急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素10水平变化及意义

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)的水平变化,以分析其变化规律及对病情判断的价值。方法应用ELISA法测定38例急性胰腺炎(LAP)及30例对照组血清TNF-α和IL-10水平。结果AP患者血清TNF-α和IL-10水平明显高于对照组(P<0.01),在发病第1天,重症AP患者TNF-α水平明显高于轻症AP患者,而IL-10则轻症AP患者较高,差异有显著性(P<0.01)。结论TNF-α和IL-10参与了急性胰腺炎的发生发展过程,可作为AP早期诊断的指标。     

急性胰腺炎与白细胞介素—10

急性胰腺炎（ａｃｕｔｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＰ）是外科中较为常见的疾病，其病因在我国以胆源性多见。在早期由于对该病的认识不足，多采取早期而彻底的手术。随着国内外学者对该病的发病机理的不断认识和完善，以及大量的临床实践，对该病的治疗渐趋保守，避兔了过早过大的手术。尤其是近年来对细胞因子的研究，更是为急性胰腺炎的治疗提供了一种潜在而有效的治疗手段，以期能提高疗效，缩短疗程，降低死亡率。 １ 细胞因子与急性胰腺炎 １．１ 急性胰腺炎的发病机理：急性胰腺炎的发病机理至今尚未完全阐明，已公认的有以下几…     

白细胞介素-18在急性胰腺炎肝损伤中的作用

白细胞介素-18(IL-18)参与急性胰腺炎的发生发展,并可导致胰腺外器官的损伤,作者就IL-18的来源、活化分泌调节及介导急性胰腺炎肝损伤的机制作一综述。     

血清降钙素原与白细胞介素-10水平在急性胰腺炎患者中的临床意义

目的:探讨血清降钙素原(PCT)与白细胞介素-10(IL-10)水平在急性胰腺炎患者中的临床意义。方法:选择急性胰腺炎患者85例,分为轻症急性胰腺炎组(MAP组)53例,重症急性胰腺炎组(SAP组)32例;另选同期健康体检者43例作为对照组。在入院后第1天、3天、5天分别对3组研究对象血清PCT、IL-10水平进行检测比较。结果:MAP组和SAP组患者的PCT及IL-10均显著高于对照组(P<0.05);血清PCT在MAP组和SAP组患者随入院时间延长均呈下降趋势,且SAP组患者降幅显著高于MAP,差异具有统计学意义(P<0.05);SAP组患者的血清IL-10在第3天高于1天、5天,MAP组患者随入院时间延长呈下降趋势,各时间点血清IL-10值差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:检测血清PCT、IL-10水平可作为急性胰腺炎患者早期诊断辅助指标。     

血清IL-18、IL-10测定在肾移植急性排斥反应中的意义

目的 探讨IL-18、IL-10在肾移植急性排斥反应中的作用及临床意义。方法采用ELISA法和RIA法分别检测肾移植患者手术前、手术后1周及2周血清IL-18、IL-10含量，并进行比较分析。结果肾移植患者手术前IL-18和IL-10水平明显高于正常对照组（P〈0．01，P〈0．05）。手术后1周急性排斥组与稳定组比较IL-18和IL-10差异均无显著性（P〉0．05）；手术后2周急性排斥组IL-18水平明显高于稳定组（P〈0．01）．IL-10水平明显低于稳定组（P〈0．05）。结论 肾移植手术前后监测血清IL-18和IL-10水平变化，对于判断急性排斥反应有一定临床意义。     

大鼠心肌肥厚模型中血清白细胞介素-18及-10的变化

【目的】观察不同时限大鼠心肌肥厚模型血清中白细胞介素-18（IL-18）、IL-10浓度的变化,探讨IL-18和IL-10在心肌肥厚发生发展中的可能作用。【方法】采用大鼠腹主动脉缩窄心肌肥厚模型,64只F344大鼠分成8组：缩窄时限为2、3、4、8周组和相应对照组,每组8只,使用心脏超声确定心肌肥厚,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-18和IL-10的浓度。【结果】腹主动脉缩窄2—8周后,大鼠心脏超声检查舒张期室间厚度隔（IVSTd）、舒张期左室后壁（PWLVd）明显不同程度的增厚。大鼠血清中IL。18、IL-10浓度明显高于相应对照组。2～8周时IL-18（pg／mL）两组分别为461&#177;387vs529&#177;394、516&#177;428vs458&#177;367、816&#177;442vs5470&#177;355、462&#177;343vs5466&#177;424：IL-10（pg／mL）两组分另0为926&#177;634vs717&#177;664、1033&#177;661口s736&#177;544、1221&#177;568US700&#177;601、891&#177;569口5735&#177;579。实验组随缩窄时限延长而明显增加（2,3,4周时P〈0．05）,但缩窄8周时增加不明显（P〉0．05）,各对照组之间无明显变化（P〉0．05）。【结论】大鼠心肌肥厚模型血清中IL-18、IL．10水平明显升高,且在-定程度上反映了心肌肥厚病变的严重程度。     

