缩泉丸对肾阳虚多尿大鼠尿BUN、Cr、Na^＋、K^＋和Cl^-离子浓度的影响

目的：观察缩泉丸对肾阳虚多尿模型大鼠尿BUN、Cr、Na^＋、K^＋和Cl^-离子浓度的影响。方法：用腺嘌呤250mg/kg灌服大鼠4周,造成肾阳虚多尿模型,分别给予缩泉丸、肾气丸和去氨加压素治疗4周,检测缩泉丸对尿BUN、Cr、Na^＋、K^＋和Cl^-离子浓度的影响。结果：模型组大鼠尿量比对照组大鼠明显升高,P〈0.01,dDAVP组、缩泉丸高剂量组大鼠尿量与模型组大鼠相比明显减少（P〈0.05）。肾阳虚多尿模型大鼠尿BUN、Cr含量比正常对照组明显降低（P〈0.01）、尿K^＋排出量比正常对照组明显减少（P〈0.05）、尿Na^＋、Cl^-排出量比正常对照组明显升高,P〈0.05;dDAVP组尿BUN含量比模型组明显升高,P〈0.05;dDAVP组尿和缩泉丸高剂量组尿K^＋排出量比模型组明显升高（P〈0.05）;肾气丸组、缩泉丸低、高剂量组尿Na^＋、Cl^-排出量比模型组明显减少（P〈0.01~0.05）。结论：缩泉丸能减少肾阳虚多尿模型大鼠尿量,增加肾阳虚多尿模型大鼠尿钾排出量、降低尿钠和氯排出量。     

缩泉丸对肾阳虚多尿大鼠肾脏AQP-2 mRNA与AVPR-V2 mRNA表达的影响

目的:观察缩泉丸对肾阳虚多尿模型大鼠肾脏AQP-2 mRNA和AVPR-V2 mRNA表达的影响.方法:用腺嘌呤250 mg/kg灌服大鼠4w,造成肾阳虚多尿模型,分别给予缩泉丸或去氨加压素治疗4 w,用实时荧光定量PCR法观察缩泉丸对肾阳虚多尿模型大鼠肾脏水通道蛋白AQP-2 mRNA及加压素二型受体(AVPR-V2)mRNA表达的影响.结果:肾阳虚多尿模型组大鼠肾脏AQP-2 mRNA与AVPR-V2 mRNA表达比正常对照组明显降低(P＜0.01),dDAVP组和缩泉丸高剂量组AQP-2 mRNA表达与AVPR-V2 mRNA表达比模型组明显升高(P＜0.05);其余给药各组与模型组相比无显著差异(P＞0.05).结论:缩泉丸能提高肾阳虚多尿模型大鼠肾脏AQP-2 mRNA与AVPR-V2 mRNA表达.     

肾气丸治疗脾肾阳虚型胃溃疡动物模型的实验研究

目的：探讨肾气丸治疗脾肾阳虚型胃溃疡的作用机制及靶点。方法：建立脾肾阳虚型胃溃疡大鼠模型40只,随机分为模型组、雷尼替丁组、肾气丸组、肾气丸加手参组,每组10只。用药14天后分别测定各组大鼠胃溃疡面积,胃液pH值、胃蛋白酶活性,血清表皮生长因子（EGF）、胃泌素（GAS）含量,胃壁结合黏液含量,并作光镜下病理观察。结果：雷尼替丁组、肾气丸组、肾气丸加手参组再生黏膜总面积中PAS阳性面积多于模型组（P〈0.05）;模型组与肾气丸加手参组之间EGF值水平差异有非常显著性意义（P〈0.01）;肾气丸组、肾气丸加手参组GAS水平较模型组升高（P〈0.05）。结论：肾气丸可能通过抑制胃窦G细胞分泌GAS,进而减少胃酸和胃蛋白酶原分泌而起抗溃疡作用。     

