黄芪颗粒对急性病毒性心肌炎患儿血清中IL-17和TNF-α的影响

目的：观察黄芪颗粒对急性病毒性心肌炎患儿血清中白细胞介素（IL）-17和肿瘤坏死因子（TNF）-α的影响。方法：将82例患儿随机分为2组。常规组采用常规治疗,治疗组在常规组的基础上联合黄芪颗粒治疗。评价2组患儿临床疗效。检测患儿治疗前后血清中IL-17和TNF-131．浓度。结果：治疗组临床治愈率为24.32％,总有效率为89.19％,常规组分别为8.57％和71.43％,2组临床治愈率、总有效率分别比较,差异均有显著性意义（P〈0.05）。治疗前常规组和治疗组IL-17和TNF-d均明显高于健康组,差异均有非常显著性意义（P〈0.01）。治疗后2组分别与治疗前比较,各项指标明显改善,差异均有非常显著性意义（P〈0.01）;2组治疗后比较,差异有非常显著性意义（P〈0.01）。结论：黄芪颗粒可能通过下调急性病毒性心肌炎患儿血清中IL-17和TNF-d浓度,抑制炎症反应,提高急性病毒性心肌炎患儿临床疗效,值得临床推广。     

参脉注射液对急性病毒性心肌炎患儿血清中MIF和TNF-α的影响及意义

目的:观察参脉注射液对急性病毒性心肌炎患儿血清中巨噬细胞移动抑制因子和肿瘤坏死因子-α的影响及意义。方法:60例急性病毒性心肌炎患儿随机分为两组。常规组采用常规治疗,治疗组在常规组的基础上联合参脉注射液治疗。评价两组患儿有效率。检测患儿治疗前后血清中巨噬细胞移动抑制因子和肿瘤坏死因子-α浓度。结果:治疗组有效率明显高于常规组,血清中巨噬细胞移动抑制因子和肿瘤坏死因子-α浓度低于常规组,差异均有显著性。结论:参脉注射液可能通过下调急性病毒性心肌炎患儿血清中巨噬细胞移动抑制因子和肿瘤坏死因子-α浓度,抑制炎症反应,提高急性病毒性心肌炎患儿治疗效果,值得临床推广。     

疏风解毒胶囊对小鼠病毒性心肌炎模型的影响

目的探讨疏风解毒胶囊对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌组织形态和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、淀粉样蛋白A(SAA)水平的影响。方法 Balb/c小鼠随机分为对照组,模型组,疏风解毒胶囊0.1、0.2、0.5 g/kg组和利巴韦林0.1g/kg组,除对照组外ip柯萨奇病毒B_3(CVB_3)建立VMC模型,造模2 h后给药,连续给药7 d,第4、8天各处死一半小鼠,取心肌组织HE染色观察病理变化,眼眶取血测定血清TNF-α、SAA水平。结果与对照组比较,模型组出现心肌炎症及坏死,血清TNF-α、SAA水平明显升高(P0.05);疏风解毒胶囊0.2、0.5 g/kg组与模型组比较,心肌组织病理变化明显减轻;血清TNF-α、SAA水平明显降低(P0.05)。结论疏风解毒胶囊缓解VMC小鼠心肌病理形态损伤、抑制炎症,发挥明显的抗病毒作用。     

益气降浊汤对慢性病毒性心肌炎TNF-α mRNA表达的影响

目的：探讨益气降浊汤对病毒性心肌炎TNF-αmRNA表达的影响。方法：建立慢性病毒性心肌炎模型,通过4次梯度倍增CVB3m病毒感染小鼠,60只雄性昆明小鼠分成空白组、模型组、中药治疗组、西药治疗组,分别于末次感染后10,30,60天处死小鼠,采用HE和UG染色观察心肌病变,采用半定量RT-PCR法检测心肌组织中TNF-αmRNA的面积比。结果：各治疗组TNF-αmRNA面积比较模型组减少（P〈0.05）。结论：本方能通过下调TNF-αmRNA表达,抑制心肌间质ECM的增生和重建,改善心脏病理变化,改善心肌的超微结构,防止心肌炎后心室重构及向扩张型心肌病转化。     

抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂对病毒性心肌炎小鼠血清TNF-α,IL-6的影响

目的：探讨抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方新制剂（K-CoxB-JN）对病毒性心肌炎小鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的影响及其机制。方法：用CVB3感染Balb/c小鼠造成病毒性心肌炎模型,随机分为5组：K-CoxB-JN复方新制剂低、中、高剂量组（0.2,0.4,0.8 g·kg^-1）,利巴韦林组（0.075 g·kg^-1）,模型组,并设正常组,鼠腹腔接种病毒2 h后开始灌胃,连续灌胃14 d。观察小鼠一般状态、记录死亡数,计算小鼠生存率;取血测定血清TNF-α,IL-6水平;取心脏,计算心脏指数,HE染色,计算病理积分。结果：与正常组比较,模型组小鼠血清TNF-α,IL-6水平、心脏指数、心脏病理积分均升高（P<0.05）,生存率降低（P<0.05）;与模型组比较,K-CoxB-JN各组小鼠心脏指数,TNF-α,IL-6水平、心脏病理积分均降低（P<0.05）,生存率升高（P<0.05）。结论：调节TNF-α,IL-6水平可能是K-CoxB-JN治疗病毒性心肌炎作用机制之一。     

