葡萄球菌诱导型克林霉素耐药的检测

目的：通过检测葡萄球菌诱导型克林霉素耐药，为临床提供比较可靠的药敏状况，指导用药。方法：应用生物-梅里埃-VETEK全自动微生物分析系统、API细菌鉴定系统鉴定细菌，GPS及K—B法进行药敏试验。根据NCCLS 2004年版“增加对检测诱导克林霉素耐药的注释”对红霉素耐药菌进行D试验。结果：金黄色葡萄球菌诱导型克林霉素耐药占17％，凝固酶阴性葡萄球菌诱导型克林霉素耐药占24％。结论：检测葡萄球菌诱导型克林霉素耐药，避免盲目使用克林霉素而导致治疗失败，防止将大环内酯类耐药误认为克林霉素耐药而失去克林霉素的治疗机会。     

葡萄球菌属对克林霉素诱导型耐药的检测及分析

目的：探讨葡萄球菌属中红霉素诱导克林霉素耐药的发生率。方法：依据全国临床检验操作规程（第3版）发布的葡萄球菌对克林霉素诱导耐药的检测方法，测定葡萄球菌属中红霉素对克林霉素的诱导耐药袁型。结果：36株金黄色葡萄球菌和51株凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素和克林霉素同时耐药分别44．44％和58．82％，在红霉素耐药而克林霉素敏感的金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌中，克林霉素诱导型耐药即D-试验阳性分别为66．67％和56．25％。结论：临床微生物实验室应加强葡萄球菌属中红霉素对克林霉素诱导型耐药检测，以指导临床医生合理选用抗菌药物。     

葡萄球菌中红霉素诱导型克林霉素耐药性分析

为了解葡萄球菌中可诱导的克林霉素耐药在我院的发生情况,用K-B法检测2006年1月-2007年2月246株葡萄球菌对12种抗菌药物的耐药性,双纸片法测定红霉素对克林霉素的诱导耐药表型.结果万古霉素和替考拉宁抗菌活性最强.在所检测的246株葡萄球菌中,D试验阳性菌占所检测葡萄球菌的16.3%(40/246),占红霉素耐药而克林霉素敏感菌株(78株)的51.3%,甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌和甲氧西林耐药凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素及克林霉素同时耐药分别占59.8%和52.6%.在红霉素耐药而克林霉素敏感的金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌中,D试验阳性即对克林霉素具有诱导耐药性者分别为60.5%和40.O%.我院有60.5%的金黄色葡萄球菌和40.0%凝固酶阴性葡萄球菌对克林霉素具有诱导耐药性,临床微生物室应开展D试验,检测葡萄球菌中红霉素对克林霉素的诱导耐药,以指导临床合理使用抗生素.     

葡萄球菌属红霉素诱导克林霉素耐药性检测

目的了解柳州市妇幼保健院临床分离葡萄球菌株中红霉素诱导克林霉素的耐药发生率。方法采用双纸片法检测该院临床分离的392株葡萄球菌的可诱导克林霉素耐药性。结果225株金黄色葡萄球菌中,39株持续性克林霉素耐药,45株为可诱导克林霉素耐药。167株凝固酶阴性的葡萄球菌中61株持续性克林霉素耐药,49株可诱导性克林霉素耐药。结论临床微生物实验室须加强可诱导克林霉素耐药的检测,以指导临床合理运用抗生素。     

葡萄球菌属红霉素诱导克林霉素耐药检测

目的:测定葡萄球菌属对红霉素和克林霉素耐药性及诱导克林霉素耐药率.方法:药敏试验采用K-B法,D-试验检测红霉素对克林霉素诱导耐药表型.结果:269株葡萄球菌红霉素和克林霉素同时耐药占48.7%.D-试验阳性占所检测葡萄球菌的24.5%,占红霉素耐药克林霉素敏感株的68.0%.结论:D-试验检测葡萄球菌属中红霉素对克林霉素诱导性耐药可帮助临床正确选用大环内酯-林可酰胺-链阳霉素B类(BLSB)抗菌药物.     

