人结肠高分化腺癌细胞系THC—8908的建立及其生物学特性

本文报道将手术切除人结肠腺癌肿瘤标本,接种于裸鼠皮下,获可传代移植瘤,再体外培养,建立可连续培养的结肠高分化腺癌细胞系THC-8908,已传至160代。经光学和电镜检查该细胞系具有上皮性恶性细胞特征,放免检测证实具有分泌CEA能力,并观察了其体外生长曲线、分裂指数、软琼脂上集落形成率,染色体分析众数63,基本为亚三倍体,裸鼠皮下移植形成恶性种瘤,与手术标本病理形态相一致,是进行癌变机理研究和实验性基因治疗的良好模型。     

人肺腺癌细胞系Ch-Huang-1的建立和生物学特性研究

背景与目的肺癌是严重威胁人类生存和发展的恶性疾病之一,本研究旨在建立人肺腺癌细胞系,探讨其生物学特性,为进一步明确肺癌的发生机理,提供一个技术平台。方法取人肺腺癌新鲜手术肿瘤标本,经组织块体外培养并克隆建系,命名为Ch-Huang-1。采用光镜、细胞生长曲线、染色体核型分析、克隆形成率及免疫缺陷小鼠成瘤实验对细胞系生物学特性进行分析。结果细胞系及移植瘤标本证实具有腺癌恶性细胞特征。生长曲线呈S型,细胞群体倍增时间为36 h。分裂指数曲线为倒V字型,培养第30小时处于分裂期的细胞最多。克隆形成率为0.803%±0.078%。观察到肿瘤细胞染色体数目为亚三倍体,有明显的染色体异常。裸鼠皮下异种移植形成移植瘤。结论根据细胞系特征显示该细胞系是一新建的肺腺癌细胞系。     

RAB5A对人肺腺癌细胞系侵袭转移作用的研究

目的：探讨RAB5A基因在人肺腺癌细胞系侵袭和转移中的作用。方法：采用体外重建基底膜侵袭实验和癌细胞粘附能力；癌细胞趋化性运动能力、癌细胞分泌明胶酶的能力及活性的测定，分析RAB5A正义真核表达载体转染后的AGZY83－a和反义RNA转染后的Anip973细胞的侵袭、转移能力的改变。结果：RAB5A正义表达载体PcDNA3.1-RAB5A转染的AGZY83－a重建基底膜侵袭能力明显增强，统计学意义显著（P＜0．0005），细胞趋化性运动能力显著增高（P＜0．0005），对基底膜成分的粘附能力增大（P＜0．05），以及明胶酶分泌及活性增强等一系列趋向Anip973的变化。PcDNA3-AntiRAB5A反义RNA表达载体对Anip973重建基底膜侵袭力明显下降（P＜0．0025），趋化性运动能力显著降低（P＜0．005），对基底膜成分粘附能力降低（P＜0．05），以及明胶酶分泌减少等一系列趋向AGZY83－a的变化。结论：RAB5A在肺腺癌侵袭轩移表型形成中发挥重要的作用。反义RNA可阻断RAB5A基因的翻译过程。     

盲肠未分化腺癌细胞系HCe—8693的癌胚抗原表达及其含量动态变化观察

癌胚抗原(CEA)是一个内胚层起源的肿瘤相关抗原。它可以用来作胃肠道组织恶性肿瘤发生和发展的临床指标,也可用于鉴定肿瘤细胞系的来源。本文报道癌胚抗原在我所自己建立的人盲肠未分化腺癌细胞系的表达及其含量动态变化观察。     

人肺腺癌SPC—A—1细胞系mtDNA限制酶切分析

为了探讨线粒体ＤＮＡ（ｍｔＤＮＡ）在细胞癌变中的作用,实验采用一步法快速制备癌细胞系ｍｔＤＮＡ,用ＰｖｕⅡ、ＸｈｏⅠ、ＰｓｔⅠ、ＥｃｏＲⅠ、ＢｓｔＥⅡ、ＨｉｎｄⅢ、ＨｐａⅠ、ＢｃｌⅠ、ＥｃｏＲⅤ、ＳｃａⅠ和ＸｂａⅠ共１１种限制性内切酶对ＳＰＣ－Ａ－１细胞系的ｍｔＤＮＡ进行了限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰ）分析,并根据单酶切及双酶切结果,构建了ＳＰＣ－Ａ－１细胞系ｍｔＤＮＡ限制性酶切图谱。结果发现,     

MtDNA缺失的人肺癌ρ~0 A549细胞系构建

目的诱导建立线粒体DNA（mitochondrial DNA,mtDNA）缺失的肺癌A549细胞系（ρ0A549）以探究mtDNA与肿瘤发生和治疗敏感性的关系。方法将A549细胞培养于含50ng/ml溴化乙锭（ethidium bromide,EB）、100μg/ml丙酮酸钠和50μg/ml尿嘧啶1640细胞培养液中传代培养,利用光镜、电镜和PCR方法鉴定ρ0A549细胞系构建的真实性。结果 RT-PCR结果显示,未经EB等处理的A549细胞可同时扩增出定位于mtDNA的1528bp片段和位于核DNA上的18SrDNA的559bp片段,而经EB等处理后的A549细胞RNA反转录只能扩增出定位于mtDNA的1528bp片段。光镜下,ρ0A549细胞形态呈成拉长枝状,明显不同于EB未处理A549细胞的多角形状。ρ0A549细胞传代时间为5d。在诱导成功后继续传代约20代时,细胞生长开始出现迟滞,传代时间大于7d。结论成功建立缺乏mtDNA的人肺癌ρ0A549细胞系,为进一步研究线粒体和mtDNA与肿瘤发生之间的关系提供了方法。     

