桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究桑蒂复肝胶囊对D-半乳糖胺(D-GlaN)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用腹腔注射D-GlaN建立小鼠急性肝损伤模型,观察桑蒂复肝胶囊对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量和肝组织病理学检查的影响。结果:与模型组对比,桑蒂复肝胶囊高、中剂量组能够显著降低小鼠血清ALT、AST水平,提高肝组织匀浆SOD活力,降低MDA含量,改善肝组织病理损伤程度(P0.05或P0.01)。结论:桑蒂复肝胶囊对D-GlaN致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

淫羊藿苷对三氯化铝诱导痴呆大鼠模型脑内胆碱能系统的影响

目的 观察淫羊藿苷(icariin,Ica)对三氯化铝(AlCl3)诱导的痴呆大鼠模型脑内胆碱能系统的影响.方法 通过饮用1.6g,L AlCl3溶液诱导大鼠的痴呆模型,Ica灌胃3月后免疫组化法检测鼠脑海马内乙酰胆碱酯酶(ACHE)、胆碱乙酰转移酶(CHAT)表达,并通过B12000图像处理软件半定量分析;化学法检测大鼠大脑皮层及海马组织中AChE活性.结果 Ica连续灌胃给药3个月后,与AICl3诱导的痴呆大鼠模型对照组比较,Ica可以降低海马内AChE表达,减少AChE活性,抑制ChAT表达下降.结论 Ica对AlCl3,诱导痴呆大鼠模型学习记忆保护作用的机制可能与促进大鼠脑内胆碱能神经功能恢复有关.     

脑维康对D-半乳糖致脑老化模型大鼠学习记忆的影响

目的：观察脑维康（NWK）对D-半乳糖致脑老化大鼠模型学习记忆障碍的影响。方法：大鼠背颈部皮下连续注射D-半乳糖生理盐水（80 mg/kg）8周建立脑老化大鼠模型,灌胃给予NWK 8周。以Morris水迷宫试验检测模型大鼠的空间学习记忆能力,以分光光度法检测乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase,AChE）、黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、硫代巴比妥酸法测定丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）的变化,以HE染色进行脑组织形态学观察。结果：D半-乳糖致脑老化大鼠在水迷宫中的游泳持续时间、路径长度明显延长。给药8周后,NWK 23 mg/kg、46 mg/kg组大鼠游泳持续时间、路径长度较模型组明显缩短,搜索策略均有改进。与空白组比较,模型组大鼠全脑AChE活力、MDA含量均明显升高,SOD活力明显降低。给药8周后,与模型组大鼠相比,NWK各给药组大鼠全脑AChE活力明显降低,NWK 46 mg/kg组大鼠全脑MDA含量明显降低,脑组织形态结构有所改善。结论：NWK可改善D-半乳糖致脑老化大鼠模型学习记忆能力。     

脑益康对阿尔茨海默病大鼠中枢胆碱能系统酶的影响

目的 观察中药复方脑益康对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠中枢胆碱能系统的保护作用.方法 采用脑立体定位仪自双侧基底前脑Meynert核(nucleus basalis of Meynert,NBM)注射鹅膏蕈氨酸(Ibotenic acid,IBO)建立AD大鼠模型,分别给予不同剂量脑益康对AD大鼠进行治疗,测定不同组实验大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(acetylcholinest-erase,AChE)、丁酰胆碱酯酶(butyrocholinesterase,BuChE)活性及胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)在基底前脑的表达.结果 脑益康能抑制脑组织AChE和BuChE的活性;改善基底前脑ChAT阳性神经细胞形态并增加其数量.结论 脑益康通过促进ChAT表达,增加乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的合成;通过降低脑组织AChE和BuChE的活性,抑制ACh分解;从而增加脑内ACh含量,改善AD大鼠的学习、记忆障碍.     