葡萄球菌中诱导型克林霉素的耐药性分析

目的了解本地区葡萄球菌对红霉素和克林霉素的不同耐药表型分析,红霉素诱导克林霉素耐药的发生率。方法用K-B法检测葡萄球菌对红霉素和克林霉素的耐药性、红霉素对克林霉素的诱导耐药表型,头孢西丁纸片扩散法检测耐甲氧西林葡萄球菌。结果耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素及克林霉素同时耐药分别为62.9%和40%,D-试验阳性占所检测葡萄球菌的19.2%,占红霉素耐药而克林霉素敏感菌株的57.5%。红霉素耐药而克林霉素敏感的金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌中,D-试验阳性,对克林霉素具有诱导耐药性者分别为68.75%和50%。结论临床微生物实验室应常规开展D-试验,检测葡萄球菌中红霉素对克林霉素的诱导耐药。本地区耐红霉素葡萄球菌中诱导型克林霉素耐药的发生率达到较高水平,以指导临床医生更合理使用大环内酯类—林可酰胺—链阳菌素B类(MLSB)抗生素。     

溶血葡萄球菌对8种抗菌药物及诱导克林霉素耐药分析

目的分析溶血葡萄球菌的抗药性,及红霉素对克林霉素诱导性耐药的发生率,为临床治疗提供依据,使临床更加合理有效地使用抗菌药物,提高治疗成功率。方法分离培养各类标本中的溶血葡萄球菌,琼脂稀释法检测8种常用抗菌药物的耐药性,并做纸片法D试验检测红霉素诱导克林霉素耐药发生率。用头孢西丁纸片法检测耐甲氧西林溶血葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus haemolyticus,MRSH)。结果 125株溶血葡萄球菌中MRSH 115株,占92.0%;甲氧西林敏感溶血葡萄球菌(methicillin-susceptible Staphylococcus haemolyticus,MSSH)10株,占8.0%。总D试验阳性35株,占28.0%;D试验阴性90珠,占72.0%。对环丙沙星、万古霉素、红霉素、左氧氟沙星、青霉素、头孢呋辛、庆大及克林霉素的耐药性分别为81.0%、0.0%、88.0%、51.5%、100.0%、59.1%、54.5%、76.0%。结论溶血葡萄球菌对红霉素、克林霉素等常用药物耐药严重,常规D试验检测有助于临床合理使用大环内酯类及林可霉素类抗菌药物。     

244株耐红霉素葡萄球菌的克林霉素耐药表型和基因型检测分析

大环内酯类、林可酰胺类等抗生素因其组织渗透性强、口服效果好、对肾脏无不良反应且价格低等特点被广泛应用于治疗葡萄球菌引起的感染。然而,葡萄球菌属细菌耐药迅速增长的问题已成为当今全球关注的热点,尤其是耐甲氧西林葡萄球菌比例日益增高成为临床治疗的棘手问题。葡萄球菌对大环内酯类抗生素耐药主要有MS型耐药和MLS型耐药2种。     

262株葡萄球菌诱导型克林霉素耐药的检测与分析

目的：了解葡萄球菌诱导型克林霉素耐药的发生率。方法：用MIC法将我院分离检测的红霉素耐药、克林霉素敏感和中介的葡萄球菌临床分离株262株（金黄色葡萄球菌102株,凝固酶阴性葡萄球菌160株）用双纸片法（D试验）检测克林霉素诱导型耐药。结果：葡萄球菌诱导型克林霉素耐药的检出率为54.9%（144/262）,金黄色葡萄球菌中检出率为66.6%（68/102）,凝固酶阴性葡萄球菌中的检出率为47.5%（76/160）。结论：临床微生物实验室必须进行诱导型克林霉素耐药的检测,以便指导临床合理使用抗生素,该方法简单、易行,不需特殊设备,基层医院均可开展。     

葡萄球菌对克林霉素诱导型耐药的检测与分析

了解我院临床分离的葡萄球菌对红霉素及克林霉素诱导型耐药的发生率,帮助临床医师正确选择MLSB药物.葡萄球菌对红霉素和克林霉素的耐药呈明显上升趋势,且出现诱导型克林霉素耐药的菌株[1].我们对临床分离到的葡萄球菌进行了红霉素、克林霉素耐药的检测,报告如下.     

