辣椒素对非小细胞肺癌侵袭能力影响及其机制探讨

目的:观察辣椒素对人大细胞肺癌细胞NCI-H460侵袭能力及E钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白,Slug蛋白表达的影响,探讨其抗非小细胞肺癌的可能机制。方法:体外培养NCI-H460细胞,以不同终浓度辣椒素进行处理,未加辣椒素为空白组。采用MTT比色分析法,观察辣椒素对NCI-H460细胞增殖抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50);采用微丝荧光染色和Transwell小室细胞侵袭实验观察NCI-H460细胞侵袭能力,以及Western blot和RT-PCR分析检测E-cadherin和Slug蛋白及mRNA表达的变化。结果:MTT比色分析法结果显示,辣椒素对NCI-H460细胞生长具有明显抑制作用,与空白组比较,差异具有统计学意义(P0.05);微丝荧光染色分析表明,辣椒素可明显抑制NCI-H460细胞丝状伪足形成;Transwell体外侵袭实验结果显示,辣椒素可显著抑制侵袭穿膜细胞数,与空白组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。Western blot和RT-PCR分析结果显示,辣椒素显著升高E-cadherin表达水平,并显著降低Slug表达水平,与空白组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:辣椒素能明显抑制NCI-H460细胞活率,降低侵袭能力与其降低Slug表达,增加E-cadherin表达有关,可能是其抗非小细胞肺癌的机制之一。     

蝎毒多肽提取物对白血病小鼠E-钙黏蛋白、CD49d和CXCR4表达的影响

目的 探讨蝎毒多肽提取物(PESV)对E-钙黏蛋白、CD49d和CXCR4表达的影响,探究PESV对白血病细胞髓外浸润的影响与机制.方法 NOD-SCID小鼠50只,建立人白血病NOD-SCID小鼠髓外浸润模型,随机分为5组,每组10只,分别为PESV高、中、低剂量组,模型组和空白组.PESV高、中、低剂量组小鼠分别尾静脉注射PESV 1.2,0.6,0.3 mg/kg,模型组和空白组均注射0.9%的生理盐水0.3 ml,治疗28 d后,用流式细胞术检测小鼠外周血中CD49d和CXCR4的表达,35 d处死小鼠后用免疫组化法检测其肝脏中E-钙黏蛋白表达.结果 治疗组CD49d和CXCR4的表达均低于模型组(P<0.01),各治疗组E-钙黏蛋白表达均高于模型组(P<0.01).结论 PESV可以有效地提高白血病小鼠E-钙黏蛋白的表达,降低CD49d和CXCR4的表达,具有较好的阻抑白血病细胞髓外浸润的作用.     

