氨氯地平和西拉普利逆转老年高血压病人左室肥厚的效应对比

近年研究显示高血压合并左室肥厚（LVH）后心血管病的并发症和病死率明显增加，左室肥厚是一项重大的独立的心血管病危险因子。药物逆转LVH受到人们日益重视。文献报道，钙拮抗剂氨氯地平和血管紧张素转换酶抑制剂对老年高血压病人LVH和左室舒张功能的影响。     

氯沙坦与培哚普利对高血压引起左室肥厚逆转作用的比较

<正>原发性高血压常引起左心室肥厚,治疗高血压的药物不仅是为了控制血压,更重要的是能保护靶器官,延缓和逆转心室肥厚,降低心血管事件的发生率和死亡率。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能逆转左心室肥厚(LVH),在国内外已有较多报道[1]。本文对氯沙坦是否也能逆转高血压患者的LVH作一初步探讨。     

抗血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压及左心室肥厚最新进展

本文对血管紧张素殴体拮抗剂的作用机制及其治疗高血压及左心室肥厚的最新进展进行了描述。临床应用证明，血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂具有较好的降压效果，其不仅对白昼高血压有较好的控制作用。对夜间血压亦有良好的控制作用，且能调整血压的昼夜节律，故能降低发生心血管事件的危险性，对逆转左心室肥厚亦有较好的临床效果，具有疗效好、不良反应少、使用方便、耐受性好等优点。可用于原有治疗方案无效或不能耐受其他药物的患者，尤其是伴有心肌肥厚的高血压患者。     

超声心动图对卡托普利加尼群地平逆转老年高血压性左心室肥厚的疗效检测

目前,抗高血压病药物治疗可使左心室肥厚(LVH)降低已经明确。利尿剂和外周血管扩张剂仅有轻微作用,而血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和钙拮抗剂(CCB)可显著地降低LVH。近年来,单独应用此类药物治疗高血压患者的LVH已有不少报道,但合用ACE抑制剂与CCB治疗老年高血压性LVH仍少见。     

替米沙坦的降压作用及对左心室肥厚的影响

高血压患者左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)的发生率明显增高.目前已经认识到,在所有传统的心血管危险因素中,LVH不仅是预测死亡或心肌梗死最有效的因素,而且是预测卒中、心力衰竭和所有原因病死率的最有效的因素[1].抗高血压治疗的目的是最大限度地降低心血管病的死亡和病残的总危险.在降低血压的同时,逆转LVH具有重要意义.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)具有肯定的逆转LVH的作用[2].     

高血压病患者左室肥厚与血管紧张素Ⅱ和心钠素关系的研究

研究高血压患者左室肥厚与血管紧张素—Ⅱ（ＡＴ—Ⅱ）和心钠素（ＡＮＦ）的关系，为临床应用血管紧张素转换酶抑制剂阻止或逆转左室肥厚提供依据。结果，左室肥厚组ＡＴ—Ⅱ高于左室正常组（Ｐ＜０．０１），而ＡＮＦ统计学分析无差异，提示ＡＴ—Ⅱ参与左室肥厚的发生。     

血管紧张素Ⅱ1型受体A1166C多态性与高血压左心室肥厚的相关性研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）A1166C多态性与高血压及高血压左心室肥厚的关系。方法 选取249例原发性高血压患者进行超声心动图检查和AT1RA1166C多态性测定。结果 AA基因型患者收缩压较AC＋CC基因型高，差异具有显著性（P=0．006）；舒张压具有同样趋势（P=0．342）。高血压人群中，AA基因型与AC＋CC基因型相比，左心室内径、室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室质量及左心室质量指数差异均无显著性（P〉0．05）。结论 中国原发性高血压人群中，AT1R基因A1166C多态性AA基因型可能与血压升高有关；可能与中国人群原发性高血压左心室肥厚无关。     

高血压患者左室肥厚与血清瘦素水平的研究

长期高血压,左心室收缩期负荷增重,造成左心室心肌肥厚。久之,可继发左心室腔扩张。左心室肥厚(LVH)是高血压病患者的独立危险因素,而且近年来得到了高度重视。采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),对高血压伴LVH患者进行干预后测瘦素水平,同时评价左室肥厚逆转指标,是目前国内外研究的热点。本研究旨在探讨血清瘦素的水平与左室肥厚的相关性,并探讨血清瘦素水平可否作为判断左室肥厚逆转的敏感指标,为临床诊断高血压并左心室肥厚及逆转提供一个快捷、价廉的客观依据。     

血管紧张素转化酶基因I/D多态性与维吾尔族高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者左心室肥厚的关系