大鼠心肌肥厚模型中血清白细胞介素-18及-10 的变化

 【目的】 观察不同时限大鼠心肌肥厚模型血清中白细胞介素-18(IL-18)&#65380;IL-10浓度的变化,探讨IL-18 和IL-10 在心肌肥厚发生发展中的可能作用&#65377; 【方法】 采用大鼠腹主动脉缩窄心肌肥厚模型,64只F344大鼠分成8组:缩窄时限为2&#65380;3&#65380;4&#65380;8周组和相应对照组,每组8只, 使用心脏超声确定心肌肥厚,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-18 和IL-10的浓度&#65377;【结果】 腹主动脉缩窄2 ~ 8周后,大鼠心脏超声检查舒张期室间厚度隔(IVSTd)&#65380;舒张期左室后壁(PWLVd)明显不同程度的增厚&#65377;大鼠血清中IL-18 &#65380;IL-10 浓度明显高于相应对照组&#65377;2 ~ 8周时IL-18(pg/mL)两组分别为461 ± 387 vs 529 ± 394&#65380;516 ± 428 vs 458 ± 367&#65380;816 ± 442 vs 470 ± 355&#65380;462 ± 343 vs 466 ± 424;IL-10(pg/mL)两组分别为926 ± 634 vs 717 ± 664&#65380;1033 ± 661 vs 736 ± 544&#65380;1221 ± 568 vs 700 ± 601&#65380;891 ± 569 vs 735 ± 579&#65377;实验组随缩窄时限延长而明显增加(2,3,4周时P < 0.05),但缩窄8周时增加不明显(P > 0.05),各对照组之间无明显变化(P > 0.05)&#65377;【结论】 大鼠心肌肥厚模型血清中IL-18&#65380;IL-10水平明显升高, 且在一定程度上反映了心肌肥厚病变的严重程度&#65377;     

急性胰腺炎患者检测血清IL-18、TNF—α、IL-10的临床意义

①目的探讨血清IL-18、TNF—α、IL-10在急性胰腺炎（AP）患者中变化的临床意义。②方法健康对照组50例,轻症胰腺炎组（MAP）56例,重症胰腺炎（SAP）组患者22例。所有AP患者均在入院后第1、3、7天清晨空腹采血样测血清TL-10、TNF—α、IL—18浓度、并与对照组进进比较。⑧结果SAP、MAP组IL-18、TNF—α比对照组明显升高（P〈0．05）;SAP组比MAP组升高,第1、3天有差别（P〈0．05）,第7天两组间无差别（P〉0．05）。MAP组的IL-10在第1天比对照组明显升高（P〈0．05）,而SAP组的IL-10在第1天与对照组无差别（P〉0．05）,第7天比正常对照组、MAP组明显降低（P〈0．05）。④结论IL-18、IL-10、TNF—α参与急性胰腺炎的发病的过程,可作为早期评估胰腺炎症程度的指标,与病情的严重程度有关。     

人白细胞介素10基因治疗大鼠重症急性胰腺炎实验研究

目的　观察人白细胞介素 10 (IL 10 )基因治疗大鼠重症急性胰腺炎 (SAP)的疗效。方法　SD大鼠随机分为正常对照组、SAP组、脂质体组、不包含或包含IL 10基因的真核表达质粒pcDNA3与阳离子脂质体复合物组 (n =2 0 )。采用胰腺被膜下均匀注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型。SAP诱发 0 5h后腹腔注射给药。采用双抗体夹心ELISA方法检测胰腺、肝脏和肺组织中IL 10浓度 ,并观察血淀粉酶、组织学、组织肿瘤坏死因子 (TNF)及一周死亡率的变化。结果　IL 10基因治疗 2 4h后胰腺、肝脏和肺组织IL 10浓度较SAP组显著升高 (P <0 0 5 ) ;血淀粉酶由 2 0 30 0U/L± 110 0U/L降至 680 0U/L± 70 0U/L(P <0 0 5 ) ;胰腺组织学评分由 4 1± 0 2减轻至 3 2± 0 3(P <0 0 5 ) ;胰腺、肝脏和肺组织TNF浓度显著降低 (P <0 0 5 ) ;一周死亡率由 90 %降至 30 % (P <0 0 5 )。而治疗对照组与SAP组相比无显著性差异。结论　阳离子脂质体介导的pcDNA3 IL 10基因治疗能够显著改善重症急性胰腺炎病情 ,降低死亡率     