中药砒霜上调E-钙黏蛋白抑制宫颈癌Hela 细胞生长、侵袭、迁移机制研究

目的：研究中药砒霜的主要成分三氧化二砷（As2O3） 抑制宫颈癌Hela细胞生长、侵袭、迁移的机 制,观察As2O3对宫颈癌Hela细胞组蛋白脱乙酰基酶1（HDAC1）、E-钙黏蛋白表达的影响,以及联合HDAC1 抑制剂伏立诺他（SAHA） 的协同作用。方法：以宫颈癌Hela细胞作为载体,随机分为空白对照组、As2O3组、 SAHA组、As2O3+SAHA组4组,采用CCK-8法测定不同药物浓度对Hela细胞活性的抑制情况,并筛选后续实 验药物浓度;采用Transwell法、划痕法检测各组药物对Hela细胞侵袭、迁移能力的影响;采用实时荧光定量 聚合酶链式反应及蛋白免疫印迹法检测HDAC1和E-钙黏蛋白的mRNA表达情况与蛋白表达情况。结果：随着 各组药物浓度增加,Hela细胞的活性逐渐降低。As2O3组、SAHA组、As2O3+SAHA组的Hela细胞活性均低于空 白对照组（P＜0.05）。As2O3 组、SAHA 组、As2O3+SAHA 组穿越Transwell小室膜的细胞数量均少于空白对照 组（P＜0.05）;As2O3+SAHA组的细胞数量少于As2O3组、SAHA组（P＜0.05）;As2O3组的细胞数量少于SAHA 组（P＜0.05）。As2O3 组、SAHA 组、As2O3+SAHA 组的Hela 细胞迁移百分比均低于空白对照组（P＜0.05）; As2O3+SAHA组的Hela细胞迁移百分比低于As2O3组、SAHA组（P＜0.05）;As2O3组的Hela细胞迁移百分比低于 SAHA组（P＜0.05）。As2O3组、SAHA组、As2O3+SAHA组的HDAC1 mRNA表达水平均低于空白对照组（P＜ 0.05）;As2O3组的HDAC1 mRNA表达水平高于SAHA组（P＜0.05）;As2O3+SAHA组的HDAC1 mRNA表达水平 低于As2O3组、SAHA组（P＜0.05）。As2O3组、SAHA组、As2O3+SAHA组的E-钙黏蛋白mRNA表达水平均高于 空白对照组（P＜0.05）;As2O3+SAHA 组的E-钙黏蛋白mRNA 表达水平高于As2O3 组、SAHA 组（P＜0.05）。 As2O3组、SAHA组、As2O3+SAHA组的HDAC1蛋白表达水平均低于空白对照组（P＜0.05）;As2O3+SAHA组的 HDAC1蛋白表达水平低于As2O3组、SAHA组（P＜0.05）。As2O3组、SAHA组、As2O3+SAHA组E-钙黏蛋白的蛋 白表达水平均高于空白对照组（P＜0.05）;As2O3+SAHA组E-钙黏蛋白的蛋白表达水平高于As2O3组、SAHA 组（P＜0.05）。结论：As2O3抑制Hela细胞的最佳浓度为8 μmol/L,联合SAHA时,最佳抑制浓度为4 μmol/L。 As2O3可能通过抑制HDAC1的表达,同时促进升高E-钙黏蛋白的表达,与SAHA发挥协同作用抑制Hela细胞生 长、侵袭、迁移。     

益气活血方对肺癌细胞株E-CD表达及侵袭能力的影响

目的 :观察益气活血中药对肺癌细胞株体外生长抑制、E CD表达及侵袭能力的影响。方法 :采用细胞计数、S P免疫组织化学、图像分析及侵袭小室等方法 ,观察小细胞肺癌细胞株NC H4 46在益气活血中药、全反式维甲酸 (ARTA)处理不同时间后细胞生长状况、E CD表达及侵袭能力的影响。结果 :在两干预因素下细胞生长抑制 ,形态改变。中药干预下 ,NC H4 46细胞株E CD阳性表达率由原来的 12 %± 8%提高到 34%± 9% ,积分光密度 (IOD)由 78 5± 16 9增加到 2 0 0 3±2 1 7,前后相比具有明显差异 (P <0 0 1) ;穿过基质胶的细胞数分别为 12 6 5± 4 3 6 1,与对照组相比差异显著 (P <0 0 1) ,与ARTA相比无明显差异。结论 :益气活血中药能明显抑制NC H4 6 6细胞株的生长 ,能促进E CD的正常表达 ,减弱肿瘤细胞的侵袭转移能力 ,中药在上述作用方面可代替AR TA。     

消疕合剂对寻常型银屑病表皮更替时间和E-钙黏蛋白表达的影响研究

目的 探讨消疤合剂治疗中度寻常型银屑病临床疗效及对表皮更替时间和E-钙黏蛋白表达的影响. 方法 将银屑病患者15例作为治疗组,予消疤合剂口服,疗程24周,采用PASI评分变化评估临床疗效,治疗前后取皮损处标本;另设健康对照组15例,皮肤标本取自整形外科手术.标本经处理后检测E-钙黏蛋白表达并测算表皮更替时间. 结果 治疗组治疗前后E-钙黏蛋白表达与原皮损处表皮更替时间比较差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 消疤合剂治疗寻常型银屑病有较好临床疗效,且对于表皮更替时间及E-钙黏蛋白表达有改善作用.     

消岩汤对肺癌A549细胞及肺癌干细胞迁移及侵袭的影响

目的探讨消岩汤对非小细胞肺癌转移的作用机制。方法通过划痕实验,观察消岩汤对肺腺癌A549细胞的迁移能力的影响;通过侵袭实验,观察消岩汤对肺癌干细胞(SP细胞)侵袭能力的影响。结果划痕实验中消岩汤组肺腺癌A549细胞在24、48、72 h的迁移距离明显短于各时刻对照组细胞(P0.05);侵袭实验中消岩汤干预下的SP细胞穿出Transwell小室的细胞数明显少于对照组(P0.05)。结论消岩汤可有效抑制肺腺癌A549细胞的迁移及SP细胞的侵袭。     

去甲斑蝥素对人未分化甲状腺癌FRO细胞迁移、侵袭影响及机制研究

目的 探讨去甲斑蝥素对人未分化甲状腺癌FRO细胞迁移、侵袭能力及机制研究.方法 取对数生长期的人未分化甲状腺癌FRO细胞,加入不同浓度的去甲斑蝥素(2.5,5,10,20,40,80μg/mL)处理12 h、24 h和48 h,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制情况.取对数生长期的人未分化甲状腺癌FRO细胞,分为空白组、...     