通络醒脑泡腾片对拟痴呆小鼠中枢胆碱能神经功能的影响

目的 考察通络醒脑泡腾片对东莨菪碱致拟痴呆小鼠学习记忆及中枢胆碱能神经功能的影响。方法 制备东莨菪碱致拟痴呆小鼠模型,采用避暗法和Morris水迷宫考察通络醒脑泡腾片对小鼠模型学习记忆功能的影响;采用ELISA法检测小鼠脑海马组织乙酰胆碱（Ach）和胆碱乙酰转移酶（ChAT）含量,采用比色法测定AchE含量,考察通络醒脑泡腾片对小鼠模型中枢胆碱能神经功能的影响。结果 避暗测定结果显示通络醒脑泡腾片可以显著延长小鼠的逃避潜伏期,并显著减少错误次数,与模型组比较差异有显著性意义（P＜0.05）;Morris水迷宫检测结果显示通络醒脑泡腾片能够显著缩短小鼠定向航行测试的逃避潜伏期和空间探索测试的第三象限停留时间,显著延长有效区停留时间,增加经过平台次数,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;小鼠脑组织中枢胆碱能神经功能测定结果显示,模型组Ach含量显著降低,ChAT酶活性显著降低,AchE活性显著增高,与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,通络醒脑泡腾片高、中、低剂量组Ach活性差异以及中剂量组ChAT活性显著增高,差异有统计学意义（P＜0.05）,而通络醒脑泡腾片AchE活性有一定的降低趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 通络醒脑泡腾片对东莨菪碱所致小鼠拟痴呆模型学习记忆功能具有良好的改善作用,可能与提高模型小鼠中枢胆碱能神经功能、促进乙酰胆碱的合成有关。     

黄芩-黄连药对防治D-半乳糖痴呆小鼠的作用机制

目的研究黄芩-黄连药对对D-半乳糖痴呆小鼠学习记忆能力的改善作用,并探讨其可能作用机制。方法皮下注射D-半乳糖100 mg/kg每天1次,连续8周诱导小鼠痴呆模型,与此同时分别灌胃黄芩-黄连药对5、10、20 g生药/kg,吡拉西坦0.75 g/kg,正常组给予等量蒸馏水。在给药后4、8周时用Morris水迷宫检测学习记忆能力,并于试验结束时测定血浆总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,以及脑海马组织乙酰胆碱酯酶(Ach E)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果连续注射D-半乳糖4、8周后,黄芩-黄连药对能显著缩短D-半乳糖痴呆小鼠在定向航行和空间探索的潜伏期(P0.05或P0.01)。连续注射D-半乳糖8周,黄芩-黄连药对可非常显著升高血浆SOD活性和降低MDA水平(P0.01),同时,可降低脑组织Ach E活性,并升高GSH-Px活性(P0.01)。结论黄芩-黄连药对对老年性痴呆有一定的防治作用,其机理可能与其降低氧化应激水平和增加脑海马组织乙酰胆碱浓度有关。     

复方脑康胶囊对D-半乳糖老化小鼠海马神经元凋亡级联反应的影响

目的:观察复方脑康胶囊水提液对D-半乳糖老化小鼠海马神经元凋亡级联反应的影响.方法:将小鼠随机分为5组:正常对照组(E组),D-半乳糖模型组(D组),复方脑康胶囊高、中、低剂量组(A,B,C组).每日sc D-半乳糖60 mg.kg-1造模,给模型小鼠复方脑康胶囊水提液(0.65,0.35,0.15g?kg-1 )ig,连续3个月.用免疫组织化学染色方法和Western blotting检测海马神经元凋亡诱导因子(AIF),Bax,细胞色素C(Cyt C)及Bcl-2的表达.结果:Western blotting结果显示,模型组Cyt c,Bax,Bcl-2表达量较正常对照组减少,而药物组表达量与正常对照组相似.免疫组织化学染色结果显示,模型小鼠海马神经元AIF,Bax,Cyt C的阳性细胞数分别比正常对照小鼠增加,而Bcl-2则比正常小鼠减少.与模型组相比,复方脑康胶囊水提液高、中、低3种不同剂量模型小鼠海马神经元AIF阳性细胞数从(24.7±6.1)个降低为(8.9±1.82),(12.6±4.51),(13.2±5.71)个;Bax阳性细胞数从(47.8±9.7)个降低为(11.2±3.2),(29.4±8.2),(31.1±6.3)个,Cyt C阳性细胞数从(36.7±9.1)个降低为(12.1±3.2),(20.2±6.8),(25.2±7.1)个,Bcl-2阳性细胞数从(10.4±6.4)个增加为(59.5±7.4)个,(48.6±9.2)个,(32.3±7.0)个.结论:复方脑康胶囊对D-半乳糖老化小鼠的海马神经元凋亡级联反应具有一定的改善作用.     

