成正常组、免疫复合组和化学组,免疫复合组前3周每周给予抗原乳化液(含异体抗原8 mg)注射1次,共注射3次,第4周免疫复合组和化学组均用100 mg TNBS/kg+50%乙醇灌肠。分别于造模后第1天、第14天、第56天取材,比较造模后各组大鼠的症状、体征、病理反应等方面的变化。结果:与正常组比较,免疫复合组与化学组在造模后第1天均出现稀溏便、溃疡、炎性反应等典型溃疡性结肠炎病变,但免疫复合组黏膜下层炎性反应剧烈,维持时间长达8周,化学组溃疡较免疫复合组深,但黏膜下层炎性反应强度不及免疫复合组,溃疡持续时间短,2周后趋向自愈。结论:免疫复合法模型表现稳定,重复性好,病变持续时间长,发病机制更类似人类溃疡性结肠炎,是较为理想的溃疡性结肠炎模型。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠外周血Treg/Th17平衡的干预作用

目的从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手,探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制,揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎(UC)的深层次作用机理及作用靶点。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)(25 g·L-1TNBS+50%的乙醇)诱导复制UC大鼠模型,并随机分为模型组,溃结灵高、中、低剂量组,阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组,另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4+T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果模型组Treg/Th17之比,较正常组显著降低(P0.01),溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高(P0.05,P0.01)。结论溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高外周血CD4+Foxp3+Treg细胞比例和降低CD4+IL-17A+Th17细胞比例,进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。