卡托普利对豚鼠心室肌细胞动作电位及外向延迟整流钾电流的作用

目的 探讨卡托普利对豚鼠心室肌细胞动作电位及外向延迟整流钾电流的作用。方法 采用内充3M KCL的标准微电极记录心肌动作电位。采用膜片钳全细胞技术，钳制电位-50mV，持续时间100ms，指令电位 40mV，记录外向延迟整流钾电流(Ik)最大峰电流。结果 与缺血组比较，卡托普利组APD30、APD50及ERP显著延长，APD50无显著变化。缺血组Ik幅度显著增高，而卡托普利组及卡托普利 缺血组显著降低。各组电流—电压关系曲线形态虽无显著变化，但缺血组显著上移，而卡托普利组、卡托普利 缺血组比缺血组下移。结论卡托普利降低外向钾电流及延长APD30、APD50和ERP。     

黄芪总黄酮对豚鼠心室肌细胞动作电位和延迟整流钾电流的作用

目的:研究黄芪总黄酮(TFA)对豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)和延迟整流钾电流(IK)的作用。方法:实验采用标准玻璃微电极细胞内记录心室肌细胞AP和全细胞膜片钳技术记录IK。结果:应用TFA 20 mg/kg后心室肌AP的幅度从给药前的(70.25±5.97)mV降低到(58.73±4.86)mV(n=6,P<0.05);AP时程(APD90)从给药前的(236.08±17.63)ms延长到(282.13±22.01)ms(n=6,P<0.05)。应用TFA 40 mg/kg后心室肌AP的幅度从给药前的(72.65±5.12)mV降低到(48.32±8.76)mV(n=6,P<0.05);AP时程(APD90)的从给药前的(265.34±14.82)ms延长到(315.46±24.33)ms(n=6,P<0.05)。而应用TFA 20 mg/kg后,在+50 mV指令电压下,心室肌细胞的IK从(1.21±0.24)nA降至(0.96±0.27)nA(n=6P<0.01),应用TFA 40 mg/kg后心室肌细胞的IK从(1.45±0.36)nA下降到(1.01±0.27)nA,差异有显著性(n=6P<0.01)。结论:TFA可以降低心室肌AP幅值,延长AP时程,抑制心室肌细胞的IK幅值,并且有一定的剂量依赖性。     

卡维地洛对模拟缺血时豚鼠乳头肌动作电位和心室肌细胞ATP敏感性钾电流的影响

目的　观察卡维地洛对模拟缺血豚鼠乳头肌动作电位和心室肌细胞ATP敏感性钾电流(IK·ATP)的影响 ,探讨卡维地洛对心室肌ATP敏感性钾通道 (KATP)调节及其在抗心肌缺血、抗心律失常中的作用机制。方法　应用标准玻璃微电极技术 ,观察 0 0 3μM、0 3μM和 3 0 μM 3种不同浓度的卡维地洛对模拟缺血时豚鼠心室乳头肌动作电位的影响 ,同时采用全细胞膜片钳方法 ,记录模拟缺血时上述 3个浓度的卡维地洛对豚鼠心室肌细胞IK·ATP的作用。结果　模拟缺血液灌流细胞 ,其中 1 5 1 %(n =5)的细胞KATP通道在 3min内完全开放 ,这些细胞均在KATP通道完全开放后 (1 2 3 0 0± 33 64)s死亡。模拟缺血液加入 0 0 3μM (n =9)、0 3μM (n =9)、3 0 μM (n =1 0 )卡维地洛灌流细胞的各组 ,KATP通道分别于灌流后 (9 0 0± 3 1 6)min、(9 77± 0 86)min和 (1 1 74± 4 41 )min开放。 +40mV时的IK·ATP(pA/pF)分别是 2 5 44± 1 8 48、2 0 1 7± 30 83和 3 95± 2 48,与对照组 32 65± 36 0 2比较 ,0 0 3μM组差异有显著性 (P <0 0 5) ,后两者差异呈高度显著性 (P <0 0 1 ) ;模拟缺血液灌流 5～ 2 0min(n =1 5)均可见动作电位时限 (APD)显著缩短 ,APD90 从正常对照组的 (2 31 0± 1 4 3)ms降至 (1 30 0±1 2 4     

