香椿子正丁醇提取物对大鼠局灶性脑缺血保护作用研究

目的探讨香椿子正丁醇提取物对脑缺血的保护作用。方法大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。动物随机分为假手术组、缺血模型组、溶媒对照组、香椿子正丁醇提取物20和30 mg·kg-1.d-1)治疗组、阿司匹林阳性对照组。手术后断头取脑,行神经行为学评分和TTC染色法判断神经元损伤程度。取缺血侧皮层组织,分光光度法测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活力的变化;用ELISA方法检测环氧合酶1(COX-1)和环氧合酶2(COX-2)以及前列环素(PGI2)和血栓素A2(TXA2)的含量变化。结果香椿子正丁醇提取物可以改善脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分(P<0.05)、降低脑缺血再灌注大鼠皮质损伤(P<0.05),从而起到神经保护作用。香椿子正丁醇提取物可减少缺血侧皮质组织MDA和NO的生成(P<0.05)、抑制其SOD活力升高(P<0.05),并降低COX-1和TXA2含量。结论香椿子正丁醇提取物可通过其抗氧化应激效应以及降低COX-1和TXA2含量对大鼠局灶性脑缺血发挥保护作用。     

续断提取物对小鼠D-半乳糖拟痴呆模型的抗氧化作用

目的:观察续断提取物对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)模型小鼠脑组织和外周血中SOD活性、MDA含量及学习记忆能力的影响.方法:小鼠皮下注射D-gal 100mg·kg-1·d-1×49 d,用续断的正丁醇、水提取物灌胃给药.于第0 d和49 d进行Y迷宫游泳试验,第50 d处死小鼠,生物化学方法检测脑组织、外周血中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物(MDA)含量.结果:与模型组比较,续断正丁醇提取物按生药剂量7.5 g·kg-1和10 g·kg-1组小鼠学习记忆能力明显改善,其中10 g·kg-1组小鼠脑组织SOD活性明显升高;续断水提取物按生药剂量20 g·kg-1组小鼠游泳时间明显减少,脑组织SOD活性明显升高.两种提取物各剂量组小鼠脑组织、外周血中MDA含量均较模型组显著下降.结论:续断正丁醇和水提取物具有明显的抗氧化作用,并能增强小鼠学习记忆能力.     

皂角提取物对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 观察皂角提取物对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将sD雄性大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组、复方丹参组及皂角提取物大、中、小剂量组(150、75、38 mg·kg-1·d-1).用药组术前连续给药3 d,然后用线栓法造模,假手术组仅分离右侧颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉,然后缝合伤口,其余各组大鼠分别于术后2 h拔线实现脑血流再灌注,24 h后观察神经功能评分,比较各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和脑组织匀浆中NO以及髓过氧化物酶(MPO)的含量.结果 皂角提取物能有效改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能,降低NO、MDA、MPO的含量.结论 皂角提取物对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

尿酸对大鼠局灶性脑缺血保护作用及其机制研究

目的初步探讨外源性给予尿酸对脑缺血的保护作用及其机制。方法大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。动物随机分为假手术组、缺血模型组、溶媒对照组、尿酸(62.5 mg·kg-1.d-1,93.75 mg·kg-1.d-1)治疗组、阿司匹林阳性对照组。手术后断头取脑,行神经行为学评分和TTC染色法判断神经元损伤程度。取缺血侧皮质组织,分光光度法测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、黄嘌呤氧化酶(XO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活力的变化;用ELISA方法检测神经元型一氧化氮合酶(nNOS)含量变化。结果尿酸可以改善脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分(P<0.05)、降低脑缺血再灌注大鼠皮质损伤(P<0.05),从而起到神经保护作用。尿酸可减少缺血侧皮质组织MDA,XO含量(P<0.05)、抑制SOD,GSH-PX活力升高(P<0.05),并降低nNOS含量。结论尿酸可通过其抗氧化应激效应以及降低nNOS和XO含量对大鼠局灶性脑缺血发挥保护作用。     

阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤及大鼠血液流变性的影响

目的观察阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤、大鼠血液流变性的影响。方法用结扎双侧颈总动脉法,造成小鼠脑缺血再灌注模型;观察阿魏酸(0.8,1.6 g.kg-1.d-1)对小鼠全脑缺血30m in及再灌注60m in后超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、MDA含量的影响。大鼠皮下注射肾上腺素(0.8mg.kg-1),共2次,间隔4h,在第一次注射后2h将大鼠浸入4℃冰水5m in,造成血瘀模型,观察阿魏酸(50~200mg.kg-1.d-1)对血黏度的影响。结果阿魏酸(0.8g.kg-1.d-1)可显著提高脑组织LDH活性、可明显降低MDA含量、可显著提高SOD活性;阿魏酸(1.6g.kg-1.d-1)可显著降低MDA/SOD比值;对大鼠血黏度无明显影响。结论预防性应用阿魏酸对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用,对大鼠血液流变性无明显影响。     

土党参多糖对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨土党参多糖对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将KM小鼠随机分为7组,假手术组、模型组、舒血宁组(100 mg.kg-1)、尼莫地平组(100 mg.kg-1)及土党参多糖高、中、低剂量组(300、150、75 mg.kg-1)。采用反复缺血/再灌注法造模,观察小鼠海马区神经元形态,测定小鼠脑组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、乙酰胆碱(ACh)、葡萄糖含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、乙酰胆碱酯酶(AChE)和ATP酶活性。结果土党参多糖各剂量组可明显减轻小鼠海马区神经元损伤,降低脑组织中MDA和NO含量(P<0.05或P<0.01),而对SOD、GSH无明显影响;多糖中剂量组能明显提高ACh含量(P<0.01),而低、高剂量组与模型组相比差异无显著性;中、高剂量组能明显降低AChE活性,提高ATP酶、糖代谢活性(P<0.05或P<0.01)。结论土党参多糖对小鼠脑缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与其神经营养、抗氧化、代谢调控、降低乙酰胆碱酯酶活性有关。     

山茶花总黄酮对缺血性脑损伤的保护作用

目的研究山茶花总黄酮(TFC)对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法结扎小鼠双侧颈总动脉建立脑缺血模型,观察TFC对小鼠死亡率及死亡时间的影响。建立局灶性脑缺血(MCAO)模型,观察TFC大鼠对行为学、脑梗死面积的影响,并测定缺血侧脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量。结果TFC80、40mg·kg-1组可降低缺血小鼠的死亡率,延长死亡时间;60、30、15mg·kg-1组可改善行为障碍,降低行为学评分;60、30mg·kg-1组可减少MCAO大鼠脑梗死范围,降低脑组织中MDA、NO含量,抑制LDH活性的下降。结论TFC对缺血性脑损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基和抑制NO生成有关。     

山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究山楂叶总黄酮(HLF)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用改良Zea Longa’s法复制大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occulusion,MCAO)模型。将健康雄性SD大鼠随机分成假手术、模型、尼莫地平和HLF高、中、低剂量组。用神经功能评分评价大鼠脑缺血再灌注后行为障碍;用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定梗死灶体积;用相应试剂盒测定脑组织内丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:与假手术组比较,模型组缺血脑组织内的MDA、NO含量显著升高,SOD活力显著降低(P<0.01);与模型组比较,HLF高、中剂量组脑梗死体积显著减少,行为学评分显著减少(P<0.01或P<0.05),HLF各剂量组能明显降低缺血脑组织内MDA、NO含量,增强SOD活力(P<0.01或P<0.05)。结论:HLF可能通过清除氧自由基、抗膜脂质过氧化和抗NO毒性作用起到抗脑缺血再灌注损伤作用。     

杜仲提取物预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化能力及一氧化氮的影响

目的观察杜仲提取物预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤中抗氧化能力及一氧化氮的影响,探讨杜仲提取物抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平预处理(12 mg·kg~(-1))组和杜仲提取物不同剂量预处理(分别给予200、400、800 mg·kg~(-1)·d~(-1))组,均n=20。各给药组均在制模前预先灌胃给药14 d,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,假手术组只分离血管,不留置线栓,假手术及模型组分别给予同体积蒸馏水。缺血2 h再灌注24 h后,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定梗死面积,HE染色观察病理形态改变,检测血清及脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果与模型组相比,杜仲提取物各剂量组大鼠脑梗死面积减少(P<0.05)。杜仲提取物中、高剂量组血清和脑组织中的MDA和NO含量及iNOS活性均显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05),与尼莫地平组相比无显著差异(P>0.05)。结论杜仲提取物预处理减轻脑缺血再灌注损伤的机制可能是提高抗氧化能力并降低NO水平。     