缩泉丸对肾阳虚多尿大鼠内分泌及免疫功能的影响

目的 观察缩泉丸对肾阳虚多尿模型大鼠内分泌及免疫功能的影响.方法 用腺嘌呤250 mg/kg灌服大鼠4周,造成肾阳虚多尿模型,分别给予缩泉丸、肾气丸和去氨加压素(dDAVP)治疗4周,检测缩泉丸对体重、脏器系数、血清中皮质酮浓度和外周血T淋巴细胞亚群水平的影响.结果 模型组大鼠体重比正常对照组大鼠明显降低,dDAVP组、缩泉丸中、高剂量组与模型组大鼠体重相比,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01).与正常对照组比较,模型组大鼠胸腺、肾上腺和垂体系数明显降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,除缩泉丸低剂量组外,其余各治疗组的胸腺系数均明显提高,差异具有显著性(P<0.05);与模型组比较,垂体和肾上腺系数,仅在肾气丸组和缩泉丸高剂量组发现有明显提高,差异具有显著性(P<0.05).模型组具有较低的血清中皮质酮浓度,与正常对照组比较,具有非常显著性差异(P<0.01),肾气丸组和缩泉丸中、高剂量组血清中皮质酮浓度比模型组明显增加,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01).与正常对照组比较,肾阳虚多尿模型组大鼠外周血T淋巴细胞CD3+百分比、CD3+/CD4+百分比明显减少,CD3+/CD8+百分比明显增加,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,肾气丸组和缩泉丸低、中、高剂量组CD3+百分比、CD3+/CD4+百分比明显增加,CD3+/CD8+百分比明显减少,差异具有显著性,与模型组相比dDAVP组CD3+百分比、CD3+/CD4+百分比和CD3+/CD8+百分比均无显著性差异.结论 缩泉丸能够调节肾阳虚多尿大鼠的内分泌及免疫功能.     

缩泉丸对肾虚多尿大鼠垂体ACTH mRNA及蛋白表达的影响

目的 通过研究缩泉丸对肾虚多尿大鼠垂体ACTH mRNA及蛋白表达的影响,阐明其补肾缩尿的机制。方法 采用腺嘌呤造成大鼠肾虚多尿模型,利用酶联免疫分析法分别检测正常对照组、模型对照组、缩泉丸（高、中、低剂量）组、金锁固精丸组动物血中ACTH、ALD的含量;并采用RT-PCR、免疫组化的方法检测各组动物垂体ACTH mRNA及蛋白的表达。结果 与模型对照组比较,缩泉丸中、高剂量组可显著提高肾虚多尿大鼠血中ACTH、ALD含量(P＜0.05～0.01);缩泉丸高剂量组可使肾虚多尿大鼠垂体ACTH mRNA表达明显增高(P＜0.01);缩泉丸低中高剂量组均可使肾虚多尿大鼠垂体ACTH蛋白阳性产物的表达增强,表达区域广泛分布于前叶和中间叶。结论 缩泉丸可上调肾虚多尿大鼠垂体ACTH mRNA及蛋白的表达,增强ACTH的功能,从而促进ALD的合成,发挥调节水液代谢的作用。     

益智提取物对肾阳虚多尿模型大鼠的补肾缩尿影响

目的:观察益智提取物是否对肾阳虚多尿模型大鼠具有补肾缩尿作用。方法:按文献给予大鼠腺嘌呤(250 mg/kg)灌胃造模,给予益智提取物治疗,观察大鼠的尿液情况,并检测大鼠血浆CAMP和ALD的改变。结果:与正常对照组比较,模型大鼠的血浆CAMP含量显著升高(P0.01),血清ALD含量明显降低(P0.05);益智提取物(石油醚部位)组血浆CAMP含量较模型组明显升高(P0.05),血清ALD含量较模型组明显升高(P0.01)。结论:益智提取物能够明显减少肾阳虚多尿模型大鼠的尿量,并提高其血CAMP和ALD水平。     