耐药基因和两种表型试验检测诱导克林霉素耐药葡萄球菌

目的调查微量肉汤稀释法、纸片扩散试验(2种表型试验)检测葡萄球菌对克林霉素诱导耐药的现状(及其)耐药基因mecA、ermA、ermB、ermC、msrA在本地区的流行分布,指导临床合理使用抗生素。方法通过革兰染色、凝聚因子、凝固酶试验、触酶试验和Vitek 2 compact鉴定菌株。PCR检测细菌的mecA、ermA、ermB、ermC、msrA耐药基因。结果微量肉汤稀释法、纸片扩散试验检测葡萄球对克林霉素诱导耐药与基因检测有很好的一致性。ermC为葡萄球菌诱导克林霉素耐药的优势基因。ermC、ermA在S.aureus、S.epidermidi、S.haemolytic所占比例分别75.0%(81/108)、65.9%(91/138)、74.2%(92/124);21.3%(23/108)、22.5%(31/138)、15.3%(19/124)。结论 2种表型方法检测葡萄球对克林霉素诱导耐药试验与PCR检测耐药基因方法符合率高,微量肉汤稀释法可用于自动化仪器、纸片扩散试验可用于常规试验。     

葡萄球菌大环内酯类耐药基因检测及其意义

目的了解葡萄球菌对大环内酯类药物表型耐药性和耐药基因以及分析大环内酯类耐药基因与诱导克林霉素耐药的相关性。方法用K—B纸片法检测2004—2005年分离的136株葡萄球菌对红霉素和克林霉素的耐药性，依据NCCLS2004年发布M100-S14的D-试验方法，测定红霉素对克林霉素的诱导耐药率；应用聚合酶链反应（PCR）法检测MsrA、Vgb、Sat4、ermA、ermB、ermC、mphA、MefA／E、ereA、ereB10种耐药基因。结果136株葡萄球菌共栓出MsrA、Sat4、ermC、mphA、ereB5种耐药基因，耐药基因总检出率为80，15％（109／136）。MRSA、MRCNS、MSSA、MSCNS耐药基因的检出率分别为81．25％（13／16）、89，47（68／76）、73，08％（19／26）、50，00％（9／18），耐药基因主要存在于MRCNS。葡萄球菌对红霉素和克林霉素同时耐药株占43．38％，红霉素耐药而克林霉素敏感株占37，50％；D-试验阳性率为25，00％（34／136），阳性株数占红霉素耐药而克林霉素敏感株的66，67％（34／51）。耐药基因MsrA、Sat4、ermC、mphA、ereB的阳性率分别为24．26％、41．91％、56，62％、1．47％、18．38％，其中核糖体甲基化酶基因ermC是诱导克林霉素耐药的主要基因。结论ermC是诱导克林霉素耐药的主要基因，临床微生物实验室应同时开展D试验和耐药基因检测，以指导临床更加合理使用抗菌素。     