吡拉西坦对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:探讨吡拉西坦对衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:取SD大鼠30只随机分成空白对照组(生理盐水)、模型组(D-半乳糖+生理盐水)和吡拉西坦(D-半乳糖+吡拉西坦432mg.kg-1.d-1)组,各组灌胃给予相应药物90d后全部处死,测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组SOD活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.05);与模型组比较,吡拉西坦组SOD活性增强(P<0.05),MDA含量降低(P<0.01)。结论:吡拉西坦可能通过增强SOD活性、降低MDA含量发挥抗衰老作用。     

银杏内酯B对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏内酯B对脑缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(金纳多12 mg·kg-1)、银杏内酯B 1,2和4 mg·kg-1剂量组,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,TTC染色测定梗死范围,HE染色检测脑组织病理变化,试剂盒检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)含量的变化,透射电镜观察银杏内酯B对神经元超微结构改变,免疫组化法及Western blotting法检测胱天蛋白酶3,Bax和Bcl-2蛋白表达的影响,RT-CR检测胱天蛋白酶3、Bax和Bcl-2mRNA表达。结果与模型组比较,银杏内酯B可缩小梗死范围,减轻脑组织病理改变,明显提高脑组织SOD活性,降低脑组织中NO及MDA含量,免疫组化及Western blotting和RT-PCR结果显示脑缺血再灌注后胱天蛋白酶3、Bax蛋白及mRNA表达上调,Bcl-2表达降低;而银杏内酯B可下调胱天蛋白酶3、Bax的蛋白及mRNA表达,上调Bcl-2表达。结论银杏内酯B可减轻脑缺血再灌注神经细胞损伤,其机制可能与减少自由基产生,减轻NO神经毒性,抑制线粒体通路的诱导的神经细胞凋亡有关。     

芙蓉李总多酚提取物对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的影响

目的 观察芙蓉李总多酚提取物对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的SOD、GSH-Px、MDA的影响。 方法 昆明种小鼠60只,雄性。随机分为空白对照组,衰老模型组,阳性对照组,芙蓉李低剂量组、中剂量组、高剂量组。阳性对照组以维生素E软胶囊100 mg.kg-1.d-1灌胃给药,芙蓉李总多酚低、中、高剂量组分别以100 mg.kg-1.d-1、200 mg.kg-1.d-1、300 mg.kg-1.d-1灌胃给药,空白对照组与衰老模型组灌胃同体积的生理盐水,每日一次,连续灌胃42 d。给药的同时,模型组与给药组小鼠,每日按注射剂量125 mg.kg-1.d-1 颈背部皮下注射D-半乳糖,空白对照组小鼠皮下注射生理盐水。 结果 芙蓉李总多酚提取物给药组可以显著增强血清SOD活力,降低MDA含量,显著增强肝、脑组织SOD、GSH-Px活力,降低MDA含量,与模型组比较,P ＜0.05。 结论 不同剂量的芙蓉李总多酚提取物均能拮抗自由基损伤,具有抗氧化延缓衰老的作用,可能的机理是通过增加体内抗氧化酶的活性、减少过氧化脂质的生成,从而提高机体抗氧化能力而导致的。     