白细胞介素10对重症急性胰腺炎的保护作用研究

目的　在病理学、免疫学和分子生物学领域揭示IL - 10对重症急性胰腺炎 (SAP)的保护机制。方法　 5 4只Wistar大鼠分成 3组 ,各组于成模后 3,6 ,9h分别处死 6只大鼠 ,腹主动脉采血测血清淀粉酶 ,脂肪酶 ;切除胰腺 ,一部分制作成胰腺单细胞悬液 ,上流式细胞仪经AnnexinV/PI法检测胰腺细胞凋亡率 ;另一部分病理切片行HE染色和免疫组化检测TGF β1和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)。结果　干预组胰腺组织坏死程度比对照组明显减轻。干预组血清淀粉酶脂肪酶iNOS较对照组明显降低 ,且随着时间延长降低得越明显。干预组高表达TGF β1,凋亡率显著增加 ,随着时间延长而增加。结论　①IL- 10对减轻SAP胰腺组织的病变的程度 ,改善预后具有明显的作用。②IL - 10通过诱导机体大量合成TGF β1,降低iNOS的产生来阻断SAP的发展 ,并促进胰腺组织的修复 ,改善预后。③IL - 10通过提高胰腺细胞的凋亡来减低其坏死 ,凋亡率的增加与组织修复关系密切。④IL - 10和TGF β1的协同作用是阻碍SAP发展及改善预后的关键     

白细胞介素10和C反应蛋白在急性胰腺炎患者血清中的变化

目的：研究急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）患者血清中白细胞介素10（IL-10）和C反应蛋白（CRP）与AP严重程度的关系及临床意义。 方法：应用ELISA法检测12例健康人和45例AP患者发病后第1、2、3、4和5天血清IL-10、CRP浓度。 结果：健康对照组血清中未检出IL-10。AP患者血清中IL-10于发病第1天升高,2～5 d逐渐降低,且发病第1天轻型胰腺炎（MAP）组 IL-10血清浓度明显高于重型胰腺炎（SAP）组,第2～5天两组间差异无显著性,MAP发病第1天 IL-10浓度明显高于第2、3、4、5天（P<0.01）,SAP发病第1~3天IL-10浓度明显高于第4、5天（P<0.05）,不同病因所致的AP,或伴发胰腺坏死与液体聚集时,血清IL-10和CRP活性差异无显著性。 结论：AP患者血清IL-10在发病早期有其变化规律,可用于早期辅助诊断,尤以发病第1天血清IL-10水平有利于MAP与SAP的鉴别。外源性IL-10可能成为治疗早期AP的一种有效方法,联合检测IL-10、CRP可作为急性胰腺炎判断预后的指标之一。     

NO及细胞因子与急性胰腺炎预后的相关性研究

目的探讨血清NO及IL-8、IL-10、IL-18水平与急性胰腺炎预后的相关性。方法采用硝酸还原酶法及ELISA法分别测定正常对照组、轻型急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）组与重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）组第1、4、7、14天的NO及IL-8、IL-10、IL-18水平。结果急性胰腺炎组的血清NO、IL-8、IL-10及IL-18高于正常对照组（P〈0.05）,重症急性胰腺炎组NO、IL-8、IL-10及IL-18明显高于正常对照组（P〈0.01）。重症急性胰腺炎组NO、IL-8及IL-18高于急性胰腺炎组（P〈0.05）,但IL-10低于急性胰腺炎组（P〈0.05）。结论 NO及IL-8、IL-10及IL-18与急性胰腺炎严重程度密切相关,其血清水平可作为判断急性胰腺炎的严重程度指标之一。     

系统性红斑狼疮患者血清IL-10和IL-18的检测及意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清IL-10和IL-18的表达及其与疾病活动的关系。方法应用ELISA法检测104例SLE患者和100例健康体检者血清IL-10和IL-18的水平,其中SLE患者根据疾病活动性指数(SLEDAI)评分标准分为活动组(56例)和缓解组(48例),比较各组结果的差异,并分析SLEDAI与IL-10和IL-18的相关性。结果 SLE组IL-10和IL-18水平分别为(18.25±3.66)、(582.61±65.28)pg/ml,明显高于对照组的(7.12±2.36)、(186.24±60.39)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.01);SLE活动组IL-10和IL-18水平分别为(25.98±4.75)、(683.72±62.48)pg/ml,高于缓解组的(14.67±3.21)、(493.51±69.17)pg/ml,差异亦有统计学意义(P<0.01);SLE患者血清IL-10和IL-18水平与SLEDAI呈正相关(P<0.05)。结论 IL-10和IL-18在SLE发病机制中发挥重要作用,而且与疾病活动性相关。     