TNF—α和IFN—γ抑制肺腺癌A549细胞系生长的研究

目的 探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）和干扰素（ＩＦＮ－γ）联合应用对人肺腺癌Ａ５４９细胞系的细胞毒性作用。方法 实验分为空白组、对照组、ＴＮＦ组、ＩＦＮ且及ＴＮＦ＋ＩＦＮ组,应用ＭＴＴ经色法检测各组的ＯＤ值,计算其抑制率。结果 ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－γ对人肺腺癌Ａ５４９细胞系均有直接抑制作用,联合用药有明显提高ＴＮＦ对Ａ５４９细胞系的抑制效应。结论 ＴＮＦ－α和ＩＮＦ－γ对人肺腺癌Ａ５４９细胞系有明     

RESISTANT MECHANISMS OF CISPLATIN IN HUMAN LUNG ADENOCARCINOMA CELL LINE A_(549)DDP

ＲＥＳＩＳＴＡＮＴＭＥＣＨＡＮＩＳＭＳＯＦＣＩＳＰＬＡＴＩＮＩＮＨＵＭＡＮＬＵＮＧＡＤＥＮＯＣＡＲＣＩＮＯＭＡＣＥＬＬＬＩＮＥＡ５４９ＤＤＰＺｈａｎＭａｏｃｈｅｎｇ詹茂程ＬｉｕＸｕｙｉ刘叙仪ＣａｉＰｅｎｇ蔡鹏ＸｕＧｕａｎｇｗｅｉ徐光炜ＳｃｈｏｌｏｆＯ...     

评价酶联免疫检测血清CYFRA21—1对非小细胞肺癌的诊断价值

目的评价检测ＣＹＦＲＡ２１┐１对非小细胞肺癌的诊断价值。方法用ＥＬＩＳＡ法测定７０例肺癌（ＬＣ）其中４７例非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ），３例小细胞肺癌（ＳＣＬＣ）和２０例未分型肺癌、６４例肺部良性疾病患者及４０例健康人血清ＣＹＦＲＡ２１┐１浓度。试验的诊断性能用相对操作特征（ＲＯＣ）分析法估测之。结果测得全阈诊断准确率（ＯｖｅｒａｌＤｉａｇ┐ｎｏｓｔｉｃＡｃｃｕｒａｃｉｅｓ）ＬＣ为０．７５、ＮＳＣＬＣ为０．７６，ＳＱＣ为０．８３，ＡＤＥ为０．６７和ＳＣＬＣ为０．３８。在相应于特异性为０．９５的界定值３．４７μｇ／Ｌ处，各型的灵敏度分别为ＳＱＣ０．６２，ＬＣ０．５３，ＮＳＣＬＣ０．５１，ＡＤＥ０．４８和ＳＣＬＣ０．００。结论结果显示ＣＹＦＲＡ２１┐１是ＮＳＣＬＣ较灵敏和特异的一个标志物。未观察到ＴＮＭ各期间该标志物的平均水平有明显的差异；然而异常升高水平的患者的比例随病期的进展而显著增加，提示一系列检测ＣＹＦＲＡ２１┐１水平可能有助于监查ＮＳＣＬＣ患者的疗效。     

丝裂霉素、长春花硷和顺铂联合治疗晚期非小细胞肺癌

６８例Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌患者用丝裂霉素（８－１０ｍｇ／Ｍ２，第一天），长春花硷（１０ｍｇ，第６天），顺铂（２０ｍｇ／Ｍ２，第１至５天）联合化疗，每４周重复疗程。其中Ⅲａ期１０例，Ⅲｂ期３５例，Ⅳ期２３例。腺癌４７例，鳞癌１８例，鳞腺癌３例。完全缓解３例（４．４％），部分缓解３３例（４８．５％），总有效率５２．９％。主要毒副作用为胃肠道反应──恶心、呕吐和骨髓抑制──白细胞和血红蛋白下降。     

耐阿霉素人胃腺癌细胞亚株的分离及其特征

通过间歇性加药逐步提高培养液中阿霉素(ADM)的浓度,我们从人胃腺癌细胞SGC—7901中获得了耐ADM的细胞亚株。该耐药亚株对ADM具有25倍的耐受性,同时对其它多种抗癌药具有交叉耐受性。与亲代细胞相比,耐药细胞的某些生物学特性发生了改变:细胞内ADM的聚积量降低1倍;细胞内ADM的分布也发生了改变。该耐药亚株的获得,将为深入研究人胃癌耐药机制以及寻找克服耐药性的药物和方法,提供一个重要的体外实验模型。     