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与维吾尔族高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者左心室肥厚(LVH)的关系。 方法选取2015年1月至2016年12月于新疆医科大学第一附属医院高血压科首诊住院,且未服用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)类降压药物的维吾尔族高血压合并OSAHS患者,共72例,行多导睡眠呼吸监测、动态血压、心脏彩超等检查,聚合酶链式反应(PCR)和琼脂糖凝胶电泳技术测定ACE基因多态性。根据左心室质量指数分为左心室肥厚组(LVH组,n＝24)和非左心室肥厚组(NLVH组,n＝48),比较两组间基因型及基因频率的差异,使用多因素Logistic回归分析左心室肥厚的影响因素。 结果高血压合并OSAHS患者LVH组ACE基因型频率分别为：II(37.50%),ID(20.83%),DD(41.67%),等位基因频率分别为：I(48.00%),D(52.00%),与NLVH组[II(47.92%),ID(37.50%),DD(14.58%),I(67.00%),D(33.00%)]比较,差异有统计学意义(χ²＝6.75,4.70;均P<0.05);对左心室肥厚影响因素进行多因素Logistic回归分析,呼吸暂停低通气指数(AHI)(OR＝6.20,95%CI：1.44～26.77;P<0.05)、DD基因型(OR＝4.61,95%CI：1.05～20.31;P<0.05)是维吾尔族高血压合并OSAHS患者发生LVH的独立危险因素。 结论ACE基因I/D多态性与维吾尔族高血压合并OSAHS患者发生LVH有关,其中DD基因型维吾尔族患者更易发生LVH。     

缬沙坦治疗高血压左室肥厚及对血管活性物质的影响

目的：研究缬沙坦对高血压左室肥厚的逆转作用及对血管活性物质的影响。方法：50例高血压伴左室肥厚患者随机分为两组。26例接受缬沙坦治疗（80mg,1次／d），对照组24例接受依那普利治疗（10mg,1次／d），治疗8周后监测24h动态血压及测定血浆肾素（PRA），血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），醛固酮（ALD）。16周后超声心动图测定左室肥厚指数及心功能指标。结果：两种药物均有良好的降压作用，但缬沙坦组谷－峰比值优于依那普利组；两组治疗后舒张末室间隔厚度，左室后壁厚度，左室重量指数均有明显下降，差异有显著性（P＜0．01）。但两组间比较差异无显著性；两组治疗均能明显降低ALD水平，轻度升高PRA，但依那普利组使AngⅡ下降，缬沙坦组使AngⅡ升高，与血管紧张素Ⅱ受体抑制剂（ARB）抑制AngⅡ受体有关。结论：缬沙坦能平稳降低24h血压，显著逆转左室肥厚，改善PRA，AngⅡ，ALD水平，更好地抑制肾素－血管紧张素系统保护靶器官。     

缬沙坦对高血压患者左心室肥厚及高敏C反应蛋白的影响

目的 探讨原发性高血压患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）与左心室肥厚（LVH）的关系,以及应用血管紧张素受体拈抗剂（ARB）治疗能否降低高血压患者的CRP水平及阻断或逆转LVH的发生.方法 原发性高血压患者186例,根据Devereux标准分为LVH组92例和无LVH（NLVH）组94例,予以缬沙坦治疗24周,治疗前后分别测定血压、hs-CRP,计算LVH指数（LVMI）.结果 原发性高血压伴LVH者hs-CRP水平较NLVH者高（P〈0.05）,hs-CRP与LVMI呈正相关（P〈0.05）;经缬沙坦治疗后两组患者的hs-CRP水平均显著下降（P〈0.01）,LVH组LVMI较用药前明显下降（P〈0.01）..结论 hs-CRP水平与LVH关系密切,ARB类降压药物可通过降低CRP的水平,减少LVH的发病风险.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压及逆转心室肥厚研究进展

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (angiotensionⅡreceptorblocker ,ARB)是一类新型降压药物 ,且能逆转心室肥厚 ,具有疗效好 ,副作用小 ,使用方便 ,耐受性好等诸多优点。笔者主要就ARB治疗高血压逆转心室肥厚的研究进展进行综述。1　作用机制1.1　血管紧张素Ⅱ及其受体　血管紧张素Ⅱ是体内重要的生理活性物质 ,其对心血管的主要作用有 :①促进血管运动 ,使血管收缩 ;②加快细胞生长 ,促进肥大和增生 ;③参与程序性细胞死亡 ;④增强免疫系统作用 ,刺激炎症介质和细胞因子生成。哺乳动物心血管系统中有两种血管紧张素Ⅱ受体 :AT1和AT2 ,AT1是一…     

高血压病伴左心室肥厚的影响因素及逆转治疗

1 引 言既往认为高血压病并发左心室肥厚LVH是一种适应性的良性代偿过程。目前大量的流行病学研究资料证明：LVH不是有益的代偿机制，而是增加心力衰竭、心肌梗死、心律失常、猝死等心血管事件的一种独立危险因素。治疗高血压病不仅要降压，而且必须注意遏止或逆转LVH，从而减少并发症的发生。因此，逆转LVH成为临床研究的一大课题。本文就高血压病伴LVH的影响因素及逆转治疗现状做一简介。2 影响因素在LVH的发生与发展中，神经体液因素和血流动力学的作用尤为重要。2．1 高血压病血压增高使左心室后负荷增加，可引起心肌细胞代…     