柴芩承气汤对急性坏死性胰腺炎小鼠血清IL-6、IL-10水平及胰腺病理改变的影响

目的探讨柴芩承气汤(Chai Qin Cheng Qi Decoction,CQCQD)对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)小鼠白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平及胰腺病理改变的影响。方法将30只昆明小鼠随机分成对照组、ANP组及CQCQD组,每组10只。ANP模型采用8%L-精氨酸溶液腹腔注射,4.0mg·g-1·1h-1×2制作。CQCQD组予以CQCQD制剂0.1ml/10g灌胃,1次/2h,观察其第6h的血清IL-6、IL-10水平及胰腺病理改变。结果 ANP组血清IL-6水平(1589.63±377.28)pg/ml高于对照组(927.46±210.42)pg/ml,P<0.05,也高于CQCQD组(1107.73±351.62)pg/ml,P<0.05,对照组血清IL-6水平与CQCQD组相比较,无统计学差异(P>0.05)。ANP组血清IL-10水平(920.64±101.68)pg/ml与对照组(1083.77±142.85)pg/ml相比较无统计学差异(P>0.05),ANP组血清IL-10水平低于CQCQD组(1177.84±201.72)pg/ml,P<0.05,对照组血清IL-10水平与CQCQD组相比较,无统计学差异(P>0.05)。ANP组胰腺病理评分(6.20±1.65)高于对照组(1.00±1.11),P<0.01,也高于CQCQD组(4.50±0.54),P<0.05。对照组胰腺病理评分低于CQCQD组(P<0.01)。结论 CQCQD可降低ANP小鼠IL-6水平,升高血清IL-10水平,减轻ANP小鼠胰腺的损伤。     

巨噬细胞移动抑制因子在急性坏死性胰腺炎肺损伤中的表达及白介素-10的干预作用

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤发病机制中的作用以及ANP早期应用抗炎细胞因子白介素-10(IL-10)对肺组织的保护作用.方法 92只大鼠随机分为对照组、ANP组和lL-10干预组,腹腔注射左旋-精氨酸制作ANP模型,干预组于末次精氨酸注射后第2、5及8h腹腔内注射IL-10 10 ku.各组再分4、12、24和3 h点.观察并比较ANP组与IL-10干预组胰腺、腹腔及肺的大体及组织学改变,检测各组血清MIF水平以及肺组织的MIF表达.结果 ANP时MIF明显升高,应用IL-10干预后各时点血清MIF明显下降(P<0.05).正常对照大鼠肺组织的支气管上皮细胞及肺泡细胞MIF仅为弱表达,ANP时肺组织MIF阳性细胞数增加、染色明显增强,IL-10干预组的肺组织病变程度较ANP组明显减轻.结论 ANP时MIF明显升高,肺组织MIF表达明显增强,提示MIF参与了大鼠ANP相关肺损伤的发病;IL-10对血清及肺组织的MIF水平有抑制作用,可减轻实验性ANP相关肺损伤的损害程度,早期给药对肺组织有保护作用.     

IL-33在急性胰腺炎大鼠血清中的变化及意义

目的探讨IL-33在大鼠急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）中的作用。方法将64只SD大鼠随机分成急性胰腺炎组（AP组）及假手术组（SO组）,每组分4个时间点（术后3、6、12、24h）,每个时间点8只大鼠。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备AP动物模型,SO组仅行开腹后翻动胰腺。各组处理后于相应时间点留取大鼠的胰腺组织及静脉血,观察AP病理变化并检测血中AMY、TNF-α和IL-33的变化。结果 AP组的AMY和TNF-α以及病理评分均比同时间点SO组显著升高（P〈0.01）,在前6h内随时间逐渐上升（P〈0.05）。在AP发生6h内,AP组IL-33比SO组显著升高（P〈0.01）,呈显著上升趋势（P〈0.05）,且与TNF-α及病理评分呈正相关,与TNF-α相关系数为0.82（P〈0.01）,与病理评分相关系数为0.75（P〈0.05）。6h以后,IL-33呈下降趋势（P〈0.05）,24h时降至与SO组相当。结论 IL-33在AP早期上升,且与TNF-α及病理评分正相关,可能在AP早期起促炎因子的作用。     

