终末期糖尿病肾病与过氧化损伤的易感性

观察了糖尿病肾病（ＤＮ）与单纯糖尿病（ＤＭ）患者血中总超氧化物歧化酶（Ｔ ＳＯＤ）及脂质过氧化物代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）水平变化,结果表明：各期ＤＮ 组ＳＯＤ 活力均明显低于单纯Ⅱ型ＤＭ 组（Ｐ＜ ０－０１） ,ＳＯＤ／ＭＤＡ在终末期ＤＮ 组最低,该组ＳＯＤ活力低于早、中、期ＤＮ 组（ Ｐ＜ ０－０５） 。提示终末期ＤＮ 对过氧化损伤存在易感性,过氧化损伤可能是参与ＤＮ 发生、发展的病理生理学基础,机体抗氧化系统活力降低决定了终末期ＤＮ 对过氧化损伤的易感性。     

母末期糖尿病肾病与过氧化损伤的易感性

观察了糖尿病肾病（ＤＮ）与单纯糖尿病（ＤＭ）患者血中总超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）及脂质过氧化物代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）水平变化。结果表明：各期ＤＮ组ＳＯＤ活力均明显低于单纯Ⅱ型ＤＭ组（Ｐ〈０．０１）,ＳＯＤ／ＭＤＡ在终末期ＤＮ组最低,该组ＳＯＤ活力低于早、,中、期ＤＮ组（Ｐ〈０．０５）,提示终末期ＤＮ对过氧化损伤存在易感性,过氧化损伤可能是参与ＤＮ发生,发展的病理生理学基础,机体抗氧化系统活力降     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影 …

目的 搪塞非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性改变的影响因素。方法 测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白、超氧化物歧化酶ＳＯＤ、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－ＡＴ     

Ⅰ、Ⅱ型精神分裂症患者血中SOD、GSH-Px活力及GSH、LPO含量的研究

目的：研究精神分裂症病人的活性氧自由基发生及脂质过氧化的生成情况。方法：本研究应用超氧化物歧化酶超微量快速测定法、ＤＴＢＮ直接法、二硫双硝基苯甲酸定量测定法和ＴＢＡ法测定了精神分裂症病人４０例（Ⅰ型２３例，Ⅱ型１７例）和健康对照者４０例血中ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活力，ＧＳＨ和ＬＰＯ含量。结果：精神分裂症血中ＳＯＤ活力明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ含量极显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），而ＧＳＨ－Ｐｘ活力、ＬＰＯ含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。其中Ⅱ型病人ＧＳＨ含量降低有更为明显的趋势。结论：精神分裂症病人氧自由基的代谢异常。抗氧化剂可作为精神分裂症的辅助治疗手段之一。     

维生素C和维生素E治疗糖尿病前后氧自由基水平的变化

测定了３１例非胰岛素依赖型糟尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，维生素Ｃ、维生素Ｅ治疗前后的血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）水平、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性并与正常人进行了比较。结果表明ＮＩＤＤＭ患者治疗前后ＬＰＯ水平高于正常人组，ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ、ＧＳＨ－ＰＸ及ＳＯＤ活性明显低于正常人组；糖尿病组治疗前与治疗后比较，后者ＬＰＯ水平下降，ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ、ＧＳＨ－ＰＸ及ＳＯＤ活性升高。结果提示氧自由基（ＯＦＲ）参与糖尿病的病变过程。     

2型糖尿病患者血、尿NO2-+NO3-及环鸟苷一磷酸水平的观察

探讨一氧化氮（ＮＯ）在２型糖尿病患者血管病变中的意义。方法 用生化比色法及ＲＩＡ法分别检测了不同尿白排泄率（ＵＡＥＲ）的糖尿病患者血ＮＯ２＾－＋ＮＯ３＾－及环鸟苷一磷酸（ｃＧＭＰ）水平以及尿ＮＯ２＾－＋ＮＯ３＾－和ｃＧＭＰ的排泄率。结果 ２型糖尿病无或伴亚临床型糖尿病肾病者ＮＯ生成增多,活性下降;发展到临床型糖尿病肾病期,体内ＮＯ２＾－＋ＮＯ３＾－水平下降,ｃＧＭＰ水平继续下降。结论 ＮＯ／ｃＧＭ     

新生儿黄疸血中SOD，LPO水平与神经行为关系的研究（摘要）

为探讨新生儿黄疸 [生理性和病理性 ]血中超氧化物歧化酶ＳＯＤ ,脂质过氧化物ＬＰＯ水平与新生儿神经行为测定 (ｎｅｏｎａｔａｌｂｅｈａｖｉｏｒａｌｎｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌａｓｓｅｓｓｍｅｎｔ ,ＮＢＮＡ)之间变化规律及其相关性 .对 13 5例新生儿黄疸婴儿在生后 7ｄ内 (黄疸高峰期 )抽静脉血采用邻苯三酚自氧化法 ,改良八木国夫法分别检测ＳＯＤ ,ＬＰＯ水平 ,同时用ＮＢＮＡ测定观察对象的神经行为 ,并选 3 0例正常儿作对照 .结果黄疸儿ＮＢＮＡ评分低于对照组 ;ＮＢＮＡ分值与ＳＯＤ呈正相关 ,与血胆红素浓度呈负相关 ,与ＬＰＯ呈…     