索他洛尔对豚鼠心室肌动作电位及延迟整流钾电流的作用特性

目的　研究索他洛尔对豚鼠乳头状肌动作电位 (AP)和单个心室肌细胞延迟整流钾电流的作用及索他洛尔致心律失常的可能机制。方法　用标准微电极技术和全细胞膜片钳技术 ,分别测定豚鼠乳头状肌AP和单个心室肌细胞离子电流。结果　在索他洛尔浓度为 10 0 μmol/L时可明显延长APD ,使APD2 0 和APD90 分别延长13.33%和 19.71%。且该作用随BCL增加而增加 ,呈现出逆频率依赖性特点。在单个心室肌细胞的实验中10 0 μmol/L索他洛尔仅对IKr有阻滞作用 ,使IKr及IKr,tail的幅值从 (0 .6 8± 0 .2 7) pA/pF和 (0 .94± 0 .30 ) pA/ pF降至(0 .4 7± 0 .18) pA/ pF和 (0 .6 0± 0 .32 )pA/ pF ;且此作用也呈逆频率依赖性。结论　索他洛尔对心肌电生理的逆频率依赖性的作用特性可能是其诱发尖端扭转性室速 (TdP)等心律失常的机制之一。     

溶血磷脂酸对豚鼠心室肌动作电位及延迟整流钾电流的影响

目的观察溶血磷脂酸（LPA）对离体豚鼠心室乳头肌动作电位及心室肌细胞延迟整流钾电流的影响。方法采用标准玻璃微电极技术记录豚鼠乳头肌动作电位。应用全细胞电压钳方法记录心室肌细胞延迟整流钾电流（Ik）。结果LPA0．1、1．0、10umol/L可浓度依赖性增加心室肌动作电位幅度（APA）（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01），延长动作电位50％、90％时程（APD50、APD90）（P〈0．05），钾通道阻断剂TEA可部分阻断LPA对APD50的延长作用。LPA0．1、1．0、10umol／L可明显抑制Ik（P〈0．05）。结论LPA可增加豚鼠心脏乳头肌动作电位幅值、延长动作电位时程，并抑制豚鼠心室肌细胞Ik。     

豚鼠M细胞缓慢激活型延迟整流钾电流对缺血的反应

目的：研究缺血对豚鼠心室M细胞缓慢激活型延迟整流钾通道电流（Iks)的影响。方法：利用全细胞膜片钳技术观察豚鼠心室M细胞Iks，利用不同成分浴槽液模拟细胞正常及缺血坏死，观察Iks尾电流锋值的变化情况。结果：指令电压≥0mV时，缺血组电流显小于正常组，P＜0．05；指令电压小于0mV时，两组间无显性差异，P＞0．05。结论：缺血时M细胞Iks显减弱，可能会增加心室壁电活动不均一性，促使心律失常的发生。     

大蒜素对兔心房肌细胞超速激活延迟整流钾电流的作用

目的 研究大蒜素对兔单个心房肌细胞超速激活的延迟整流钾电流（IKUr）的作用,探讨其抗房性心律失常的机制。方法 采用双酶法分离兔单个心房肌细胞,应用细胞外局部灌流法给药,采用全细胞膜片钳技术记录电流,以观察大蒜素对IKUr的作用。结果 大蒜素200μmol/L对正常兔心房肌细胞IKUr有显著的抑制效应,使IKUr峰值由（14.5±3.2）pA/pF降至（7.9±1.2）pA/pF (P＜0.01,n＝15）。大蒜素可使IKUr的电流-电压曲线降低,且随着除极化电位的增加,作用更加明显,提示其作用具有电压依赖性。同时,发现大蒜素对IKUr的抑制效应存在浓度依赖性,半数抑制浓度（IC50）为149.6μmol/L。门控动力学机制研究发现,大蒜素可以使通道激活曲线右移,延迟激活;使通道稳态失活左移,加速失活;使通道失活后恢复时间延长,减缓通道失活后的再次激活。从不同环节减少IKUr通道的开放,降低电流密度。结论 大蒜素抑制心房肌细胞膜上IKUr,这可能是其治疗房性心律失常的细胞电生理基础。     

Tamoxifen对人心房肌细胞超快速激活延迟整流钾电流的作用

目的:研究发现tamoxifen可延长患者心电图QT间期,易致心律失常,但其离子机制目前还不清楚。本实验将观察tamoxifen对人心房肌细胞超快速激活延迟整流钾电流（IKur）的影响,以探讨tamoxifen影响心肌QT间期的可能机制。方法:通过胶原酶消化法得到单个人心房肌细胞,并通过全细胞电压钳方法记录心肌细胞上的IKur。结果:本法可得到横纹清楚的单个耐钙人心房肌细胞,Tamoxifen（130μmol/L）可剂量依赖性并可逆地抑制IKur。结论:Tamoxifen对人心房肌细胞IKur具有显著的抑制作用。     