脑心通胶囊对血管性痴呆大鼠乙酰胆碱能神经的影响※

目的 研究脑心通胶囊对VD大鼠认知功能障碍的改善作用及对胆碱能神经环路的保护作用。方法 取48只SPF级SD雄性大鼠，采用改进的双侧颈总动脉反复缺血－再灌注（2VO）方法制备VD模型，并随机分为4组：VD模型组、假手术（Sham）组、脑心通胶囊治疗组、多奈哌齐阳性对照组，每组12只。采取Y迷宫法检查各组大鼠空间记忆能力；采用HE染色法进行组织病理学检查，电镜下观察大鼠海马CA1区的中段细胞水平和形态；应用免疫组化法检查大鼠胆碱乙酰转移酶（ChAT）的表达程度。结果 Y迷宫数据表明脑心通胶囊治疗组大鼠自发交替率明显比VD模型组高（P<0.05）；组织病理学检查方面，脑心通胶囊治疗组大鼠海马CA1区的中段细胞数量显著比VD模型组高（P<0.05）；脑心通治疗组大鼠海马区ChAT阳性细胞数明显多于VD模型组（P<0.05）。结论 脑心通胶囊对VD大鼠胆碱能神经环路中ChAT蛋白水平的表达起促进作用，能帮助其恢复空间记忆能力。     

组分中药对D-半乳糖致实验性小鼠痴呆模型影响的初步研究

目的 研究组分中药对D-半乳糖致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型学习记忆及脑组织抗氧化能力的影响,以揭示其作用机制.方法 实验设正常对照组、模型组、阳性对照组、组分中药高、中、低剂量组,除正常对照组外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖复制小鼠痴呆模型,以Morris水迷宫法对各组小鼠进行行为学评价,检测干预后各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,组分中药各剂量组可显著缩短小鼠逃避潜伏期、搜索距离、空间探索时间和游泳距离(P＜0.05,P＜0.01);提高脑组织中SOD、GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05).结论 组分中药对D-半乳糖致痴呆模型小鼠学习记忆能力有明显改善作用,其机制可能与增强脑组织的抗氧化能力有关.     

脑复清胶囊中芍药甙的含量测定研究

采用薄层扫描法对脑复清胶囊中有效成分芍药甙进行了定量研究。结果表明：方法准确,重现性好,可为评价新药质量提供可行依据     

参知健脑胶囊对东莨菪碱致记忆障碍小鼠中枢胆碱能系统的影响

目的观察参知健脑胶囊对获得性记忆障碍小鼠神经行为学及大脑的胆碱能系统的影响,并探讨其机制。方法以跳台成绩为依据,将ICR小鼠雌雄各63只随机分为空白组、模型组、安理申组及参知健脑胶囊超大、大、中、小剂量组,每组18只。各给药组给予相应药物灌胃,空白组、模型组给予等体积生理盐水。灌胃7 d后,皮下注射东莨菪碱4.5 mg/kg致获得性记忆障碍小鼠模型,之后予避暗实验,记录避暗被动躲避训练中各组动物的潜伏期、电击次数。取右侧大脑,比色法检测乙酰胆碱酯酶及乙酰胆碱转移酶活性。结果与模型组比较,大、中、小剂量组潜伏期差异有统计学意义（P〈0.05）,而超大剂量组、安理申组差异均无统计学意义;与模型组比较,除大剂量组外,各治疗组乙酰胆碱酯酶活性差异均有统计学意义（P〈0.05）,乙酰胆碱转移酶活性差异均无统计学意义。结论参知健脑胶囊可以抑制乙酰胆碱酯酶活性、增加乙酰胆碱转移酶活性,以中剂量的治疗作用较为稳定。     

