七氟烷麻醉对大鼠脑一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的动态影响

目的 观察七氟烷吸入麻醉不同时期大鼠大脑皮质、脑干、海马一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的动态变化规律,以探讨脑区NOS和NO在七氟烷麻醉效应中的地位。方法SD大鼠随机均分为5组:对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。分光光度法测定不同时期各脑区NOS活性和NO含量变化。结果与对照组比较,诱导期大脑皮质、脑干、海马NOS活性分别降低34.8％、30.3％、30.0％,NO含量分别降低20.3％、21.0％、25.2％;麻醉期NOS活性和NO含量降至最低水平(P均<0.01),大脑皮质、脑干、海马NOS活性分别降低57.4％、56.6％、58.8％,NO含量分别降低41.5％、49.5％、44.7％;而恢复期又开始上升,但仍低于对照组水平,大脑皮质、脑干、海马NOS活性分别降低25.2％(P<0.05)、19.3％(P>0.05)、28.1％(P<0.05),NO含量分别降低28.3％、29.8％、26.2％(P均<0.01);清醒期NOS活性和NO含量基本恢复至对照组水平(P>0.05)。大鼠各脑区NOS活性和NO含量的改变与麻醉深度的变化有趋同性。结论七氟烷可明显抑制大鼠大脑皮质、脑干、海马NOS活性和降低NO含量,且与麻醉深度有相同的变化趋势,提示脑区NOS可能是七氟烷的作用位点之一,七氟烷可能通过抑制NOS活性和降低NO含量而发挥麻醉效应。     

一氧化氮合酶抑制剂对骨关节炎的潜在治疗意义

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-N6-亚氨乙基-赖氨酸(L-NIL)和S-甲基异硫脲(SMT)对骨性关节炎(OA)软骨和滑膜代谢的影响,为NOS抑制剂的临床应用提供理论依据。方法无菌条件下,取17例OA患者关节软骨和滑膜,置入体外培养系统,随机分为(1)对照组:不加药物干预;(2)L-NIL组:加入NOS抑制剂L-NIL干预;(3)SMT组:加入iNOS抑制剂SMT干预。培养72h后,通过检测硝酸盐和亚硝酸盐的含量来观察软骨NO的释放量以及NOS的活性;原位杂交检测软骨iNOSmRNA和MMP9mRNA的表达。培养10d后,化学比色法观察软骨蛋白多糖含量和羟脯氨酸释放量的变化。结果对照组软骨和滑膜培养72h后,在其上清液中均可检测到高浓度NO和高活性NOS。其中软骨NO释放量和NOS活性明显高于滑膜NO释放量和NOS活性(P<0.05);原位杂交也检测到软骨iNOSmRNA和MMP9mRNA的高表达。L-NIL组和SMT组软骨和滑膜NO释放量较对照组明显减少,NOS活性明显降低(P<0.01);而L-NIL组和SMT组NO释放量和NOS活性之间的差异无显著性意义(P>0.05)。同时,未检测到iNOSmRNA和MMP9mRNA表达。培养10d后,L-NIL和SMT组OA软骨蛋白多糖的含量比对照组明显增加(F=86.3,P<0.01),羟脯氨酸释放量比对照组显著减少(F=38.1,P<0.01)。结论NOS抑制剂L-NIL和SMT能抑制过量NO的释放,改善软骨代谢环境     

纳洛酮血肿腔内注射对高血压脑出血患者脑脊液内皮素-1和一氧化氮的影响

目的探讨纳洛酮血肿腔内注射在高血压脑出血急性期治疗中的机制,评价其有效性、安全性。方法将40例诊断明确的高血压脑出血患者进行随机配对后分为纳洛酮局部注射治疗组(A组)和常规治疗组(B组),两组均进行锥颅血肿穿刺置管抽吸及脑室外引流治疗。A组血肿腔内注射纳洛酮,B组静脉滴注纳洛酮。检查脑脊液内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平,并设立正常对照组进行对照。3个月后随访,进行功能恢复评分(GOS)。结果A组第3天、第7天脑脊液(cSF)ET-1水平分别为22.4±5.3、24.6±6.7;NO水平分别为69.2±16.6、73.8±18.9,较B组明显降低(P<0.01)。治疗有效率由65%提高至90%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论纳洛酮血肿腔内注射较静脉注射可明显降低脑出血患者脑内ET-1、NO水平,提高疗效,改善预后。     