金匮肾气丸对2型糖尿病肾病大鼠IGF-1及ET的影响

目的探讨金匮肾气丸对2型糖尿病。肾病大鼠胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor-1,IGF-1）及血浆内皮素（endo-thelin,ET）的影响。方法抽取8只大鼠为空白组,其余均制备糖尿病肾病模型。选择造模成功的大鼠40只,随机分为模型组、罗格列酮组、金匮肾气大、中、小剂量组;各组给予相应干预措施共5周,检测空腹血糖（FBG）、尿白蛋白排泄率（UAER）、IGF-1及ET。结果各组给药后FBG较给药前明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;各药物组FBG较模型组明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;金匮肾气大剂量组与罗格列酮组血糖降低程度相当（P〉0．05）,金匮肾气中、小剂量组较金匮肾气大剂量组与罗格列酮组血糖差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,各药物组UAER降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;IGF-1升高,ET降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。金匮。肾气各剂量组与罗格列酮组比较,IGF-l差异无统计学意义,ET除金匮肾气小剂量组外（P〈0．05）,金匮肾气大、中剂量组差异无统计学意义（P〉0．05）。与金匮肾气大剂量组比较,中、小剂量组UAER差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;与金匮肾气小剂量组比较,大、中剂量组ET差异有统计学意义（P〈0．01）。结论金匮肾气丸叮以降低2型糖尿病。肾病大鼠FBG、UAER、ET,升高IGF-1,从而起到防治糖尿病肾病的作用。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠肺组织中IL-2 IL-8含量的影响

目的：探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制。方法：采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型，实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组、及不加处理的空白对照组。追模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊，气管炎丸和生理盐水进行干预，测定各组大鼠肺组织中IL-2、IL-8的含量。结果：模型组大鼠肺组织中IL-2含量较空白组明显降低（P〈0．01），而IL-8含量则较空白组明显升高（P〈0．01）；与模型组比较，治疗各组肺组织中IL-2含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01），IL-8含量则明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量，降低IL-8含量，控制慢性炎症反应。     

大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑组织NO ET T-AOC含量的影响

目的：观察大黄[庶虫]虫丸对胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑组织一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、总抗氧化能力（T-AOC）含量的影响。方法：将大鼠随机成分4组，正常组、假手术组、模型组、中药组，选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型，在造模2h后，中药组大鼠给予大黄[庶虫]虫丸的混悬液2．5mL灌胃，正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃，每天1次，3天后断头处死取脑，观察各组大鼠脑组织一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、总抗氧化能力（T-AOC）含量。结果：造模后，模型组脑组织中的NO、ET含量较假手术组明显升高（P〈0．05），而中药大黄[庶虫]虫丸组能明显的降低造模后脑组织中NO、ET的上升，与模型组相比有显著性差异（P〈0．05），模型组脑组织中的T-AOC含量较假手术组明显降低（P〈0，05），中药大黄[庶虫]虫丸组能提高造模后脑组织中T-AOC的降低（与模型组相比，P〈0．05）。结论：中药大黄[庶虫]虫丸能降低胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑子组织中NO、ET的上升．提高造模后脑组织中T-AOC的含量．从而发挥对大鼠脑出血损伤的保护作用。     

金匮肾气丸对耳聋豚鼠血清SOD、MDA的影响

目的：探讨补肾方金匮肾气丸对耳聋豚鼠血清SOD、MDA的影响。方法：30只豚鼠随机分为正常组、模型组、治疗组3组,庆大霉素制作耳聋模型,治疗组给予金匮肾气丸水煎剂灌服,用药10天后,采血分离血清。检测指标：SOD、MDA含量。结果：豚鼠血清中MDA含量,模型组、治疗组均较正常组有显著增加（P〈0．01）;与模型组比较,治疗组MDA含量明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。血清中SOD活性,模型组、治疗组均比正常组明显下降（P〈0．01）;治疗组SOD活性较模型组有显著增加,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论：金匮肾气丸可以降低试验豚鼠血清MDA表达,并能提高SOD活力,有效清除氧自由基,从而对抗庆大霉素对耳的毒性损伤。     