黄龙丸对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的影响

目的：观察黄龙丸对D-半乳糖所致小鼠亚急性衰老模型的自主活动、记忆力及抗疲劳和对SOD活性的影响。方法：ICR小鼠40只,雌雄各半,按体重随机分为4组,即空白对照组、模型组、黄龙丸、抗衰复春片组。黄龙丸组以2.5g/kg,抗衰复春片组0.7g/kg、均0.2mL/10g灌胃给药,模型组与对照组灌胃同体积的蒸馏水,每日1次,连续灌胃49天。给药的同时模型组和给药组小鼠每天颈背部皮下注射5%D-半乳糖,空白对照组皮下注射生理盐水,0.5mL只/,连续注射49天。黄龙丸对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠自主活动、跳台学习记忆能力及学习记忆遗忘、游泳时间和血清SOD活力的影响。结果：黄龙丸可使D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的站立次数明显增多,与模型组比较有显著性差异P〈0.05;明显增强学习记忆和延长学习记忆遗忘时间,可使跳台实验潜伏期延长,错误次数减少,与模型组比较P〈0.05;明显延长衰老小鼠游泳时间,与模型组比较P〈0.05;升高血清SOD活力,与模型组比较P〈0.05。结论：黄龙丸能够改善D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的多项体征,具有一定的抗衰老作用。     

巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠小脑的作用

目的：观察巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠小脑的作用。方法：6月龄Wistar大鼠80只,雌雄各半,随机分为空白对照组、衰老模型组、阳性对照药（维生素E100mg/kg）组、巴戟天醇提物2.1g/kg和0.7g/kg两个剂量组,共5组,每组16只。各组一半动物,用分光光度计测定大鼠小脑组织中的SOD活性及MDA含量,以此分析巴戟天的抗氧自由基作用;另一半动物采用甲基绿-哌洛宁染色法观察大鼠小脑皮质蒲肯野细胞的形态变化,计算凋亡指数,用免疫组化法检测bcl-2蛋白及bax蛋白表达情况,以此来观察巴戟天醇提物的抗凋亡作用及其机制。结果：与空白对照组比较,衰老模型组大鼠小脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性降低、丙二醛（MDA）含量增加、蒲肯野细胞的凋亡指数增、bcl-2蛋白表达显著降低、bax蛋白表达显著升高（P〈0.01）;维生素E100mg/kg组、巴戟天醇提物2.1g/kg和0.7g/kg两个剂量组与衰老模型组相比,小脑组织SOD活性均明显增加、MDA含量显著降低、蒲肯野细胞凋亡指数显著降低、bcl-2蛋白表达显著升高、bax蛋白表达显著降低（P〈0.01）。巴戟天醇提物2.1g/kg组与VitE100mg/kg组的作用差异无显著性（P〉0.05）,而巴戟天醇提物0.7g/kg组与前两组相比小脑组织SOD活性降低、MDA含量增加、蒲肯野细胞的凋亡指数增、bcl-2蛋白表达显著降低、bax蛋白表达显著升高（P〈0.05）。结论：巴戟天醇提物对D-半乳糖致衰老大鼠小脑组织具有抗氧化作用及抗凋亡作用;巴戟天醇提物的抗凋亡作用可能与bcl-2pro-tein和bax蛋白表达的变化有关;巴戟天醇提物的抗氧化及抗细胞凋亡作用与阳性对照药VitE相似。     

参乌胶囊对东莨菪碱模型大鼠学习记忆能力和脑内胆碱能系统的影响

目的观察中药新复方参乌胶囊对东莨菪碱致记忆障碍模型大鼠学习记忆及脑内胆碱能系统的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、东莨菪碱模型组、多奈哌齐组(阳性对照药)、参乌胶囊小剂量(0.2g.kg-1)、中剂量组(0.6g.kg-1)、大剂量(1.8g.kg-1)6组,灌胃给药2周后,除正常对照组腹腔注射生理盐水外,其他各组注射东莨菪碱2mg.kg-1,20min后进行Morris水迷宫和跳台测试,测试结束后处死,取其脑皮层、海马,应用生化方法测定乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,放射免疫法测定胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性,放射配基法测定M受体结合力。结果参乌胶囊灌胃给药能够提高东莨菪碱模型大鼠学习记忆能力,缩短Morris水迷宫游泳时间及距离,延长跳台实验的潜伏期,减少错误次数(P<0.05);并能降低模型大鼠脑皮层AChE活性,提高海马ChAT活性,增强皮层和海马M受体结合力(P<0.05,P<0.01)。结论参乌胶囊可以改善东莨菪碱模型大鼠的记忆障碍,其机制可能与提高M受体结合力、增强ChAT活性、抑制AChE活性有关。     