一氧化氮、一氧化氮合酶与伴精索静脉曲张不育患者精液参数的关系

目的:探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)与伴精索静脉曲张(VC)不育患者精液参数之间的关系。方法:根据体格检查和彩色多普勒超声检查选择伴VC的不育患者(组1,n=53),其中临床型和亚临床型分别为21例和32例;同时选择非VC少弱精子症患者(组2,n=29)和正常生育者(组3,n=28)作对照组。采用硝酸还原法分别测定外周血和精浆中NO含量和NOS活性。用计算机辅助精液分析仪测定VC组患者精子密度、活动精子(a+b级精子)和快速前向运动精子百分率。结果:①组1外周血清NO含量和NOS活性与组2及组3相比差异无显著性(P>0.05),但精浆中NO含量和NOS活性组1明显高于其他两组,差异有显著性(P<0.01和P<0.05)。②组1中,随着曲张的精索静脉内径的增加,外周血清和精浆中NO含量和NOS活性均有所上升,但只有精浆中临床型和亚临床型之间相比差异有显著性(P<0.05)。③组1中,随着精子密度和精子活力的下降,外周血清和精浆中NO含量和NOS活性均有上升趋势,且精子密度≥20×106/ml和≤10×106/ml之间,精子活力≥50%和≤25%之间差异有显著性(P均<0.05)。结论:在VC诊断中精浆中NO含量和NOS活性测定较外周血清中更有意义。早期测定精浆NO含量和NOS活性对VC的诊断和治疗具有重要的临床价值。     

梗阻性黄疸患者并发肾功能损害时血清一氧化氮的保护作用

目的 探讨梗阻性黄疸患者并发肾功能损害时血清一氧化氮（NO）的变化及其意义。方法 检测梗阻性黄疸并发肾功能损害患者25例，并选取26例健康人作对照。分别测定血清NO，一氧化氮合成酶（NOS）活性，血尿素氮（BUN），肌酐（Cr）值。结果 梗阻性黄疸组BUN和Cr均高于健康对照组（P＜0．01），NO和NOS则低于健康对照组（P＜0．01）。相关分析显示NO与BUN，Cr呈负相关（P均＜0．01）。结论 梗阻性黄疸患者并发肾功能损害时血清NO和NOS下降，提示NO在梗阻性黄疸时对肾功能有一定的保护作用。     

脊髓损伤后一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的变化与脊髓水肿的关系

目的 :为了探讨脊髓损伤后一氧化氮 (NO)含量及其合酶 (NOS)活性与脊髓水肿的关系。方法 :测定不同程度脊髓损伤后NO含量及NOS活性的变化 ,同时测定脊髓组织含水量。结果 :随着损伤程度的增加 ,NO含量及NOS活性均增加 ,脊髓组织水肿增加。结论 :脊髓损伤后NO含量及NOS活性增加 ,与脊髓组织的水肿密切相关 ,提示NO参与了脊髓伤后的病理生理改变。     

川芎嗪联合氨胍对糖尿病大鼠肾脏一氧化氮的影响

目的：探讨川芎嗪联合氨胍对糖尿病肾脏病变的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型，分为正常对照组、糖尿病模型组、川芎嗪治疗组、氨胍治疗组和川芎嗪联合氨胍治疗组，于第12周测定各组大鼠肾组织一氧化氮合酶的活性和一氧化氮含量。结果：川芎嗪联合氨胍治疗纪、川芎嗪治疗组、氨胍治疗组大鼠肾组织NOS活性显高于模型组(P＜0．01)，NO的含量增加(P＜0．01)。川芎嗪治疗组、氨胍治疗组NOS活性低于正常对照组(P＜0．01)，NO的合量降低(P＜0．01)；川芎嗪合氨基胍治疗组与正常组相比无差异。结论：川芎嗪联合氨基胍能够增强糖尿病大鼠肾组织NOS活性，增加NO的含量，从而对糖尿病性肾病起一定治疗作用。     