退热贴对内毒素性发热家兔的解热作用及机制研究

目的：验证退热贴对内毒素（ET）性发热家兔的解热作用,探讨其解热机制。方法：将30只家兔随机分为5组：空白组、ET性发热模型组、退热贴组、泰诺林组、退热贴与泰诺林联合组,观察退热贴穴位敷贴对ET性发热家兔的体温影响及其对下丘脑、脑脊液的环磷酸腺苷（cAMP）含量及腹中膈区精氨酸加压素（AVP）含量的影响。结果：下丘脑、脑脊液的cAMP含量比较,除空白组外,其余三组均明显低于模型组（P〈0．05）,且以联合组更显著（P〈0．01）。膈区AVP含量比较．退热贴组明显低于模型组（P〈0．05）,联合组更显著低于模型组（P〈0．01）,而泰诺林组与模型组无明显差异（P〉0．05）。相关分析显示,各组下丘脑、脑脊液的cAMP含量变化与体温变化呈正相关（P〈0．05）;各组腹中膈区AVP含量变化亦与体温变化呈正相关（P〈0．05）。结论：退热贴单独使用或与泰诺林联合使用都能够抑制ET性发热实验兔的体温升高,并降低下丘脑、脑脊液的cAMP水平,同时促进膈区AVP的释放而抑制发热,且联合使用的作用更强,这可能是退热贴的解热机制之一。     

金匮肾气丸对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α、Leptin的影响

目的探讨金匮肾气丸改善胰岛素抵抗的作用。方法采用高糖、高脂饲料喂养动物,诱发大鼠胰岛素抵抗,待模型成功后,再用金匮肾气丸治疗。40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、罗格列酮治疗组、金匮肾气丸低剂量组、高剂量组。除空白对照组外,其他组造模,均用胰岛素敏感性指数（ISI）判定胰岛素抵抗（IR）改善情况,第14周处死大鼠,取血检测血清中（肿瘤坏死因子）TNF-α、（瘦素）Leptin的含量。结果金匮肾气丸高、低剂量组、罗格列酮治疗组ISI,较模型对照组升高（P〈0.05或P〈0.01）,2型糖尿病模型大鼠经金匮肾气丸治疗后ISI升高,与罗格列酮治疗组有相似的治疗作用（P〉0.05）。罗格列酮治疗组、金匮肾气丸高、低剂量组血清TNF-α、Leptin值均降低,与模型对照组相比具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论金匮肾气丸可提高大鼠ISI,增强胰岛素的敏感性,降低2型糖尿病模型大鼠TNF-α、Leptin含量。     

中医“肺应秋”理论与大鼠肺脏cAMP、cGMP相关性的实验研究

目的：探讨中医“肺应秋”与大鼠肺脏第二信使cAMP、cGMP的相关性。方法：采用松果腺摘除动物模型,用ELISA检测四季大鼠肺组织cAMP、cGMP的含量。结果：（1）正常组肺脏中cAMP四季中夏季高于秋季（P〈0．05）;伪手术组之间均无明显差异;手术组冬季低于春季（P〈0．05）、夏季（P〈0．01）,也低于正常组的冬季（P〈0．05）。（2）正常组肺脏中cGMP四季中秋季高于春季（P〈0．01）;伪手术组秋季高于冬季（P〈0．05）,冬季低于正常组（P〈0．05）;手术组夏季高于春季（P〈0．01）、冬季（P〈0．05）,手术组春季低于伪手术组（P〈0．05）,冬季低于正常组（P〈0．05）。结论：（1）肺组织cAMP含量参数依次为：夏〉春〉冬〉秋,cGMP含量参数依次为：春〈夏〈冬〈秋的“肺应秋”剂量相关关系。大鼠秋季肺组织cAMP含量低,cGMP含量高,这可能是“肺应秋”的生理学机制之一。（2）大鼠肺脏cAMP、cGMP含量的季节节律性可能与褪黑素节律性调节有关。     