糖尿病足患者感染耐甲氧西林葡萄球菌的危险因素分析

目的 观察糖尿病足(DF)患者感染病原菌的分布特点,并探讨DF患者感染耐甲氧西林金黄色葡萄球菌( MRSA)、耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)的危险因素.方法 收集2008年1月至2010年6月天津医科大学代谢病医院388例DF溃疡住院患者的临床资料,分析感染病原菌的分布特点,将感染金黄色葡萄球菌的患者分为MRSA组和甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)组,感染表皮葡萄球菌的患者分为MRSE组和甲氧西林敏感表皮葡萄球菌(MSSE)组,分别对比分析前两组和后两组患者的临床特点,采用非条件Logistic回归分析DF感染MRSA、MRSE的危险因素.结果 388例DF患者共分离出362株病原体,以G+菌为主,共207株(57.2％),G-杆菌142株(39.2％),真菌13例(3.6％).最常分离的前3种病原菌为金黄色葡萄球菌(27.1％,98/362)、表皮葡萄球菌(18.8％,68/362)、绿脓杆菌(15.5％,56/362).单因素分析中,MRSA组与MSSA组患者比较,在入院前6个月内应用抗生素、溃疡程度(面积、深浅)、骨髓炎、高血压、贫血、低蛋白血症、红细胞沉降率方面差异有统计学意义(P＜0.05);MRSE与MSSE组患者比较,在溃疡是否复发,合并骨髓炎、低蛋白血症、糖化血红蛋白、血清总蛋白方面差异有统计学意义(P＜0.05).非条件Logistic回归分析显示,入院前6个月内应用抗生素、溃疡病程、骨髓炎、高血压、低蛋白血症是DF患者感染MRSA的危险因素.糖化血红蛋白是DF患者感染MRSE的危险因素.结论 DF患者感染的病原菌以G+球菌为主;DF患者感染MRSA的相关危险因素为溃疡病程长、合并骨髓炎、高血压、低蛋白血症、入院前6个月内应用抗生素:糖化血红蛋白是DF感染MRSE的独立危险因素.     

临床分离葡萄球菌中mecR1和mec1基因突变缺失研究

目的了解临床分离的耐甲氧西林葡萄球菌携带的mecR1和mec1基因的突变缺失情况,并探讨这种突变和缺失对mecA基因表达和耐药表型的影响。方法收集本院2006年临床分离的葡萄球菌,使用PCR法检测mecA基因和调控基因mecR1和mec1,然后对mec1基因测序并与金黄色葡萄球菌N315株（Genbank登录号：BA000018）携带的mec1基因比对。结果在60株金黄色葡萄球菌、58株表皮葡萄球菌和37株溶血葡萄球菌中检测到mecA基因,但有6株表皮葡萄球菌和4株溶血葡萄球菌的mecA基因仅能用引物mecA2-F、mecA2-R而不能用引物mecAl-F、mecAl-R检测到。金黄色葡萄球菌携带的完整mecR1基因要多于表皮葡萄球菌和溶血葡萄球菌（P〈0．001）,但表皮葡萄球菌与溶血葡萄球菌携带的完整mecR1基因并无差别（P〉0．0125）。mec1基因的缺失突变严重,在155株葡萄球菌中仅有14株（占9％）携带野生型mec1基因,202位点（C→T）的点突变发生在36株中。结论mecA的基因表达在金黄色葡萄球菌中可能主要来自mecR1基因的诱导而在凝固酶阴性葡萄球菌中则来自其他因素;mec1基因的突变缺失在临床分离的葡萄球菌中是一种普遍现象,可能存在一种能绕开mec1基因的抑制作用而使mecA基因表达的机制。     

压电基因传感器阵列检测MRSA的实验研究

目的：探讨以压电传感阵列技术检测耐甲氧西林葡萄球菌的可行性。方法：收集临床64株葡萄球菌标本，对其耐药标志基因mecA基因和金黄色葡萄球菌特有基因femA增后应用压电传感器阵列进行检测，并以PCR电泳检测作参照，与目前采用的常规药物敏感试验进行对比分析。结果：传感器分析与PCR电泳分析结果完全一致，而此两种方法与常规培养加药敏法比较。结果略有差异。所有64株葡萄球菌中，2株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的mecA为阴性，2株甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA)的mecA为阳性，1株耐甲氧西林凝固酶性葡萄球菌（MRCNS）的mecA为阴性；2株甲氧西林敏感凝固酶阴性葡萄球菌（MSCNS）的mecA为阳性。结论：以压电传感阵列技术同时检测femA基因和mecA基因，既可鉴定出是否为金黄色葡萄球菌，又可判断其耐药类型，能为危重病人感染MRSA时的诊断和治疗提供依据。     