急性心肌梗死对心室肌细胞钾电流的影响

目的 :研究急性心肌梗死 （AMI）心室肌细胞瞬时外向钾电流 （Ito）和内向整流性钾电流 （IK1 ）的变化。方法 :采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立 AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,记录比较 AMI后 1周心外膜梗死区心肌细胞 Ito和 IK1 的变化。结果 :心梗组 Ito明显下降 ,I- V曲线明显下移。指令电位为 +60 m V时 ,Ito在心梗组为 1.0 8± 0 .2 4n A（n=12 ） ,与对照组 （2 .0 9± 0 .3 9n A ,n=16）相比 ,显著下降 ,P<0 .0 1;心梗组 IK1 与对照组比较 ,明显下降 ,特别在超极化时。指令电位为 - 12 0 m V时 ,心梗组 IK1 为 3 .0 1± 0 .49n A （n=11） ,对照组为 4.12±0 .5 1n A（n=10 ,P<0 .0 5 ）。结论 :AMI可引起心室肌细胞 Ito和 IK1 的下降 ,从而导致动作电位平台期延长、复极异常 ,这可能是导致 AMI后出现折返性室性心律失常的原因     

急性低氧对家兔心室肌细胞钙、钾通道电流的影响

目的:研究急性低氧对单个家兔心室肌细胞L-型钙通道电流(L-Ica)、ATP敏感性钾通道电流(Ik(ATP)以及短暂外向钾电流(Ito)的影响,以探讨急性低氧导致动作电位时程(APD)缩短的机制。方法:应用膜片钳全细胞记录方法。结果:低氧15分钟后心室肌细胞APD明显缩短(由491±57ms降至287±53ms,P<0.01);L-Ica峰值降低(由1.57±0.29 nA降至0.83士0.15 nA,P<0.01),电流-电压曲线上移;IK(ATP)通道开放,短暂外向钾电流(Ito)峰值增大(由4.76士0.43nA升至5.41±0.53hA,P<0.05);复氧2分钟后,IK(ATP)受到抑制(由2.98±0.37nA降至610.9±42.IPA,P<0.01)。结论:急性低氧时APD的缩短是L-Ica、IK(ATP)以及Ito变化综合作用的结果。     

心肌缺血预适应引起的ATP敏感性钾电流变化

许多研究证实三磷酸腺苷敏感性钾电流 (KATP)在心肌保护的机制中起重要作用 ,但尚未有缺血预适应 (IPC)期间KATP电流变化的直接报道。本实验用全细胞膜片钳技术在豚鼠心室肌细胞上观察了多次模拟缺血 (低氧、去能量 )和再灌注期间KATP电流的变化情况。结果 :对照组 (n =9)和IPC组 (n =12 )的KATP电流分别由实验开始时的- 97± 14和 - 94± 16pA开放至第 3次短暂缺血结束时的 - 5 7± 10和 - 16± 2 0pA(P <0 .0 5 ) ,以及持续缺血 5min时的 35± 2 3和 472± 310pA(P均 <0 .0 1) ;然而在持续缺血晚期和再灌注过程中KATP通道的开放程度在两组之间无显著差异。以上这些效应可被优降糖阻断。结论 :本文首次直接观察到IPC可导致KATP通道在预适应末及随后长时间缺血早期的适度激活 ,但不影响长时间缺血晚期和再灌注过程中的开放程度 ,为进一步研究IPC的发生机制和开发KATP开放剂作为新型抗缺血性心脏病药物提供了理论基础     

溴苄基四氢小檗碱对豚鼠心室肌离子通道的影响

探讨溴苄基四氢小檗碱 (CPU86 0 35 )对豚鼠心室肌细胞钾离子通道及L 型钙离子通道的作用 ,探讨其抗心律失常的离子通道机制。取 2 0只健康豚鼠 ,雌雄不拘 ,体重 2 5 0～ 30 0g ,双酶法酶解获取单个豚鼠心室肌细胞 ,采取用药前后自身对照及全细胞膜片钳记录方法观察CPU86 0 35对正常豚鼠心室肌细胞延迟整流钾离子流 (IK)、内向整流钾离子流 (IK1)及L 型钙离子流 (ICa L)的影响。结果 :CPU86 0 35对豚鼠单个心室肌细胞IK 呈浓度依赖性抑制作用 ,半数抑制浓度 (ID50 )为 5 6 μmol/L ;CPU86 0 35对IK1无明显影响。CPU86 0 35呈剂量依赖性抑制ICa L,ID50 为 6 5μmol/L。CPU86 0 35对ICa L的抑制依赖于保持电位 (HP) ,HP =- 4 0mV和 - 80mV时 ,75 μmol/LCPU86 0 35对ICa L的抑制率分别为 0 .4 92 2± 0 .0 2 1和 0 .6 377± 0 .0 36 6。结论 :CPU86 0 35对正常豚鼠心室肌细胞IK、及ICa L均有阻断作用 ,这种多离子通道的阻断剂可有效抗快速心律失常 ,并且不会引起动作电位时程和有效不应期的过度延长 ,从而减少药物的致心律失常作用。     