缩泉丸对肾虚多尿大鼠肾脏CYP11B2 mRNA表达的影响

目的:通过研究缩泉丸对醛固酮合成酶途径的调节作用,阐明其补肾缩尿的机制。方法:采用腺嘌呤造成大鼠肾虚多尿模型,利用酶联免疫分析法分别检测正常对照组、模型组、缩泉丸各剂量组、金锁固精丸组血中皮质酮(Cort)、醛固酮(ALD)的含量;并采用RT-PCR的方法检测各组动物肾脏CYP11B2 mRNA的表达。结果:与模型组比较,缩泉丸组可显著提高肾虚多尿大鼠血中Cort、ALD含量,并可上调肾虚多尿大鼠肾脏CYP11B2 mRNA的表达。结论:实验结果表明缩泉丸可通过增加肾虚多尿大鼠血中Cort、ALD含量,上调肾脏CYP11B2 mRNA的表达,从而调节醛固酮合成酶途径,促进ALD的合成,发挥调节水液代谢的作用,本研究从调节醛固酮合成酶的角度阐明了缩泉丸补肾缩尿的作用机制。     

《金匮》肾气丸合二甲双胍对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖血脂影响的研究

目的观察《金匮》肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的影响。方法选用40只SD大鼠,随机分为两组,正常对照组8只和模型组32只。正常对照组大鼠予以普通基础饲料,模型组大鼠予以高脂高糖饲料,30d后小剂量链脲佐菌素50mg／kg腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,造模成功后13d,模型组大鼠随机分为糖尿病模型组、肾气丸组、二甲双胍组及肾气丸合二甲双胍组。各治疗组大鼠开始分别连续灌胃,正常对照组和糖尿病模型组等体积蒸馏水灌胃。30d后禁食12h,尾静脉采血检测血糖、血脂等生化指标。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组空腹血糖、BUN、CH01、TG和LDL—C水平均明显增高（P〈0．001）,HDL—C水平则降低（P〈0．001）;肾气丸组、二甲双胍组及肾气丸合二甲双胍组均能降低模型大鼠空腹血糖、BUN、CHOL、TG和LDL—C水平（P〈0．05或P〈0．01）;二甲双胍组则既可降低TG和LDL—C,又可提高血清HDL-C含量（P〈0．05）。结论《金匮》肾气丸合二甲双胍可显著改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血糖及血脂水平。     

益胃丸系列药品对慢性萎缩性胃炎大鼠模型干预的实验研究

目的：探讨益胃丸1号（温中益胃丸）、2号（舒肝益胃丸）药物治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的作用机理。方法：设正常组、模型组、维酶素组以及益胃丸1号、2号大、小剂量治疗组,采用100μg／m1甲基硝基亚硝基胍（MNNG）、2％水杨酸钠和30％酒精等综合方法进行模型复制,3个月制成大鼠CAG模型。观察各组大鼠模型治疗后胃酸、胃蛋白酶活性及血清胃泌素（Gas）含量。结果：治疗30d后,益胃丸高剂量组及维酶素组均不同程度的升高大鼠模型胃酸、提高胃蛋白酶活性、增加血清胃泌素含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论：益胃丸1号、2号对CAG的干预机理可能是通过升高胃酸、提高胃蛋白酶活性、增加血清胃泌素含量来实现。     