和胃降逆法对反流性食管炎患者食管黏膜环氧合酶-2、E-钙黏蛋白表达的影响

目的:通过观察和胃降逆法对反流性食管炎患者食管黏膜环氧合酶-2(COX-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响,探讨和胃降逆法治疗反流性食管炎的作用机理。方法:选择120例反流性食管炎患者,分为中药治疗组、西药治疗组;中药治疗组以和胃降逆法治疗,选用和胃降逆方口服;西药治疗组以奥美拉唑胶囊治疗;治疗8周。患者治疗前后均行胃镜检查及食管黏膜病理活检,免疫组化法测定食管黏膜COX-2、E-cadherin的表达。结果:和胃降逆法能明显改善反流性食管炎患者的组织病理学积分,能明显降低反流性食管炎患者食管黏膜组织COX-2的表达、增强黏膜组织E-cadherin表达。结论:降低食管黏膜组织COX-2表达、升高黏膜组织E-cadherin表达是和胃降逆法治疗反流性食管炎的作用机理之一。     

肺岩宁下调转录因子Snail表达抑制人肺腺癌A549细胞EMT发生及侵袭转移

目的 研究肺岩宁抑制人肺腺癌A549细胞侵袭转移的分子机制。方法 体外培养A549细胞,细胞计数试剂盒（Cell counting kit 8,CCK-8）检测不同浓度的肺岩宁对A549细胞生长增殖的影响;细胞形态学观察和免疫印迹实验（Western blot）检测转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)对A549细胞上皮间质转化（Epithelial mesenchymal transformation,EMT）发生的影响;Western blot、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR）实验检测TGF-β1诱导前后,肺岩宁对A549细胞EMT标志蛋白及mRNA表达变化;划痕实验、Transwell实验检测TGF-β1诱导前后,肺岩宁对A549细胞侵袭和迁移能力的影响变化;构建稳定过表达Snail的A549细胞株,Western blot、RT-qPCR实验检测稳定过表达锌指转录因子（Snail）后,肺岩宁对A549细胞EMT标志蛋...     

富硒蛹虫草对非小细胞肺癌细胞系NCI-H1299和NCI-H1975增殖凋亡的影响研究

目的观察富硒蛹虫草对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系NCI-H1299和NCI-H1975增殖和凋亡的影响及机制。方法将不同浓度的富硒蛹虫草作用于体外培养的NCI-H1299和NCI-H1975细胞,采用CCK-8实验检测富硒蛹虫草对NCI-H1299和NCI-H1975细胞增殖抑制率的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time qPCR)和Western Blot分别检测促凋亡因子Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2、TP53基因mRNA和蛋白,PARP的mRNA和cleaved PARP蛋白表达情况。结果富硒蛹虫草水提物对NCI-H1299和NCI-H1975增殖有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性;富硒蛹虫草以浓度依赖性促进NCI-H1299和NCI-H1975的凋亡;促凋亡因子Bax的mRNA和蛋白表达上调,而抗凋亡蛋白Bcl-2的mRNA和蛋白表达下调;TP53仅在富硒蛹虫草浓度最高时表现出蛋白表达量下降;PARP的mRNA表达水平在富硒蛹虫草浓度最高时变化不明显,但cleaved PARP的蛋白表达随着富硒蛹虫草的浓度升高而增加。结论富硒蛹虫草能显著抑制NCI-H1299和NCI-H1975增殖,促进细胞凋亡,其机制可能通过调节Bcl-2家族蛋白,上调cleaved PARP的蛋白表达水平实现。     