￣3H─TdR法检测LAK细胞活性的建立及人肺腺癌细胞株（GLC─82）对LAK细胞的敏感性

用３Ｈ－ＴｄＲ释放法检测了个旧人肺腺癌细胞株（ＧＬＣ─８２），小鼠肥大细胞瘤（Ｐ８１５）及人红白血病细胞株（Ｋ５６２）对自然杀伤细胞（ＮＫ细胞），淋巴因子激活的杀伤细胞（ＬＡＫ细胞）的敏感性。结果表明：用３Ｈ─ＴｄＲ释放法检测ＮＫ、ＬＡＫ细胞活性具有灵敏、准确、重复性好的优点，适用于国内一般实验室开展；ＧＬＣ─８２细胞对ＮＫ细胞不敏感，而对ＬＡＫ细胞敏感，提示人肺腺癌用ＬＡＫ细胞治疗可能有效，ＧＬＣ─８２细胞可作为检测ＬＡＫ细胞活性的靶细胞。     

应用COAP方案及CCNU和FT—207治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察

41例晚期非小细胞肺癌患者用环磷酰胺(600mg/m~2),长春新硷(2mg),阿霉素(50mg/m~2)和顺铂(15—20mg/M~2,第1—5天)联合化疗。能评价疗效者38例,其中完全缓解3例(7.9％),部分缓解18例(47.4％),总有效率55.3％。稳定者7例(18.4％),进展者10例(26.3％)。缓解和稳定者在上述联合化疗结束后接受环已亚硝脲(80mg/M~2),每6周1次,共4次及呋氟脲嘧啶(200—300mg),每日3次,维持治疗连续6个月,或至肿瘤复发进展止。全组病例中数生存15个月,一年生存28例(73.3％),二年生存11例(28.9％),三年生存5例(13.2％)。     

二氧化硒对GLC-82肺癌细胞株C-FOS蛋白表达的影响

目的:本研究通过观察不同浓度的二氧化硒(SeO2)对GLC-82肺癌细胞株C-FOS蛋白表达的影响,初步探讨SeO2致肺癌细胞损伤的机制。方法:把GLC-82细胞分别接种于3个6孔板中,同时在每个孔中放置4片盖玻片后;于37℃、5% C02下培养爬片24h,分别加SeO2,使每个板5个孔SeO2的浓度分别为3,10,30礛,而每板保留1个孔作为空白对照。分别在1h、6h、12h和24h捞片。100%丙酮固定后,进行SP法的C-FOS蛋白免疫组化染色。在光镜10×40倍视野下,应用CMIAS-H图像分析仪对阳性细胞的图像学参数进行分析,最后结果经Spss8.0统计软件统计分析。 结果:Se02在早期(1h)即可引起 C-FOS蛋白表达增强,随后逐渐增强,在6～12h时GLC-82细胞C-FOS均呈明显的高表达(P<0.05和P相似文献   

羟基喜树碱诱导人肺癌细胞SPC-A-1的凋亡

目的 研究羟基喜树碱体外诱导人肺癌细胞株ＳＰＣ－１凋亡的作用。方法 以不同浓度的羟基喜树碱处理在体外培养的肺癌细胞,以电子显微镜、流式细胞液和原位末端标记分析来检测细胞凋亡。结果 在０．０５mg/ml浓度下羟基喜树碱作用于体外培养的肺癌细胞２０h后,肿瘤细胞的凋亡率在８．７％～１０．４％之间,主要以早、中期的表现为主;在０．１mg/ml浓度下,作用２０h后,凋亡率为１８．６％,凋亡形态学表现主要以晚期为主。结     

100例局限期小细胞肺癌疗效

100例局限期(LD)小细胞肺癌(SCLC),用COM、COF、COM-Cc(COF-Cc)或COM-Cc-VP诱导化疗,继以局部放疗和/或脑预防放疗(PBI),并继续化疗,争取总治程达2年。CR 40％(40/100)、CR+PR 94％(94/100)。中数生存期16月,达CR者21月。2、3、5年生存期概率分别为43％、33％及23％。现6例>5-9年仍生存,3例已34—41月仍CR中,1例CR者于81月死于急性心肌梗塞。3药与≥4药诱导化疗疗效、年生存率、年缓解率无差别。CR者之2、3、5年生存率,及缓解率均优于PR者。诱导化疗并局部放疗后,继续化疗>6次(约24周)者:CR者的2、3年生存率,及PR者之1、2年生存率,均显著优于≤6次化疗者(P<0.01、<0.01,70.05、<0.05)。PBI者脑转移率与PBI(-)者无差别,但MST、2、3年生存率优于PBI(-)者(P<0.005、<0.001、<0.005)。Zubrod ECOG—WHO全身状况计分0—1者,CR、CR+PR及2、3、5年生存期,均显著优于2—3分者(P<0.01、<0.01、=0.003、=0.004及=0.02)。性别对疗效、生存率无影响。本组毒性均轻到中度,无与化疗有关之死亡。