乙醇毒染大鼠睾丸总抗氧化能力、一氧化氮和一氧化氮合酶的变化与生殖细胞凋亡的关系

目的:探讨饮酒大鼠睾丸总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化与生殖细胞凋亡的关系。方法:20只成年健康SD雄性大鼠随机均分为对照组和实验组,实验组和对照组分别用50%的乙醇溶液和蒸馏水按10 m l/kg每晚灌胃1次连续26 d(两个生精周期)后,用硝酸还原酶法测定睾丸组织中NO含量;用化学比色法测定其T-AOC和NOS活性;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测生殖细胞凋亡指数(AI)的变化。结果:与对照组相比,实验组生殖细胞AI增加(P<0.01);睾丸组织T-AOC极显著下降(P<0.01),而NO含量明显上升(P<0.01)、NOS活性显著增强(P<0.01)。结论:大量饮酒能诱导生殖细胞凋亡增加,NOS活性增强导致NO的过量产生及T-AOC的显著下降是其重要原因。     

阻塞性黄疸患者并发肾功能损害时血清一氧化氮的变化及其临床意义

目的　探讨阻塞性黄疸患者并发肾功能损害时血清一氧化氮 (NO)的变化及其临床意义。方法　对 2 5例阻塞性黄疸并发肾功能损害患者的血清NO、一氧化氮合成酶 (NOS)活性、BUN和Cr值进行检测 ,并以 2 6例健康者作为正常对照。结果　阻塞性黄疸组BUN和Cr高于正常对照组 (P<0 .0 1 ) ,而NO和NOS则低于正常对照组 (P<0 .0 1 )。相关分析显示 ,NO与BUN和Cr呈负相关关系 ,其相关系数分别为 - 0 .41 9和 - 0 .553(P<0 .0 1 )。结论　阻塞性黄疸并发肾功能损害时其血清NO和NOS下降 ,提示NO在阻塞性黄疸时对肾功能有一定保护作用     

神经营养素3对大鼠急性脊髓损伤后血中一氧化氮合成酶的影响

[目的]探讨NT-3（神经营养素3）对脊髓损伤保护作用的机制。[方法]105只SD大鼠随机分为3组：对照组（生理盐水组），实验组（NT-3组）和假手术组，每组35只，各分为7个时相点，每个时相点5只大鼠。采用Allen’s法以30gem力致伤大鼠Ts脊髓，经蛛网膜下腔导管分别于术后0、4、8、12、24h、3、7d各注入NT-3溶液200ng与生理盐水组和假手术组对照，于术后4、8、12、24h、3、7、14d自右心室取血用比色法测定血清中的一氧化氮合成酶活性。[结果]大鼠脊髓损伤后一氧化氮合成酶（NOS）升高，术后12h达高峰，实验组NOS水平及升幅明显低于对照组。[结论]NT-3能有效抑制NOS在脊髓损伤后的活性，从而减少了NO的生成，这可能是促进大鼠脊髓损伤后运动功能恢复的作用机制之一。     

一氧化氮和一氧化氮合酶在急性大面积脑梗死患者中的表达

目的 观察一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)在急性大面积脑梗死患者去骨瓣术后的表达.方法 急性大面积脑梗死患者16例(脑梗死组),均采用全麻开颅去骨瓣减压手术,手术中切除部分梗死额叶组织;以6例重型颅脑外伤行正常额叶组织内减压为对照组.2组均采用透视电镜观察额叶细胞超微结构,检测NO含量和NOS活性,Western blot法分析内皮型NOS(eNOS)、神经元型NOS(nNOS)和诱导型NOS(iNOS)蛋白表达特点.结果　本组病例16例脑梗死患者术后神志不同程度改善,无死亡病例;NO含量在脑梗死组和对照组分别为85.4U/ml和36.2U/ml,NOS活性在脑梗死组和对照组分别为63.2 μmol/L和37.2 μmol/L,差异均有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,eNOS、nNOS和iNOS在脑梗死组中表达均明显升高,尤其是iNOS表达相对值为0.76,远远超过对照组未见表达,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论　去骨瓣减压是治疗急性大面积脑梗死的有效治疗手段,能够降低患者死亡率;NO和NOS参与并影响了大面积脑梗死后复杂的病理生理过程,去骨瓣减压后局部脑血供得到有效改善,NOS活性减低,尤其iNOS活性明显减少,合成NO减少,神经毒性减低,临床症状好转.