辣椒碱对肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭的影响及机制

目的:观察辣椒碱(capsaicin)对肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭的影响及可能的分子机制。方法:设立不同浓度辣椒碱组以及空白组,采用细胞计数试剂盒-8法(CCK-8)检测辣椒碱(0,25,50,75,100,150,200,250μmol·L-1)处理肝癌SMMC-7721细胞24 h后的细胞活性;穿透小室(transwell)检测辣椒碱(0,50,75,100μmol·L-1)的肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭能力;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测辣椒碱(0,50,75,100μmol·L-1)处理肝癌SMMC-7721细胞24 h后,对细胞中的E-钙黏蛋白(E-cadherin),波形蛋白(Vimentin),基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)蛋白表达水平的影响。结果:与空白组比较,辣椒碱(25,50,75,100μmol·L-1)作用24 h后均对细胞存活率未产生明显影响,从150μmol·L-1开始,随着辣椒碱浓度逐渐升高,细胞存活率逐渐下降(P0.01),且呈剂量依赖效应;与空白组比较,辣椒碱(50,75,100μmol·L-1)干预能显著抑制肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭,且呈浓度依赖效应(P0.01);与空白组比较,辣椒碱(50,75,100μmol·L-1)干预能明显上调肝癌SMMC-7721细胞中E-cadherin蛋白表达水平(P0.01),下调Vimentin,MMP-2,MMP-9蛋白的表达水平(P0.01)。结论:辣椒碱干预对肝癌SMMC-7721细胞迁移和侵袭具有抑制作用,可能与其上调肝癌SMMC-7721细胞中E-cadherin蛋白的表达,下调肝癌SMMC-7721细胞中Vimentin,MMP-2和MMP-9蛋白的表达有关。     

志苓胶囊对人小细胞肺癌细胞系NCI-H446增殖抑制和诱导凋亡的影响

目的研究志苓胶囊（ZLJN）对人小细胞肺癌细胞系NCI-H446增殖影响及诱导凋亡作用。方法将志苓胶囊按其不同的中西药成分配制成不同浓度的中药组、西药组和复方组,与NCI-H446共培养后,采用MTT比色法、集落形成试验,分别检测细胞存活率和集落形成率。通过流式细胞仪进行DNA倍体分析、Bcl-2蛋白表达、线粒体跨膜电位及Caspase-3活性检测;DNA片段化分析法、Annexin V-FITC标记法、TdT酶介导的原位缺口末端标记法（TUNEL）检测凋亡细胞。结果不同浓度的药物组与NCI-H446共培养后,细胞生长明显受抑制,细胞集落形成率明显降低,呈浓度依赖性;各药物组处理后的细胞线粒体跨膜电位和Bcl-2蛋白表达水平下降,Caspase-3活性增强;琼脂糖凝胶电泳可见典型的DNA梯形带;各药物组均检测到明显的亚二倍体G1峰（凋亡峰）;Annexin V-FITC法检测到早期凋亡细胞;TUNEL法检测到晚期凋亡细胞。复方组诱导细胞凋亡作用强于中药组和西药组。结论志苓胶囊可以有效抑制NCI-H446细胞增殖,诱导其凋亡,细胞线粒体跨膜电位水平降低,Caspase-3活性增强和Bcl-2表达下调可能参与了该过程。     

裸花紫珠提取物的抗乳腺癌转移作用及其机制

目的:研究裸花紫珠乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extracts from Callicarpa nudiflora,ECN)的抗乳腺癌转移作用及其作用机制。方法:采用尾静脉注射肿瘤细胞法建立裸鼠实验性肺转移模型,24 h后将实验动物随机分为空白组,ECN低、中、高剂量组(0.125,0.25,0.5 g·kg-1),空白组给予等量溶剂,每日ig给药1次,连续8周。给药结束后,采用巢式PCR法检测裸鼠肺组织中人细胞角蛋白19(CK19)基因的表达,以确定肿瘤细胞的肺转移程度(n=10)。建立肿瘤细胞体外迁移、侵袭模型,以100,200 mg·L-1ECN以及10 nmol·L-1BB-94(阳性对照)处理MDA-MB-231细胞14 h(n=4),观察ECN对乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞的体外迁移、侵袭的影响;建立肿瘤细胞体外黏附模型,以100,200 mg·L-1ECN以及10 nmol·L-1BB-94处理MDA-MB-231细胞60 min(n=3),观察ECN对乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞的体外黏附能力的影响;采用Western blot法,检测MDA-MB-231细胞分别经100,200 mg·L-1ECN处理24 h后p-锌指转录因子(p-Snail)和上皮性钙黏附蛋白(Ecadherin)的表达情况。结果:体内研究表明,ECN可显著降低裸鼠肺组织中人CK19 mRNA的表达(P0.01);体外迁移实验发现,ECN 100,200 mg·L-1组的迁移细胞数与空白组相比显著减少(P0.01);体外侵袭实验显示,ECN低、高剂量组的侵袭细胞数与空白组相比显著减少(P0.01);体外黏附实验表明,ECN可干扰肿瘤细胞与细胞外基质蛋白之间的黏附(P0.01);Western blot实验结果表明,ECN可显著抑制p-Snail,并增加E-cadherin的表达。结论:ECN具有明显的抗乳腺癌转移作用。抑制细胞内p-Snail的活化可能是抗转移作用的机制之一。     