心肌宁胶囊治疗病毒性心肌炎临床研究

目的: 观察心肌宁胶囊对病毒性心肌炎的治疗效果。方法: 对照组用纯西药治疗, 治疗组在西药治疗基础上加用心肌宁胶囊, 每日3 次, 每次4 粒, 连服1 个月。结果: 治疗组总有效率为90. 00%, 对照组总有效率为65 .79%, 治疗组明显优于对照组(P<0 .05), 治疗组心电图完全恢复者80 .00%, 对照组心电图完全恢复者44 .74%, 治疗组显著优于对照组(P<0 .01)。治疗组心肌酶谱治疗前后有明显改善(P<0 .05), 治疗组心功能治疗前后有明显改善(P<0 .01)。结论: 心肌宁胶囊对病毒性心肌炎有较好的疗效。     

心乐胶囊对病毒性心肌炎小鼠心肌酶水平的影响

目的:通过心乐胶囊对病毒性心肌炎小鼠心肌酶水平的影响,心乐胶囊改善病毒性心肌炎心肌损伤的作用机理.方法:以CVB3腹腔注射建立心肌炎小鼠模型,分空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组、心乐胶囊低、中、高剂量组.观察心电图及心肌酶的变化.结果:阳性药物对照组及心乐胶囊各剂量组心肌酶比空白及模型对照组低(P＜0.05).结论:心乐胶囊能改善病毒性心肌炎小鼠心肌损伤,减少心肌酶的产生.     

肺纤煎对博莱霉素A5致肺纤维化小鼠肺组织TNF-αTNF-αmRNA表达的影响

研究以腹腔注射博莱霉素A5复制肺纤维化模型,观察肺纤煎对关键性致肺纤维化的细胞因子TNF-αmRNA表达及蛋白分泌的影响,旨在为进一步探讨本法抗纤维化的作用机制.目的:观察肺纤煎对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用及机制.方法:以腹腔注射博莱霉素A5复制肺纤维化模型,将小鼠随机分组并给予不同药物治疗,从病理改变、肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达及蛋白分泌等不同方面,动态评价肺纤煎对肺纤维化的治疗作用.结果:肺纤煎治疗后肺泡炎、肺纤维化明显减轻;TNF-αmRNA表达及蛋白分泌均有不同程度的降低.结论:肺纤煎可通过调控TNF-αmRNA表达及蛋白分泌而减轻博莱霉素A5致小鼠肺纤维化.TNF-α具有多种生物活性,不但可以引起和加重炎症反应,而且对成纤维细胞有促生长活性.有报道证实,在体内TNF-α局部释放可以引起局灶性成纤维细胞和胶原的聚集,在动物和肺间质纤维化患者支气管肺泡灌洗液中,肺泡巨噬细胞分泌的TNF-α较正常对照组增加;动物实验发现用抗TNF-α单克隆抗体可减轻肺间质胶原的沉积,再次肌注重组TNF-α,胶原沉积又明显增加,提示TNF-α在肺纤维化的发生、发展过程中起重要作用     

苏木乙酸乙酯提取物对慢性柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周血中 TNF-α的影响

目的：观察在苏木乙酸乙酯提取物对慢性柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周血中TNF-α的影响。方法：将慢性柯萨奇病毒性心肌炎模型,随机分为4组,模型组,环孢素A组,苏木乙酸乙酯加半量环孢素A组、苏木乙酸乙酯组,应用ELISA法检测小鼠外周血TNF-α的水平变化。结果：苏木乙酸乙酯组及环孢素A组均能明显降低大鼠外周血TNF-α的水平。结论：苏木乙酸乙酯提取物具有降低慢性柯萨奇病毒性心肌炎小鼠外周血中TNF-α水平,从而发挥抑制慢性病毒性心肌炎免疫损伤,保护心肌细胞作用。     

80例病毒性心肌炎血清IL-18、IL-6及TNF-α水平检测结果分析

目的：探讨病毒性心肌炎（VM）患者血清白介素-18（IL-18）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平的变化及临床意义。方法：回顾性分析48例急性期和32例恢复期VM患者血清相关指标检测结果,并与同期40名正常者进行对比。结果：VM急性期血清IL-18、IL-6及TNF-α水平显著高于恢复期及对照组。而恢复期与对照组比较差异均无显著性。结论：IL-18、IL-6及TNF-α的变化可能与病毒性心肌炎有关,可作为病情评估和预后判断的观察指标。     