Abstract：

Objective To study the expression of nitric oxide (NO) and nitric oxide synthase (NOS) in patients with acute massive cerebral infarction. Methods Sixteen patients (cerebral infarction group) with acute massive cerebral infarction were subjected to craniotomy decompression craniectomy under the anesthesia, and part of the infarct frontal lobe was removed. The normal frontal lobe from 6 cases of severe brain injury receiving the intracranial decompression served as control group. The ultrastructures of frontal lobe cells were observed under the electron microscopy. Serum NO content and NOS activity were measured. The protein expression patterns of eNOS, nNOS and iNOS were analyzed by Western blotting.Results The consciousness in 16 patients with acute massive cerebral infarction was improved after operation to varying degrees, and there were no deaths. The NO contents and NOS activities in cerebral infarction group and control groups were 85.4 and 36. 2 U/mi, and 63.2 and 37.2 μmol/L ( all P ＜ 0. 05). As compared with control group, the expression of eNOS, nNOS and iNOS in cerebral infarction group was significantly increased, especially the expression of iNOS ( all P ＜ 0. 05). Conclusion Craniotomy decompression craniectomy was the effective treatment to cure the acute massive cerebral infarction. It could reduce mortality. NO and NOS participated in and influenced the complex pathophysiological process of massive cerebral infarction. After craniotomy decompression craniectomy the regional cerebral blood was effectively improved, and NOS activity, especially iNOS, and the synthesis of NO were reduced, resulting in the reduction to neurotoxicity and improvement in clinical symptoms.     

比较局麻与全麻对病人血清NOS及NO浓度的影响

目的　比较局麻与全身麻醉对手术病人血清一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)的影响。方法　根据不同麻醉方法将 2 0例颌面外科手术病人分为局麻组 (A组 )和静吸复合全麻组 (B组 ) ,每组 10例 ,在麻醉诱导前、手术切皮和手术开始后 1h抽取静脉血 3ml,分别测定血清NOS和NO浓度。结果　A组血清NOS及NO含量在切皮和术中 1h与术前比较显著增高 (P <0 0 5 ) ,B组血清NOS及NO含量在切皮和术中 1h与术前比较无显著增高 (P >0 0 5 ) ;在切皮和术中 1hB组NOS及NO含量比A组显著降低 (P <0 0 5 )。结论　静吸复合麻醉能明显抑制NOS的活性 ,降低NO的生成     

去势成年雌性大鼠骨质疏松模型血清NO和N0S的水平及其意义

目的 测定大鼠骨质疏松模型血清中NO和NOS的水平,探讨骨质疏松症与NO和NOS浓度的关系。方法 6月龄成年雌性SD大鼠随机分成实验组和对照组,术前及术后均测量腰椎骨密度,术后分离血清,用改良镀铜镉还原法测定NO含量,用化学比色法测定NOS含量。结果 术前,两组大鼠骨密度差异无显著性,术后,实验组大鼠骨密度明显低于对照组骨密度,差异有显著性(P<0.05)。血清NO和NOS水平实验组明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05),有统计学意义。结论NO和NOS在骨质疏松的病理生理过程中起重要作用。     

Association of an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase with cerebral vasospasm in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage

OBJECT: Delayed cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage (SAH) may be evoked by the decreased availability of nitric oxide (NO). Increased cerebrospinal fluid (CSF) levels of asymmetric dimethyl-L-arginine (ADMA), an endogenous inhibitor of NO synthase (NOS), have been associated with the course and degree of cerebral vasospasm in a primate model of SAH. In this study, the authors sought to determine if similar changes in CSF ADMA levels are observed in patients with SAH, and whether these changes are associated with NO and NOS metabolite levels in the CSF and the presence of cerebral vasospasm. METHODS: Asymmetric dimethyl-L-arginine, L-arginine, L-citrulline, and nitrite levels were measured in CSF and serum samples collected during the 21-day period after a single aneurysmal SAH in 18 consecutive patients. Samples were also obtained in a control group consisting of seven patients with Chiari malformation Type I and five patients with spontaneous intracerebral hemorrhage without SAH. Vasospasm, defined as a greater than 11% reduction in the anterior circulation vessel diameter ratio compared with the ratio calculated from the initial arteriogram, was assessed on cerebral arteriography performed around Day 7. RESULTS: In 13 patients with SAH, arteriographic cerebral vasospasm developed. Cerebrospinal fluid ADMA levels in patients with SAH were higher than in those in the control group (p < 0.001). The CSF ADMA level remained unchanged in the five patients with SAH without vasospasm, but was significantly increased in patients with vasospasm after Day 3 (6.2 +/- 1.7 microM) peaking during Days 7 through 9 (13.3 +/- 6.7 microM; p < 0.001) and then gradually decreasing between Days 12 and 21 (8.8 +/- 3.2 microM; p < 0.05). Nitrite levels in the CSF were lower in patients with vasospasm compared to patients without vasospasm (p < 0.03). Cerebrospinal fluid ADMA levels positively correlated with the degree of vasospasm (correlation coefficient [CC] = 0.88, p = 0.0001; 95% confidence interval [CI] 0.74-0.95) and negatively correlated with CSF nitrite levels (CC = -0.55; p = 0.017; 95% CI -0.81 to -0.12). CONCLUSIONS: These results support the hypothesis that ADMA is involved in the progression of cerebral vasospasm. Asymmetric dimethyl-L-arginine and its metabolizing enzymes may be a future target for treatment of cerebral vasospasm after SAH.     

大鼠脑血管痉挛时血及脑组织NO、内皮素改变和银杏叶制剂的作用

目的　探讨 Ｎ Ｏ、内皮素（ Ｅ Ｔ） 与蛛网膜下腔出血（ Ｓ Ａ Ｈ） 后脑血管痉挛（ Ｃ Ｖ Ｓ） 的关系和银杏叶制剂（ Ｇ Ｂ Ｅ） 的防治作用。方法　对假手术组、单纯 Ｓ Ａ Ｈ 模型组和 Ｇ Ｂ Ｅ 处理组大鼠检测２４ 小时内局部脑血流量、血及脑组织 Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ 含量,并测基底动脉管径及行海马病理检查。结果　 Ｓ Ａ Ｈ 造成局部脑血流量持续下降,并有基底动脉痉挛,海马 Ｃ Ａ１ 区神经元明显受损;血 Ｎ Ｏ 减少、 Ｅ Ｔ 增多,脑组织 Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ 均增加; Ｇ Ｂ Ｅ 使上述改变均减轻。结论　血 Ｎ Ｏ 减少、 Ｅ Ｔ 增多促使 Ｓ Ａ Ｈ 后 Ｃ Ｖ Ｓ 发生,脑组织 Ｎ Ｏ 和 Ｅ Ｔ 增加加重脑损伤; Ｇ Ｂ Ｅ 通过逆转 Ｎ Ｏ、 Ｅ Ｔ 异常改变而发挥保护作用。     

大鼠心肌组织中热休克蛋白70水平与NO、NO合酶表达以及心肌细胞凋亡的关系

目的 探讨离体大鼠心肌组织中热休克蛋白70(HSP70)水平与NO、NO合酶(NOS)表达以及心肌细胞凋亡的关系.方法 将Wistar大鼠分为2组,实验组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素,24 h后取离体心脏,灌注Histidine-trytophan-ketoglurate(HTK)液,置于4℃HTK液中保存3 h,然后以Krebs-Henseleit(K-H)液行Langendorff灌流2 h;对照组腹腔注射蒸馏水0.5 ml,24 h后取离体心脏,冷保存和Langendorff灌流同实验组.灌流结束后,取心肌组织,测定其HSP70、NO和NOS的含量以及心肌细胞凋亡指数.结果 实验组心肌组织中HSP70、NO和NOS的含量分别为(17.8±1.8)%、(8.7±1.7)μmol/g组织和(0.91±0.18)IU/mg组织,均明显高于对照组(P<0.01),而心肌细胞凋亡指数为(5.6±1.0)%,明显低于对照组(P<0.01).HSP70含量与细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.946,P<0.01),与NO含量(r=0.087,P<0.01)和NOS含量(r=0.953,P<0.01)呈正相关.结论 心肌组织中HSP70与NO和NOS的表达呈正相关,而与心肌细胞的凋亡呈负相关,促进HSP70的表达可能有利于抑制心肌细胞凋亡.     