自发性高血压大鼠血中内皮素,一氧化氮,丙二醛水平及 …

为探讨内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）在高血压发病中的作用及相互关系。选用自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和对照ＷＫＹ大鼠各１０只,分别测定血浆中ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－,ＭＤＡ及ＥＴ水平,分析血压与ＥＴ、ＮＯ及ＭＤＡ与ＮＯ的关系。结果ＳＨＲ血浆中的ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－、ＥＴ、ＭＤＡ水平明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,同时ＳＨＲ血压与ＥＴ水平独立相关,偏相关系数为０．８８５５（Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ与Ｎ     

NO,SOD在糖尿病大鼠早期肾损害中的作用

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）在糠尿病（ＤＭ）早期肾损害的中的作用。方法：将实验鼠分为正常对照组（Ａ组）、糖尿病组（Ｂ组）、糖尿病＋０．５％左旋－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇｉｎｉｎｅ）组（Ｃ组）。检测各组第１，２周内生肌酐清除率（Ｃｃｒ）、尿微量白蛋白排泄率（ＵＡＥ）、尿亚硝酸盐／硝酸盐（Ｎ０２＾－／ＮＯ３＾－和总－超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）、铜锌－超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎ－ＳＯＤ     

Ⅱ型糖尿病患者一氧化氮水平检测分析

为探讨一氧化氮（ＮＯ）在Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）初发者，早期糖尿病肾病及糖尿病神经性病变患者中的变化，对７８例ＮＩＤＤＭ患者进行血清ＮＯ稳定代谢产物亚硝酸盐和硝酸盐（ＮＯ２－ＮＯ３）检测分析，并与３０例正常人比较，结果ＮＩＤＤＭ初发者及早期糖尿病肾病患者血清ＮＯ水平显著高于正常人（Ｐ〈０．０５～０．０１），糖尿病神经性病变患者血清ＮＯ显著低于正常人（Ｐ〈０．０１），提示ＮＩＤＤＭ的发生及并发症均有     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

老年II型糖尿病患者的肾小管酸化功能障碍

目的：观察老年Ⅱ型糖尿病肾小管酸化功能变化。方法：通过对３８例老年Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）及３７例相对正常老年人的尿ＰＨ、ＨＣＯ３＾－、可滴定酸（ＴＡ）、铵（ＮＨ４＾＋）、净酸排泄量（ＮＡＣ）、血ＢＵＮ、Ｃｒ、尿常规蛋白测定，对尿酸化功能有关结果行中位数卡方检验。结果：检查组与对照组比较，尿酸化功能指标：尿ＰＨ、ＴＡ、ＮＨ４＾＋、ＮＡＣ均有显著的统计学差异。结论：老年ＩＮＤＤＭ在血ＢＵＮ、Ｃｒ正常     

大鼠5Gy照射复合15%Ⅲ度烧伤后中性粒细胞吞噬功能变化及其机…

大鼠５Ｇｙ＾６０Ｃｏγ射线全射照射复合１５％ＴＢＳＡⅢ度光辐射烧伤后：（１）对外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）数量和血清Ｃ３调理活性抑制作用较小，而对ＰＭＮ本身的吞噬功能抑制作用较大；（２）ＰＭＮ吞噬功能降低可能是由于ＰＭＮＣ３受体表达减少，还原型辅酶Ⅱ（ＮＡＤＰＨ）氧化酶和髓过氧化物酶（ＭＰＯ）活性降低及ＳＯＤ活性增高等因素所致；（３）ＰＭＮ ＭＤＡ含量显著增高，并与ＰＭＮ－ＣＬ降低显著相关，提示ＰＭ     

精神分裂症患者脑脊液LPO、SOD、TRP及5-HT的变化

目的　了解精神分裂症患者脑脊液中脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、色氨酸（ＴＲＰ）及五羟色胺（５－ＨＴ）的变化。　方法　测试１０２例精神分裂症患者及３２例健康人（对照组）脑脊液中ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＴＲＰ及５－ＨＴ,并以Ａｎｄｒｅａｓｅｎ 分型标准划分为Ⅰ型精神分裂症（６８ 例）和Ⅱ型精神分裂症（３４例）。　结果　精神分裂症患者脑脊液中ＬＰＯ明显高于对照组（Ｐ＜ ０．０１）,ＴＲＰ明显低于对照组（Ｐ＜ ０．０１）;Ⅰ型精神分裂症患者比Ⅱ型患者脑脊液中ＬＰＯ与ＳＯＤ明显高（Ｐ＜０．０１）、ＴＲＰ与５－ＨＴ明显低（Ｐ＜ ０．０１）。　结论　精神分裂症患者脑脊液中５－ＨＴ 前体ＴＲＰ低于对照组,Ⅰ型患者ＴＲＰ与５－ＨＴ功能明显低于Ⅱ型患者,可能与自由基代谢紊乱和自由基酶防御系统异常而引起的脂质过氧化损害有关。     