胚芽滋养胶囊对流感病毒感染小鼠血清IL-2和TNF-α的影响

目的观察胚芽滋养胶囊对流感病毒感染小鼠血清IL-2和TNF-α的影响.方法以流感病毒FM1株滴鼻感染小鼠复制病毒性肺炎模型,应用胚芽滋养胶囊进行治疗,并以病毒唑注射液为对照;检测感染不同时相小鼠血清中IL-2和TNF-α水平.结果流感病毒感染导致小鼠血清IL-2降低,TNF-α增高,而胚芽滋养胶囊可以提高FM1感染小鼠IL-2活性,降低TNF-α水平.结论胚芽滋养胶囊抗病毒作用可能通过调节血清细胞因子水平实现.     

消散胶囊对结直肠癌模型小鼠IL-2、TNF-α表达的影响

目的观察消散胶囊对结直肠癌模型小鼠白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将接种直肠癌细胞LOVO 24 h后的BABL/c裸鼠随机分成5个组(每组6只),分别为模型对照组(0.9%NaCl溶液)、阳性对照组(复方斑蝥胶囊组)、消散胶囊低剂量组、消散胶囊中剂量组、消散胶囊高剂量组,分别给予相应干预。观察各组小鼠肿瘤瘤重,计算抑瘤率。采用HE染色法观察肿瘤组织病理变化情况,ELISA法检测血清中IL-2、TNF-α含量。结果 HE结果显示,与模型对照组相比,阳性对照组癌细胞出现大面积坏死,消散胶囊中、高剂量组的癌细胞出现大面积的坏死、凋亡,消散胶囊低剂量组癌细胞大体结构完整,几乎没有出现坏死的情况。与模型对照组比较,阳性对照组和消散胶囊高、中剂量组血清中的IL-2含量升高,差异有统计学意义(P0.01);消散胶囊低剂量组差异无统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阳性对照组和消散胶囊高、中、低剂量组血清中TNF-α含量升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论消散胶囊可使小鼠结直肠癌组织出现坏死、凋亡,血清中IL-2和TNF-α升高。     

心肌康对病毒性心肌炎小鼠心肌组织钙超载的影响

目的：探讨心肌康对柯萨奇B3（CVB3）病毒性心肌炎小鼠心肌组织钙超载的影响。方法：雄性小鼠腹腔接种CVB3，制成急性病毒性心肌炎模型。接种1h后给予心肌康治疗，观测小鼠心肌组织钙浓度的变化。结果：病毒感染组心肌组织钙浓度明显增高，而心肌康治疗组可明显降低病毒感染所引起钙浓度的增高，结论：心肌康可通过抑制Ca^2 超载，减轻CVB3对心肌组织形态结构的损伤。     

心肌康胶囊治疗病毒性心肌炎的临床研究

以自制心肌康胶囊治疗病毒性心肌炎 10 3例 ,并随机设支持疗法对照组 5 1例 ,两组均观察 3个疗程 ,结果治疗组总有效率 96 .12 % ,对照组 86 .2 7% ,两组疗效具有显著性差异 ,P<0 .0 1     

益气养阴活血方对病毒性扩张型心肌病小鼠TNF-α mRNA表达的影响

目的观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的影响,并从分子生物学水平探讨其作用机制。方法采用Balb/c小鼠多次腹腔注射柯萨奇B3m病毒方式,建立重复感染早期病毒性扩张型心肌病动物模型。210只Balb/c小鼠,随机分为4组,空白组30只,模型组、中药高剂量组、中药低剂量组,各60只。运用病理学及RT-PCR法,观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心脏质量指数、病理形态学、超微结构以及心肌组织TNF-αmRNA表达的影响。结果益气养阴、活血化瘀方能下调病毒性扩张型心肌病小鼠心肌组织TNF-αmRNA的表达,以高剂量组效果为佳。结论益气养阴、活血化瘀方可下调病毒性扩张型小鼠心肌组织TNF-α的表达,抑制小鼠自身免疫反应,从而对病毒性扩张型心肌病起到一定的防治作用。     

抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方提取物对病毒性心肌炎小鼠血清AST、LDH的影响

目的:观察抗柯萨奇B病毒性心肌炎胶囊复方(K-CoxB-JN)提取物对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用肢体Ⅱ导联心电图正常的雄性Balb/c小鼠腹腔注射CVB3,建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。将120只造模成功的雄鼠随机分模型组、黄酮低剂量组、多糖中黄酮中剂量组、原方水煎组,每组30只,各组小鼠在腹腔接种CVB3稀释液半小时后即给予相应药物(模型组灌胃生理盐水);另选取10只健康雄鼠作为正常对照组,腹腔接种同体积的生理盐水后给予生理盐水。将接种病毒当天定为第实验的1天,每日给药1次,连续给药14天,于第15天处死。观察小鼠生存状态及体重的变化,统计小鼠死亡率,计算心重指数,用分离的血清检测心肌酶CK、LDH的活性。结果:K-CoxB-JN各提取物组均能显著降低小鼠血清中AST、LDH的活性(P<0.05),改善小鼠心功能及病变小鼠体重情况、减少死亡率,其中多糖中黄酮中剂量组、原方水煎组效果最佳。结论:K-CoxB-JN提取物对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞有很好的保护作用。     

脑出血大鼠心肌组织TNF-α蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用

目的探讨脑出血大鼠心肌组织TNF-α蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法动物随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组（治疗组）和安宫牛黄组（对照组）,分别于术后6、24、72三个时相点取材,采用免疫组织化学法测定心肌组织TNF-α蛋白表达,通过图像分析测定IOD值;并与血清CK-MB、cTnI含量作相关性分析。结果TNF-α阳性颗粒主要在心内膜下的心肌细胞和血管内皮细胞的胞浆中表达。结论炎性因子TNF-α参与了脑出血诱发心肌损伤的机制,扶正护脑胶囊通过抑制TNF-α蛋白表达减轻脑出血后心肌的损伤。     

艾灸对慢性心力衰竭大鼠心功能及心肌组织TNF-α、NF-κB表达水平的影响

目的观察艾灸对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心功能及心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、核因子-κB(NF-κB)表达水平的影响,探讨艾灸对CHF心肌保护作用机制。方法采用盐酸多柔比星隔日腹腔注射的方法构建CHF模型,将造模成功的28只大鼠随机分为模型组、艾灸组、西药组、灸药(艾灸加西药)组,每组7只。艾灸组给予温和灸双侧肺俞、心俞,每日1次,每次15 min;西药组灌服卡托普利混悬液(25 mg/kg),每日1次;灸药组给予卡托普利混悬液(25 mg/kg)灌服结合温和灸双侧肺俞、心俞,每日1次,各组均连续3周。检测大鼠心率(HR)、心输出量(CO)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升或下降速率(±dp/dtmax)、心肌组织NF-κB活性及TNF-αmRNA表达水平。结果与正常大鼠比较,建模大鼠的行为体征改变明显,心功能指标明显异常(P0.01),心肌组织HE染色结果符合CHF表现。与正常组比较,模型组大鼠HR、LVEDP升高,CO、LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低(P0.01),心肌组织TNF-αmRNA表达及NF-κB蛋白结合活性明显升高(P0.01);与模型组比较,艾灸组、西药组及灸药组CO、LVSP、±dp/dtmax均升高,HR、LVEDP明显降低(P0.01),TNF-αmRNA表达及NF-κB核蛋白DNA结合活性降低(P0.01);与艾灸组和西药组比较,灸药组HR、LVEDP降低,CO、LVSP、±dp/dtmax升高明显(P0.05),且TNF-αmRNA表达降低明显(P0.05)。结论艾灸联合西药改善大鼠心功能指标,降低TNF-αmRNA表达方面优于单用艾灸及西药,可能通过降低TNF-αmRNA表达,抑制心肌组织NF-κB核蛋白的DNA结合活性,抑制免疫炎症反应,从而改善CHF症状。     

心肌康对病毒性心肌炎小鼠心肌组织形态结构的影响

目的：探讨心肌康对CVB3病毒性心肌炎心肌组织形态，超微结构的影响。方法：雄性小鼠腹腔接种CVB3，制成急性病毒性心肌炎模型。接种1h后给予心肌康治疗。观测小鼠心肌病理变化情况。结果：心肌康治疗组比病毒感染组心肌病理变化明显减轻。结论：心肌康可抑制CVB3对心肌组织形态结构的损伤。     

黄芪注射液对病毒性心肌炎TNF-α、IL-1和IL-6的影响

目的：探讨病毒性心肌炎（VMC）患者血清肿瘤坏死因（TNF—α）、白细胞介素1（IL—1）、白细胞介素6（IL—6）的变化及黄芪注射液防治作用。方法：治疗组24例用黄芪注射液治疗，对照组24例用辅酶A、ATP甲等治疗。结果：治疗后治疗组血清TNF—α、IL—1和IL—6水平显著下降（P〈0．01），与健康组无显著差异；对照组治疗前后TNF—α、IL—1和IL—6水平无差异，并显著高于健康组（P〈0．01）。结论：黄芪注射液可降低TNF—α、IL—1和IL—6，对病毒性心肌炎有良好的防治作用。