21例克林霉素注射液致不良反应分析

目的探讨使用克林霉素注射液后发生不良反应的特点及规律。方法对本院21例使用克林霉素注射液后出现不良反应的患者的基本情况、原发疾病、不良反应发生情况进行分析。结果克林霉素注射液所致21例不良反应患者女性较男性稍多,但没有统计学差异（P〉0.05）;不良反应患者中60岁以上占17例,60岁以下占4例,具有统计学差异（P〈0.05）;21例患者原发病均属于感染性疾病;不良反应出现在15-45min者占16例,与〈15min组及〉45min组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;不良反应临床表现为皮肤及附件损害（9例）,全身反应（6例）,心血管系统损害（3例）,呼吸系统损害（3例）。结论克林霉素注射液致不良反应与患者性别无明显关系,不良反应多发生在60岁以上患者中,时间多出现在用药后30min左右,多表现为皮肤及附件损害,严重者会出现过敏性休克、胸闷、呼吸困难等症状。     

葡萄球菌属诱导型克林霉素耐药及基因型分析

目的测定葡萄球菌属对红霉素及克林霉素的耐药性,分析红霉素诱导克林霉素耐药的发生率以及耐药基因的类型。方法用K-B法检测葡萄球菌属对红霉素及克林霉素的耐药性,依据CLSI2011年推荐的D试验方法,测定红霉素对克林霉素的诱导耐药表型,并采用聚合酶链反应PCR技术检测耐药基因型。结果2009~2011年红霉素和克林霉素同时耐药（cMLSB）菌株占葡萄球菌的比例分别是48.9%、52.0%、61.2%,随着时间的增长有升高的趋势。而D试验阳性（iMLSB）菌株占所检测葡萄球菌属的比例随着时间的增长有下降的趋势,分别是19.6%、18.5%、11.9%。这两种趋势在金黄色葡萄球中表现尤为明显。D试验阳性（iMLSB）菌株在对红霉素耐药而克林霉素敏感的葡萄球菌株所占的比例在三个不同时间段分别是58.2%、56.6%、56.5%。耐药基因分析表明：红霉素核糖体甲基化酶基因ermC是诱导耐药的主要基因。结论临床微生物实验室应开展D试验,检测葡萄球菌属中红霉素对克林霉素的诱导耐药,指导临床医生更合理使用抗菌药物。     

血浆凝固酶阴性葡萄球菌快速"两步一补"鉴定方法

目的 研究血浆凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）的生化反应特性，建立一种血浆凝固酶阴性葡萄球菌快速“两步一补”鉴定方法。方法 对临床分离的CNS菌株，运用“两步一补”法进行鉴定，然后随机抽取一定量的菌株，经双盲法用法国梅里埃API Staph试条进行复核。结果 该方法4h内能鉴定出54．8％的CNS，24h能鉴定出96．3％的CNS，48小时内能鉴定出全部CNS。随机抽取的80株CNS经过API Staph试奈进行复核，符合率100％。结论“两步一补”法鉴定CNS具有快速简单、准确可靠及成本低廉等优点，更适合基层医院推广应用。     

颅内葡萄球菌感染的临床治疗研究

目的探讨应用万古霉素脑室内梯度注射并持续脑室外引流对术后颅内葡萄球菌感染的治疗作用。方法对15例术后颅内葡萄球菌感染患者,脑室穿刺置管并持续脑室外引流（continuedintraventriealcerebrospinalfluiddrainage）后于脑室内注入生理盐水2ml＋万古霉素1次／d,剂量从20mg,40mg,60mg,80rag,100mg,120mg,140mg,逐日递增。共7d。在治疗前、后监测患者体温、血白细胞、颅内压（intraeranialpressure,ICP）、脑脊液常规、生化指标及细菌培养。结果用万古霉素年脑室内注射治疗前各指标升高,治疗2～3d后逐渐下降,4—7d即出现颅内压降低、体温、白细胞计数、脑脊液生化及常规指标恢复正常;治疗前、后对比各指标明显差异（P〈0．05,P〈O．01）,无并发症发生。结论应用万古霉素脑室内梯度注射并持续脑室外引流治疗颅内葡萄球菌感染疗效显著,无副作用,是临床治疗颅内葡萄球茵感染可行的方法。