知柏地黄丸对肾上腺皮质激素致肾阴虚幼龄大鼠免疫功能的影响

目的：探讨知柏地黄丸对肾阴虚幼龄大鼠免疫功能的影响。方法：采用氢化可的松每日腹腔注射法造成幼龄大鼠肾阴虚模型，以幼龄大鼠血清白细胞介素．2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、免疫球蛋白G（IgG）含量、脾指数及脾组织学检查为指标进行测定分析。结果：显示模型组cAMP含量无变化（P〉0．05），（cGMP）含量明显降低（P〈0．05），cAMP／cGMP含量明显升高（P〈0．05），说明造模成功。知柏地黄丸可明显提高血清IL-2、IL-6、IgG及脾指数水平，与模型组相比差异显著（P〈0．01）；增加脾脏淋巴小结、淋巴细胞和巨噬细胞的数量。且其高剂量组效果优于六味地黄丸。结论：知柏地黄丸能增强肾上腺皮质激素所致肾阴虚幼龄大鼠的免疫功能。     

金匮肾气丸对肾阳虚大鼠垂体ACTH基因表达的影响

目的探讨金匮肾气丸(简称肾气丸)不同浓度、不同时间对肾阳虚大鼠垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)基因表达的影响。方法造模大鼠随机分成模型组,肾气丸高、中、低剂量组,在喂药后不同时间(10、20、30天),用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肾气丸对垂体组织ACTH基因表达的影响。结果与模型组比较,肾气丸中、高剂量组大鼠血清ACTH水平升高(P<0．05或P>0．01)及垂体组织ACTH基因表达明显上调,差异有显著性(P<0．05);中剂量组与高、低剂量组比较明显增高(P<0．05或P<0．01)。结论肾气丸能上调ACTH基因表达可能是其治疗肾阳虚的机理之一。     

遗尿方对肾阳虚多尿大鼠抗利尿激素含量和环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷比例的影响

目的:探讨遗尿方对肾阳虚多尿大鼠的影响。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、去氨加压素(弥凝)组、小剂量遗尿方组和大剂量遗尿方组,每组8只。空白组予生理盐水0.2mL肌注,其余组给予氢化可的松25mg/kg肌注造模,1次/d,连续21d;造模第8天起分别给予双蒸水、弥凝、大剂量遗尿方、小剂量遗尿方灌胃30d。观察治疗前后24h尿量改变,治疗后血清抗利尿激素——精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)含量,血浆环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)含量,cAMP/cGMP比值及肾组织的形态学改变。结果:与空白对照组比较,模型组24h尿量明显增多,血清AVP含量及血浆cAMP/cGMP比值明显降低;与模型组比较,各用药组尿量减少,血清AVP含量及血浆cAMP/cGMP比值明显升高(P0.05,P0.01)。各组肾组织病理改变不明显。结论:遗尿方治疗肾阳虚多尿大鼠的作用机制可能与升高血清AVP含量和血浆cAMP/cGMP比值有关。     

芪连结肠宁片对损伤性溃疡性结肠炎模型大鼠的影响

目的：观察芪连结肠宁片对损伤性溃疡性结肠炎模型大鼠的影响。方法：健康SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型对照组、固肠止泻丸组、芪连结肠宁片低组、芪连结肠宁片中组、芪连结肠宁片高组。乙酸灌肠造模法建立损伤性溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃给药治疗后,评估大鼠实验后体重、血液及结肠组织丙二醛（MDA）含量、结肠溃疡面积、大便次数。结果：实验后模型对照组大鼠的体重及体重差与空白对照组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;芪连结肠宁高组大鼠的体重与模型对照组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）;芪连结肠宁中、高组、固肠止泻丸组大鼠体重差值与模型对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。模型对照组大鼠血液、结肠组织MDA含量与空白对照组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;各给药组大鼠血液MDA含量均较模型对照组低,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05,P〈0．01）;固肠止泻丸组、芪连结肠宁中、高组鼠结肠组织MDA含量均较模型对照组低,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。模型对照组大鼠结肠溃疡面积、大便次数与空白对照组比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）;固肠止泻丸组、芪连结肠宁中、高组大鼠结肠溃疡面积均较模型对照组小,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。各给药组大鼠大便次数均较模型对照组少,差异均有非常显著性意义（P〈0.01）。结论：芪连结肠宁片对损伤性溃疡性结肠炎模型大鼠有治疗作用。