冠状动脉旁路术围术期肺动脉血浆一氧化氮合成酶活性与一氧化氮浓度的变化

目的 研究冠状动脉旁路术围术期肺动脉血浆一氧化氮合成酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）浓度的变化。方法 选择30例冠状动脉旁路手术（CABG）病人,在围术期抽取肺动脉血测定NOS和NO值。结果 肺动脉血浆中NOS和NO水平虽有明显变化（P＜0．05）,但NO浓度与NOS活性的增减并不一致：当NOS活性降低时,NO浓度增高;反之当NOS活性显著增高时,NO浓度降低。结论 在行CABG围术期中,肺动脉血浆中内源性NO分泌无法满足应激时自身保护对其的需要。     

Nitric oxide synthase in acute alteration of nitric oxide levels after subarachnoid hemorrhage

OBJECTIVE: Subarachnoid hemorrhage (SAH) is associated with acute decreases and subsequent recovery of cerebral nitric oxide (NO) levels, but the mechanisms of these alterations are not known. In this study, we measured NO synthase (NOS) protein and kinetics to determine its involvement in the alterations of cerebral NO levels after SAH. METHODS: The endovascular rat model of SAH was used. The number of NOS-1 (neuronal) and NOS-2 (inducible)-positive cells (0-96 h) was determined by counting immunoreactive cells in 8-microm cryostat sections. The tissue content of active NOS and its kinetic parameters were studied with an enzymatic l-citrulline assay. RESULTS: The number of NOS-1-positive cells increased between 1 and 3 hours after SAH, decreased to and below control values at 6 and 72 hours after SAH, and increased to control values 96 hours after SAH. The number of NOS-2-positive cells increased 1 hour after SAH, decreased to control values at 24 hours, and increased above control values 96 hours after SAH. The Michaelis-Menten kinetic parameters (V(max), K(m), slope) of NOS remained unchanged at 10 and 90 minutes after SAH. CONCLUSION: NOS-1 and -2 proteins undergo a triphasic alteration after SAH, whereas the amount of active NOS and its kinetic parameters remain unchanged during the first 90 minutes after SAH. Depletion of NOS is not involved in the acute alterations of cerebral NO levels after SAH.     

糖尿病患者血清一氧化氮水平对骨代谢影响

目的探讨糖尿病患者血清一氧化氮水平对成骨细胞、Ⅰ型骨胶原代谢的作用。方法 对确诊1型和2型糖尿病的378例患者测定血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)(硝酸还原酶法)、骨钙素《BGP放免法)、尿脱氧吡啶啉(DPD化学发光法)、尿肌酐(Cr酶法),双能X线测定腰椎正位、前臂、髋部骨密度(BMD),并与同期体检的342例健康人群进行比较。结果 糖尿病患者血清NO、NOS显著高于对照组(P<0.001;P<0.05),BGP显著低于对照组(P<0.001),DPD／Cr则显著高于对照组(P<0.001)。糖尿病组和对照组NO与BGP、DPD及各部位BMD均无显著线性相关(P>0.05)。结论糖尿病患者成骨细胞代谢显著低于健康人而Ⅰ型骨胶原分解代谢则显著高于健康人,血清一氧化氮水平与成骨细胞和Ⅰ型骨胶原代谢无显著相关性。     

一氧化氮对任意型皮瓣成活的影响

目的　观察一氧化氮 (nitricoxide ,NO)对任意型皮瓣成活的影响。方法　采用Wistar大鼠为实验动物 ,在其背部形成 9cm× 3cm任意型皮瓣 ,通过图像分析技术、病理切片、电镜观察、组织化学染色和血清中NO2 - NO3 - 含量的测定等手段 ,观察NO合酶抑制剂 (L NAME)和NO合成前体 (L Arg)对皮瓣成活的影响。结果　术后第 7dL Arg组皮瓣成活率明显高于其他两组 (P <0 0 1)。组织学检查发现L Arg组皮瓣毛细血管扩张及增生明显。结论　促进NO合成能扩张微血管 ,改善微循环 ,提高皮瓣存活率。