缬沙坦逆转原发性高血压左心室肥厚的临床疗效评价

目的评价缬沙坦逆转原发性高血压左心室肥厚的临床疗效及安全性。方法根据入选标准纳入原发性高血压伴左心室肥厚患者100例,采用1：1比例随机分为治疗组50例,对照组50例。治疗组给予缬沙坦分散片,每次80～160mg,1次／d。对照组给予卡托普利片,每次25—50mg,3次／d。2个月为1个疗程,观察3个疗程,观察治疗前后血压、左心室肥厚超声心动图指标变化,并监测血、尿、便常规、肝肾功能等指标,记录不良反应。结果2组均能降低血压,治疗前后差异显著,（P〈0．01）,2组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;2组均能逆转原发性高血压左心室肥厚,治疗前后差异有统计学意义,（P〈0．05）,2组相比差异无统计学意义,（P〉0．05）。在整个观察期间,药物不良反应发生率为：治疗组2％,对照组16％,2组差异有统计学意义,（P〈0．01）。结论缬沙坦与卡托普利治疗原发性高血压左心室肥厚均能在降低血压的同时,使左心室肥厚发生逆转,而缬沙坦不良反应发生少而轻微,耐受性好。     

氯沙坦治疗原发性高血压逆转左心室肥厚57例疗效观察

氯沙坦是一种较为理想的抗高血压药物,通过竞争性拮抗Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体发挥作用,本院于2002年1月至2004年2月治疗原发性高血压病逆转左室肥厚57例,现报道如下.     

原发性高血压左心室肥厚患者心电图与超声心动图的比较

目的 探讨心电图与超声心动图在原发性高血压左心室肥厚（LVH）诊断中的价值及临床意义。方法 回顾性分析100例原发性高血压患者的心电图和超声心动图资料，并进行统计学分析。结果 心电图检出左心室肥厚23例（23.00％），超声心动图检出左心室肥厚78例（78．00％）。其中Ⅰ级高血压13例，心电图和超声心动图左心室肥厚检出率分别为7．69％和38．46％；Ⅱ级高血压32例。心电图和超声心动图左心室肥厚检出率分别为12．50％和62．50％；Ⅲ级高血压55例，心电图和超声心动图左心室肥厚检出率分别为32．73％和96．36％。高血压合并左心室肥厚患者心律失常检出率为57.69％，无左心室肥厚的高血压患者心律失常检出率为18．18％。结论 原发性高血压伴左心室肥厚是重要的心血管危险因素，应结合心电图及超声心动图来提高原发性高血压患者左心室肥厚及心律失常的检出率，及早进行积极治疗来降低高血压患者的病死率和病残率。     

科索亚降压疗效及对左室肥厚的逆转作用

左心室肥厚（LVH）是高血压病的严重并发症之一，是发生心血管病变的独立危险因素；预防或逆转左心室肥厚町明显改善高血压患者的预后。我们观察科索亚对原发性高血压（EH）患者的降压疗效，并以超声心动图检测评价其对左室肥厚（LVH）的逆转作用。     

尼群地平和卡托普利联合治疗对高血压病左室肥厚及心功能的影响

逆转左室肥厚(LVH)是抗高血压治疗、防止心力衰竭的一个重要环节。业已证明血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在逆转LVH方面较钙离子拮抗剂(CaA)优越。本研究旨在探讨两者合用后是否有相加的逆转LVH作用。     

原发性高血压左室肥厚的心律失常

目的观察原发性高血压左心室肥厚患者的心律失常情况。方法对2000年1月-2009年10月收治的251例原发性高血压患者进行超声心动图及Holter检查,比较有左心室肥厚（left ventricular hypertrophy,LVH）及无LVH两组各类心律失常的发生情况。结果 LVH组各种心律失常的发生率与非LVH组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。LVH组室性心律失常及复杂性室性心律失常的检出率为83.33%和51.85%,明显高于非LVH组（28.67%和9.09%）,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论高血压并发LVH与心律失常的发生有一定密切关系。     

ACEI对冠心病的药理作用及临床效果

冠心病是非心瓣膜病变的一种缺血性心脏病,本文仅就血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对它的药理作用及临床疗效进行分析和讨论。 1 ACEI可抑制左心室肥厚扩大 持续性的高血压可使左心室肥厚或扩大。左室肥厚扩大亦可引起冠心病的心绞痛发作。ACEI则可抑制由高血压引起的左室肥厚,阻止心脏损伤及发展。它最明显的作用表现在抑制心脏肥大的形成。罗俊等报道,心脏肥大患者服用本品经6个月的长期治疗后,可使心脏重量减轻30％。心脏重量减轻和结缔组织减少,均可改善左室舒张功能。并可使受损的心脏修复到接近正常的生理功能状态。他们认为ACEI能逆转左室肥厚和扩大的机理是:通过降低血压,减少前后负荷,减轻高血压时血管中层平滑肌的增殖,此外还能通过抑制血管紧张素依赖性心肌蛋白的合成和血管紧张素介导的肾上腺素的分泌而发挥减轻左室肥厚的作用。