急性胰腺炎患者血清IL-33及sST2水平变化及临床意义

[摘要]　目的　探讨IL-33与其分泌性受体sST2在重型和轻型急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者血清中的水平变化及临床意义。　方法　选取AP患者36例（AP组）,其中轻型（mild acute pancreatitis, MAP）16例,重型（severe acute pancreatitis, SAP）20例。分别于入院后第1、3、7和14天抽取空腹外周静脉血,正常对照组18例于清晨一次性抽取,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)测定血清IL-33和sST2的浓度,并分析IL-33/sST2水平与轻重胰腺炎及与Ranson′s评分的相关性。　结果　(1)入院后第1天血清IL-33水平SAP组与正常对照组比较,明显升高(P<0.05）;而血清sST2水平SAP组和MAP组与正常对照组比较,均显著降低（P<0.01）。（2）SAP患者第1、3、7、14天血清IL-33显著高于MAP组（P<0.01）。（3）AP组血清IL-33和sST2水平在入院第3天呈正相关（r=0.337, P<0.05）。其中SAP组血清IL-33和sST2水平在第1、3天呈正相关（r=0.490, P<0.05和r=0.574, P<0.01）。（4）AP患者入院后第1天的血清IL-33水平与Ranson′s评分呈正相关（r=0.436,P<0.01）。　结论　IL-33可能在SAP早期参与促炎作用,并反映SAP的严重程度及转归。sST2是AP早期反应和急性炎症的参与者,在AP过程中起到一种保护作用。它们在AP中存在一定的相互制约。     

白介素-12与大鼠急性坏死性胰腺炎严重程度的关系

目的: 探讨血清白介素12(IL-12)浓度在急性坏死性胰腺炎(ANP)中的变化以及它与胰腺病变严重程度的关系. 方法: Wister大鼠88只随机分为3组,胰腺炎组(A组,n=32)和干预组(B组,n=32)大鼠都分3次给予 60 g/L左旋精氨酸(L-Arginine)ip建立ANP大鼠模型;B组在诱导胰腺炎后 2, 5和8 h分3次腹腔注射IL-10各10 kU. 正常对照组(C组,n=24)接受同剂量的生理盐水. 各组分别于 6, 12, 24和36 h分批处死大鼠,光镜下观察,对胰腺组织进行病理评分,用酶底物法检测血清淀粉酶,用ELISA法检测IL-12和 IL-6浓度. 结果: 胰腺病理评分,A组在12, 24和36 h 时点均高于 B组(P＜0.05),C组在光镜下的改变轻, 未见细胞坏死. A组各时点血清淀粉酶、IL-12及IL-6的水平均显著高于对照组(P＜0.05),B组可使各观察指标较A组明显下降(P＜0.05);相关性分析提示IL-12水平与病理评分(r=0.618, P<0.001);与血清淀粉酶水平(r=0.321, P<0.005) 均存在正相关. 结论:ANP大鼠血清IL-12显著上升,应用IL-10可减轻胰腺病变程度,血清IL-12水平与胰腺炎病变正相关.     

急性胰腺炎大鼠血清IL-32变化及意义

目的观察急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）大鼠IL-32、IL-31、TNF-α和淀粉酶（amylase,AMY）的变化,探讨IL-32在大鼠急性胰腺炎中的变化及意义。方法 64只SD大鼠随机分成2组：AP组（急性胰腺炎组）和SO组（假手术组）,每组分4个时间点（3 h、6 h、12 h、24 h）,每个时间点8只大鼠。采用4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备AP动物模型,SO组仅行开腹后翻动胰腺。在各组相应处理后3 h、6 h、12 h、24 h分别留取大鼠的胰腺组织及静脉血以全自动生化仪检测AMY,ELISA检测血清IL-32、IL-31、TNF-α表达,并作胰腺组织病理学检查。结果 AP组的AMY、TNF-α以及病理评分均比同时间点SO组显著升高（P〈0.01）;并在前6 h内随时间逐渐下降（P〈0.05）。在AP发生3 h内,AP组IL-32比SO组显著升高（P〈0.01）,并呈显著上升趋势（P〈0.05）,且与TNF-α（r=0.899,P〈0.05）及病理评分（r=0.782,P〈0.05）呈正相关;6 h以后IL-32呈下降趋势（P〈0.05）,12h时降至与SO组相当。而IL-31在AP组与SO组之间和各时点之间均无差异（P〉0.05）,与TNF-α及病理评分也无相关性。结论 IL-32在AP早期上升,且与TNF-α及病理评分正相关,可能在AP早期起促炎因子的作用。