纳洛酮联合地塞米松对脑缺血再灌注损伤模型小鼠脑组织的保护作用

目的:研究纳洛酮联合地塞米松对脑缺血再灌注损伤模型小鼠脑组织的保护作用。方法:取小鼠随机分为假手术(0.9%氯化钠注射液)组、模型(0.9%氯化钠注射液)组、纳洛酮(1 mg/kg)组、地塞米松(1 mg/kg)组和联用(纳洛酮1 mg/kg+地塞米松1mg/kg)组,每组10只。后4组采用双侧颈总动脉同时阻断后再灌注法复制脑缺血再灌注损伤小鼠模型,再灌注5 min后各组小鼠ip给予相应药物。再灌注24 h后对各组小鼠卒中指数和神经病学症状进行评分,显微镜观察神经细胞形态学变化,检测小鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组小鼠卒中指数和神经病学症状评分升高,脑组织匀浆中MDA含量增加、SOD活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,纳洛酮组、地塞米松组和联用组小鼠卒中指数和神经病学症状评分降低,脑组织匀浆中MDA含量减少、SOD活性增强,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05);与纳洛酮组或地塞米松组比较,联用组小鼠卒中指数和神经病学症状评分减小,脑组织匀浆中MDA含量减少、SOD活性增强,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。镜下观察,模型组小鼠神经细胞排列松散,形态异常肿大,出现核固缩等病理变化;纳洛酮组小鼠神经元细胞基本正常,但仍有部分细胞出现核固缩;地塞米松组小鼠出现严重的神经细胞凋亡等病理变化;联用组小鼠神经细胞基本正常,只有极少数细胞异常。结论:纳洛酮、地塞米松对脑缺血再灌注损伤模型小鼠的脑组织具有一定的保护作用,且二者具有协同作用。     

5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2 h/再灌注24 h,观察zileuton 10、50 mg.kg-1对脑梗塞体积、脑组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。结果zileuton 10、50 mg.kg-1均能明显缩小脑梗死灶,降低NOS活性及NO含量,高剂量组亦可降低脑组织MDA含量、增加GSH-PX活性、缓解MPO升高。结论zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

生姜提取物对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究生姜提取物对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:实验分为3组,即正常对照、模型及生姜提取物(400mg·kg-1)组。采用前房灌注生理盐水60min复制视网膜缺血-再灌注模型。复制模型前5天开始,生姜提取物组灌胃生姜提取物,每天分2次给药,模型组大鼠灌胃蒸馏水,复制模型后仍继续原给药方案。于复制模型后12、24、48、72h测定大鼠视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的变化;电镜观察视网膜超微结构。结果:与模型组比较,生姜提取物组大鼠视网膜SOD活性显著增强,MDA、NO含量显著减少(P<0.05);视网膜超微结构损伤有所减轻。结论:生姜提取物可调控SOD活性及MDA、NO含量,改善超微结构而保护视网膜。     

银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑内SOD,GSH-Px和MDA的影响

目的 :观察银杏叶提取物注射液对大鼠脑缺血再灌注 1,2 ,3h皮质内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性和丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :78只SD大鼠随机分为 13组 :假手术组 ;3个缺血对照组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;3个银杏叶提取物注射液B(金纳多 )治疗组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;6个银杏叶提取物注射液A(杏花雨 )治疗组 (高、低剂量各含缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 )。银杏叶提取物注射液B治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液B 5mg·kg- 1;银杏叶提取物注射液A治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液A 5 ,10mg·kg- 1。测定脑组织中SOD ,GSH Px和MDA。结果 :2种注射液在不同的时间点均能明显提高脑组织中GSH Px和SOD(P <0 .0 5 )的活性 ,减少MDA(P <0 .0 5 ) ;2种注射液同等剂量差别无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 :银杏叶提取物注射液A可提高脑缺血再灌注大鼠的脑组织总抗氧化活力 ,降低脑组织中MDA含量 ,来保护缺血再灌注引起的神经元的损伤     

多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察多塞平对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法　大鼠 1 2 0只 ,随机分为缺血再灌注组 ,多塞平大、中、小剂量组 ,尼莫地平阳性对照组和假手术组。以线栓法阻断大脑中动脉制作大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,分别测定皮层脑组织一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶活性(NOS)、超氧歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内游离钙 ([Ca2 + ] i)水平。结果　与空白对照组比较 ,多塞平 2 5、5、7 5mg·kg- 1 和尼莫地平阳性对照组可降低NO含量、NOS活性、MDA含量及皮层神经元细胞内 [Ca2 + ] i 含量、升高SOD活性 (P <0 0 5或P <0 0 0 1 )。结论　多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