长期实验性应激对老龄,青龄糖尿病倾向鼠血糖影响的比较及？…

目的：比较长期实验性应激源对老龄,青龄糖尿病倾向鼠血糖和胰岛素分泌的不同影响并探讨其机制。方法：取１．５月龄（青龄）和１５月龄（老龄）昆明小鼠各４０只,用链脲佐菌素诱导糖尿病倾向后（ＳＴＺ鼠）各分为应激组与对照组,两组应激ＳＴＺ鼠均给予６周实验性应激源刺激（限制,旋转,拥挤）检测其空腹血糖（ＦＢＧ）,空腹血浆胰岛素（ＦＩＮＳ）胰腺组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）和一氧化氮代谢产物（ＮＯ＾－２,ＮＯ＾－３     

慢性阻塞性肺病患者血中亚硝酸盐／硝酸盐含量的变化及其意义

目的：探讨血清中一氧化氮（ＮＯ）代谢终产物－－亚硝酸盐／硝酸盐（ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－）测定在慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）的应用价值。方法：和镉还原显色法测定５９例ＣＯＰＤ患者治疗前后血中ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－含量。结果：ＣＯＰＤ患者急性发作期患者血清ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,缓解期患者血清中ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－测定明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）。结论：血清ＮＯ２＾     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

红细胞作载体的谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶对脑缺血再灌注的影响

目的研究采用红细胞（ＲＢＣ）作为超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ·Ｐｘ）的载体的可行性，并将这些载体ＲＢＣ用于兔的脑缺血－再灌注研究。方法采用低渗透析法将ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ装进ＲＢＣ，测量装入量和载体ＲＢＣ在兔体内的循环半寿期。通过测量外周血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）和一氧化氮（ＮＯ），并做脑组织的ＴＴＣ染色来观察其作用效果。结果被装入的ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ的ＲＢＣ，在兔体内的循环半寿期分别为１３．７±１．０天和７．３±２．５天，兔自身ＲＢＣ的值为１３．４±１．５天。对照组血浆ＮＯ浓度在再灌注１０分钟时达最高值。ＲＢＣ－ＳＯＤ组在再灌注４．５小时期间，ＮＯ持续较高浓度状态。ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ组和联合给药组在再灌注期间，ＮＯ浓度的升高受到抑制。在再灌注期间，对照组和ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ组的ＬＰＯ升高，ＲＢＣ－ＳＯＤ组和联合给药组的ＬＰＯ无明显升高。ＴＴＣ染色结果表明，ＲＢＣ－ＳＯＤ、ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ和ＲＢＣ－ＳＯＤ＋ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ可有效减轻脑缺血—再灌注损伤。结论ＲＢＣ可用作ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ的载体，它们对活性氧引起的脑缺血再灌注损伤有较好的防治作用。     

不同型过敏性紫癜脂质过氧化及抗氧化研究

采用化学分析方法观察单纯皮肤型和肾型过敏性紫癜血清脂质过氧化物（ＬＰＯ），全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）和全血谷胱甘肽（ＧＳＨ）的变化。结果：单纯皮肤型过敏性紫癜急性期患儿血清ＬＰＯ高于对照组（Ｐ＜０．０５），恢复期与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。ＳＯＤ、ＧＳＨ－ｐｘ、ＧＳＨ与对照组无显著差异（Ｐ值均＞０．０５）。肾型过敏性紫癜急性期患儿血清ＬＰＯ高于对照组，ＳＯＤ、ＧＳＨ－ｐｘ、ＧＳＨ低于对照组（Ｐ值均＜０．０１），恢复期ＬＰＯ、ＳＯＤ虽有恢复，但与对照组仍有差异（Ｐ值均＜０．０５），ＧＳＨ－ｐｘ、ＧＳＨ与对照组无差异（Ｐ值均＞０．０５）。提示过敏性紫癜患儿脂质过氧化作用增强，肾型重于单纯皮肤型，且抗氧化机能下降。ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ｐｘ、ＧＳＨ可作为判断本病病情变化的指标，并为应用抗氧化剂治疗提供理论和实验依据。     

神经分裂症患者脑脊液LPO,SOD,TRP及5—HT的变化

目的 了解精神分裂患者脑脊液中脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、色氨酶（ＴＲＰ）及五羟色胺（５－ＨＴ）的变化。方法 测试１０２例精神分症患者及３２例健康人（对照组）脑脊液中ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＴＲＰ及５－ＨＴ，并以Ａｎｄｒｅａｓｅｎ分型标准划分为１型精神分裂症（６８例）和Ⅱ型精神分裂症（３４例）。结果 精神分裂症患者脑脊液中ＬＰＯ明显高于对照组（Ｐ〈０．０１），ＴＲＰ明显低于对照组（Ｐ