灵芝益甘粉对D-氨基半乳糖诱导小鼠肝损伤的保护作用研究

目的:观察灵芝益甘粉保肝作用,并探讨其作用机制。方法:实验分为:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、灵芝益甘粉高、中、低剂量组。造模24h后处死动物并取材,测定:①肝、脾、胸腺与体重之比;②血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;③肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;④小鼠肝组织病理变化。结果:灵芝益甘粉低、中、高剂量给药组对模型小鼠升高的ALT和AST活性降低。与模型组比较,灵芝益甘粉可以明显降低小鼠肝匀浆MDA的水平,升高GSH-PX活性。模型组小鼠肝细胞气球样变性、坏死程度高于对照组,灵芝益甘粉能明显改善肝细胞坏死病变程度。结论:灵芝益甘粉对D-氨基半乳糖诱导的肝损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与其抑制脂质过氧化损伤有关。     

还少丹对D-半乳糖致衰老模型小鼠免疫功能的影响

目的观察还少丹对D-半乳糖致衰老模型小鼠免疫功能的影响,并探讨其延缓衰老的机制。方法将小鼠随机分成对照组、模型组和还少丹低、高剂量组。采用皮下注射D-半乳糖溶液制备亚急性衰老模型,还少丹低、高剂量组给予相应剂量的还少丹水煎液灌胃,对照组和模型组给予等量的蒸馏水灌胃,连续6周。测定各组小鼠胸腺指数和脾脏指数、脾组织IL-2水平及T淋巴细胞的增殖活性。结果与对照组比较,模型组小鼠胸腺和脾脏指数、IL-2水平和T淋巴细胞增殖活性明显降低(P<0.01);与模型组比较,还少丹低、高剂量组均能增加胸腺指数和脾脏指数,提高IL-2水平和T淋巴细胞增殖活性,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论还少丹可通过增加胸腺和脾脏指数来保护免疫器官,通过提高IL-2的水平及T淋巴细胞的增殖活性增加机体免疫活性,这可能是还少丹发挥抗衰老作用的机制之一。     

灯盏花素改善D-半乳糖引起小鼠疲劳的作用研究

目的研究灯盏花素（Breviscapine）对D-半乳糖引起小鼠疲劳的改善作用。方法小鼠腹腔注射（Introperitoneal injection，ip）120mg／kgD-半乳糖48d制备衰老模型，通过小鼠自主活动和游泳负重实验，评价灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠疲劳的作用。结果D-半乳糖明显引起小鼠出现疲劳症状，与空白对照组相比，D-半乳糖组小鼠（120mg／kg，ip，48d）自主活劫次数和负重游泳时间显著降低。5，10和20mg／kg灯盏花素不同程度地降低D-半乳糖引起小鼠上述疲劳症状。结论灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠疲劳症状有明显的改善作用。     

补肾活血化痰对血管性痴呆小鼠GSH-Px表达的影响

目的:研究脑力苏胶囊对血管性痴呆(VD)小鼠一般情况和GSH-Px表达的影响,探讨该方药对大脑的部分保护作用及其防治机制。方法:采用反复夹闭颈总动脉方法建立血管性痴呆小鼠模型。将造模成功后的小鼠随机分成5组:假手术组、模型对照组、西药治疗组、脑力苏胶囊高剂量组和脑力苏胶囊低剂量组。造模成功后,给药第11天观察小鼠一般情况变化,第14天后快速断头取脑,制成10%的组织匀浆液,4℃下离心,取血浆测定谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-Px)活性的变化。结果:实验结果显示造模后的VD小鼠体重增长速度均有不同程度的降低,各治疗组小鼠的体重增加明显;治疗组GSH-PX水平与模型组比较均出现不同程度的升高,以脑力苏各组表现明显(P<0.01)。结论:脑力苏胶囊可能通过提高脑组织中GHS-Px活性,从而提高血管性痴呆小鼠的学习记忆能力。