口服PTD-SOD对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨口服灌胃PTD．SOD对大鼠局灶性脑缺血再灌注（cerebral ischemia-reperfusion,CIR）引起的脑损伤的保护作用及机制。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型（middl ecerebral artery occlusion,MCAO）,缺血2h,再灌注24h。于缺血前一周开始灌胃给予PTD-SOD10,20,40mg·kg-1,2次d-1。对术后MCAO大鼠进行神经行为学特性观察并评分;TTC染色法测量大鼠脑梗死面积;生化法检测大鼠脑组织匀浆中s0D、GSH-Px、CAT的活力和MDA、NO的含量。HE染色观察大鼠脑组织病理改变。结果PTD．SOD可明显改善大鼠神经行为,减少脑梗死面积,提高脑内SOD、GSH-Px、CAT的活性,降低脑组织中MDA及N0含量,减轻脑组织病理改变（P〈0．05或P〈O．01）。结论PTD．SOD可减轻CIR神经细胞损伤,其机制可能与其能抗自由基损伤,减轻NO神经毒性有关。     

N-乙酰半胱氨酸和氯胺酮联用对脑缺血再灌注损伤的影响

目的:研究巯基供体物质N 乙酰半胱氨酸(NAC)和非竞争性NMDA受体拮抗剂氯胺酮(KT)联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性ICR小鼠,随机分为假手术组、生理盐水组(0 .0 1L·g- 1)、氯胺酮组(15mg·kg- 1)、N 乙酰半胱氨酸组(75mg·kg- 1)和联合组(KT 15mg·kg- 1 NAC75mg·kg- 1)。参照蒋晓帆等建立的方法,制备局灶性短暂性脑缺血再灌注模型(tMCAO) ,再灌注后6、2 4h测定神经行为缺陷评分,处死TTC染色测定脑梗死面积百分比;制备不完全性脑缺血再灌注模型(2 VO) ,在再灌注0 .5、2和6h时取全脑制成10 %匀浆,比色法测定MDA含量、SOD和GSH Px活力。结果:(1)短暂性局灶性脑缺血再灌注后6、2 4h ,各组小鼠脑组织均有不同程度梗死灶、神经行为缺陷明显,与生理盐水组比较,药物联合组可显著改善缺血再灌注小鼠的神经行为缺陷(均为P <0 .0 1) ,减少脑梗死面积百分比(均为P <0 .0 1) ,药物单用对以上指标有轻度的改善作用(P >0 .0 5 )。(2 )联合用药可明显改善脑细胞损伤。(3)与假手术组比较,不完全性全脑缺血再灌注损伤0 .5、2和6h后,生理盐水组小鼠MDA含量显著升高(均为P <0 .0 1) ,SOD活性(均为P <0 .0 1)和GSH Px活性均显著降低(均为P <0 .0 1)。与生理盐水组比较,联合组可显著地降低缺血再灌注小鼠脑组织     

瓜蒌皮注射液对大鼠脑缺血再灌氧化损伤的保护作用

目的探讨大鼠脑缺血再灌氧化损伤及瓜蒌皮注射液的保护作用。方法 SD大鼠90只随机分为6组:假手术组、模型组、对照组、瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组(分别给予不同剂量瓜蒌皮注射液),每组15只。假手术组和模型组给予生理盐水,对照组给予舒血宁注射液。各组腹腔注射给药,每组大鼠连续给药14d,末次给药1h后,采用线栓法制备MCAO模型。缺血2h后,再灌注24h。观察每组大鼠神经功能改变情况,测定每组大鼠脑组织中SOD活力、NO含量和MDA含量。结果瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组的神经功能评分比模型组显著改善(P<0.05);瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组的脑组织SOD活力比模型组显著升高(P<0.05);瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组脑匀浆NO含量比模型组显著降低(P<0.05);瓜蒌皮注射液低、中、高剂量组脑匀浆MDA含量比模型组显著降低(P<0.05)。结论瓜蒌皮注射能够显著保护大鼠脑缺血再灌氧化损害,可能与提高SOD活力及降低MDA、NO有关。