去甲斑蝥素对人胆囊癌GBC-SD细胞系生长及侵袭的影响

目的探讨去甲斑螯素(NCTD)对人胆囊癌 GBC-SD 细胞系生长、侵袭的影响。方法体外培养人胆囊癌 GBC-SD 细胞;实验分 NCTD 组(6个浓度梯度组,每组6孔)和对照组(n=6),分别用四唑盐比色法(MTT)、Matrigel 实验及过河实验、FCM 检测 NCTD 对 GBC-SD 细胞的杀伤抑制率、侵袭运动能力、细胞周期和凋亡率。结果 NCTD 对 GBC-SD 细胞生长有明显抑制作用,半数抑制浓度(IC_(50))为56.18μg/ml;在5μg/ml时即抑制 GBC-SD 细胞的体外侵袭和迁移运动能力;随浓度升高,NCTD 抑制作用增强,GBC-SD 过膜细胞减少、过膜细胞死亡增多,过河时间明显延长(P<0.01),呈剂量-时间效应关系。FCM 分析显示 NCTD 组 G_2+M 期细胞明显增多,S 期细胞减少,细胞凋亡率上升。结论 NCTD 不仅能抑制人胆囊癌 GBC-SD 细胞生长,亦可在低浓度下抑制其体外侵袭能力;机理可能与抑制 CBC-SD 细胞增殖,干扰生长周期,抑制 DNA 合成,诱导细胞凋亡和直接抑制 GBC-SD 细胞迁移运动有关。     

麦门冬汤合千金苇茎汤提取部位对非小细胞肺癌H460细胞毒作用的研究

目的:通过药效评价实验筛选出麦门冬汤合千金苇茎汤(简称金方)的有效部位。方法:MTT法观察不同浓度的金方提取出的8个部位对肺癌NCI-H460细胞和正常人胚肺成纤维细胞HFL-I生长增殖的影响,初步筛选有效部位;平板细胞克隆形成试验,检测有效部位对肿瘤细胞克隆形成能力的影响;同时用流式细胞仪进行细胞周期检测分析,评价有效部位对细胞周期的影响;Hoechst33258染色后在荧光显微镜下观察NCI-H460细胞凋亡的形态变化。结果:不同浓度提取各部位中,6部位对NCI-H460细胞有显著的生长抑制作用;作用72 h后,荧光显微镜下可见NCI-H460细胞核固缩,染色质凝聚等凋亡形态学特征;流式检测显示对NCI-H460细胞主要抑制在S期,并有凋亡细胞出现。结论:麦门冬汤合千金苇茎汤提取各部位中6部位对NCI-H460细胞具有细胞毒作用,可有效抑制肺癌细胞生长,并对人体正常细胞(胚肺成纤维细胞)无显著影响,可以进一步分离筛选组分及单体化合物。     

芒柄花素对人非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡的影响及相关机制探讨

目的:探讨芒柄花素对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:培养人NSCLC细胞株A549,分别按10,20,40,80,160μmol·L~(-1)梯度浓度加入芒柄花素,另设不含药物空白组,培养48 h后采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活力,利用Annexin V-FIFC/碘化丙啶(PI)双标法检测细胞凋亡情况,利用流式细胞仪检测细胞周期,利用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和免疫印迹法(Western blot)分别检测细胞中周期蛋白E_1(cyclin E_1),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA和蛋白表达。结果:40,80,160μmol·L~(-1)芒柄花素组细胞生长抑制率和细胞凋亡率均高于空白组(P0.05)。与空白组比较,40,80,160μmol·L~(-1)芒柄花素组G_0/G_1期细胞比例上升,S期细胞比例下降,80,160μmol·L~(-1)芒柄花素组下降更为明显(P0.05);40,80,160μmol·L~(-1)芒柄花素组cyclin E_1,Bcl-2 mRNA和蛋白表达量均较空白组降低,Bax mRNA和蛋白表达量升高,与40μmol·L~(-1)芒柄花素组比较,80,160μmol·L~(-1)芒柄花素组cyclin E_1,Bcl-2 mRNA和蛋白表达量均降低,Bax mRNA和蛋白表达量升高(P0.05)。结论:芒柄花素可抑制NSCLC细胞增殖,加速细胞凋亡发生,可能通过下调cyclin E_1表达而影响细胞周期,并通过调控Bcl-2和Bax表达而促使细胞凋亡发生。     

人参多糖体外诱导人非小细胞肺癌A549细胞凋亡的实验研究

目的研究人参多糖体外对人非小细胞肺癌A549细胞增殖及凋亡的作用。方法应用MTT法、流式细胞仪、Annexin V-PI双标、Hoechest荧光染色、TUNEL法等多种方法,体外研究人参多糖对A549细胞的凋亡作用；采用免疫组化的方法,观察药物作用后bcl-2表达的变化。结果人参多糖对A549细胞生长具有抑制作用,并有促凋亡效应；对细胞周期的影响表现为G_0/G_1期的阻滞,未见bcl-2表达的下调。电镜和Hoechst、TUNEL法都可观察到凋亡形态学的改变。结论人参多糖可抑制人非小细胞肺癌A549细胞的生长,并诱导细胞发生凋亡,这有可能是人参多糖抗肿瘤作用机制之一,其凋亡的发生与bcl-2的表达无明显关系。     

中医综合疗法治疗晚期非小细胞肺癌临床研究

目的通过前瞻性研究,与单纯化疗组比较,观察中药与中药加化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效.方法将136例晚期NSCLC住院患者随机分为中药组、化疗组、中药加化疗组(联合组),分别给予相应治疗,观察各组临床疗效、证型变化、生活质量、远期生存等指标.结果中药组、化疗组、联合组肿瘤缓解率分别为2.1%、27.2%、44.4%,化疗组、联合组优于中药组;而获益率中药组与化疗组无差别,联合组则优于以上两组(P＜0.05).中药组、联合组在缓解咳嗽、咯痰、乏力、胸闷、舌紫黯等症状以及稳定生活质量方面均优于单纯化疗组(P＜0.05,P＜0.01).与单纯化疗组比较,中药联合化疗能明显减轻化疗相关毒副反应.与中药组比较,化疗可加重患者气虚证与血瘀证(P＜0.05).中药组、联合组中位生存期和1年生存率分别为11.5个月、36.1%与1 2.3个月、48.9%,明显高于化疗组的9.2个月、27.3%(P＜0.05).结论中医综合治疗能够稳定和缩小NSCLC局部病灶、提高患者生活质量、延长患者生存期,与化疗伍用具有增效减毒效应.     

RRM1和BRCA1的表达与吉西他滨联合铂类治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

 目的 探讨核苷酸还原酶（ribonucleotide reductase M1,RRM1）和乳腺癌易感基因（breast cancer susceptibility gene 1,BRCA1）在外周血中表达及与吉西他滨联合铂类治疗非小细胞肺癌（non-small-cell lung cancer, NSCLC）疗效的关系。方法 通过荧光实时定量PCR检测34例NSCLC肺癌患者外周血中RRM1和BRCA1 mRNA表达水平,并与患者的组织病理学类型、临床分期及吉西他滨联合铂类化疗方案疗效的关系进行分析。统计采用线性相关性分析及χ2检验,总体生存率的比较采用Kaplan-Meier生存曲线和Log-rank检验法分析。 结果 在外周血中RRM1和BRCA1 mRNA表达水平之间无线性相关（P= 0.19）;RRM1和BRCA1在不同的临床分期（ⅢB和Ⅳ）和组织病理学类型（鳞癌、腺癌）中表达均无差异;在肿瘤化疗反应中,RRM1低表达组有效率（52.9%）高于高表达组（5.9%）,差异有显著的统计学意义（P=0.007）。而BRCA1的表达在两组间无统计学意义（P=0.259）;RRM1低表达组的生存期（15.5月）明显长于高表达组（11.8月）（P=0.045）,而BRCA1的表达水平对生存期无统计学意义(P＞0.05 )。结论 NSCLC中,RRM1的低表达对化疗反应的有效率更高,生存期更长,有助于选择患者接受吉西他滨联合铂类的一线方案的辅助化疗。