小檗碱衍生物CPU86035对豚鼠心室肌钾离子通道的影响

目的观察小檗碱衍生物溴苄基四氢小檗碱(CPU86035)对豚鼠心室肌细胞钾离子流的影响,探讨其抗心律失常的离子通道机制。方法20只健康豚鼠,雌雄不拘,体重250-300 g,双酶法酶解获取单个豚鼠心室肌细胞,采取用药前后自身对照及全细胞膜片钳记录方法观察CPU86035 对正常豚鼠心室肌细胞快速激活延迟整流钾离子流(IKr)和缓慢激活延迟整流钾离子流(IKs)、内向整流钾离子流(IK1)的影响。结果CPU86035对豚鼠单个心室肌细胞快速激活(IKr)和缓慢激活延迟整流钾离子流(IKs)均呈浓度依赖性抑制作用,半数抑制浓度(ID50)分别为32μM和56 μM;CPU86035 对Ix1无明显影响。结论CPU86035对正常豚鼠心室肌细胞快速激活延迟整流钾离子流(Ikr)和缓慢激活延迟整流钾离子流(IKs)均有阻断作用,具有复合Ⅲ类抗心律失常药物的特点。     

酚噻嗪对豚鼠心室肌细胞动作电位时程和跨膜离子电流作用的研究

通过观察酚噻嗪对豚鼠单心室肌细胞动作电位时程 (APD)及动作电位形成过程中主要离子通道的作用 ,探讨其诱发长QT间期 (LQT)综合征及室性心律失常的可能机制。采用膜片钳技术中的Nystatin 破膜法观察酚噻嗪对豚鼠心室肌细胞APD的作用 ,采用全细胞技术研究酚噻嗪对心室肌细胞动作电位形成过程中主要离子电流的作用。结果 :①在 5Hz剌激频率时 ,10 0 μmol/L酚噻嗪使APD90 延长 2 5 .8%± 3.8% (n =10 ,P <0 .0 1) ,作用呈部分可逆性 ;②在分别持续 2 5 0ms和 10 0 0ms至不同膜电位水平去极化的实验中 ,酚噻嗪对延迟整流钾电流 (IK)尾电流有明显的抑制作用 ,在 +6 0mV持续 2 5 0ms的去极化时 ,5 0 .6 4 %± 6 .4 6 %的IK尾电流受抑制 (n =7,P <0 .0 5 ) ,这一抑制作用呈浓度依赖性 ,半抑制浓度 (IC50 ) =2 5 .98μmol/L ,Hill常数为 0 .75。当采用IK快速激活成分 (IKr)的特异性阻断剂E 4 0 31阻断IKr后 ,酚噻嗪对IK尾电流的阻断作用消失。 30 0 μmol/L酚噻嗪对IKr的抑制作用仍弱于 0 .5mmol/LE 4 0 31。在 10 0 0ms,至 +2 0mV去极化的情况下 ,酚噻嗪对IK尾电流的IC50 为 2 5 .98μmol/L ,这一抑制作用可部分洗脱。受酚噻嗪抑制的电流与IK中IKr具有相似的通道动力学特性 ;③未发现酚噻嗪对IK稳态电流、IK?     

当归提取液对豚鼠心室肌细胞钠、钙离子通道的影响

应用膜片钳全细胞记录技术观察当归提取液（ＥＡＳ）对酶解分离的单个豚鼠心室肌细胞膜钠通道电流（ＩＮａ）、Ｌ型钙通道电流（ＩＣａ－Ｌ）的影响。当ＥＡＳ为１３２，１１６和１８时，使ＩＮａ峰值（ＩＮａｍａｘ）从６．９８±１．３２ｎＡ分别降至５．７７±１．３３，５．２８±１．１５和３．８２±１．４５ｎＡ（ｎ＝６，Ｐ＜０．０１）；使ＩＣａ－Ｌ的峰值（ＩＣａ－Ｌｍａｘ）从１００５．０±１９６．５ｐＡ分别降至８８０．１±１０５．８，５９７．０±１１０．５和３６４．２±９８．３ｐＡ（ｎ＝６，Ｐ＜０．０１）。ＥＡＳ使ＩＮａ、ＩＣａ－Ｌ的电流－电压曲线上移，但均不改变其激活、峰值和反转电位。以上结果表明ＥＡＳ对ＩＮａ和ＩＣａ－Ｌ具浓度依赖性阻滞作用，这可能是ＥＡＳ具有某些药理效应的离子基础。     

银杏叶提取物对模拟缺血条件下兔心室肌细胞动作电位及ATP敏感性钾通道的影响

研究银杏叶提取物 (EGb)对模拟缺血条件下兔心室肌细胞三磷酸腺苷敏感性钾通道电流 (IKATP)及跨膜动作电位时程 (APD)的影响 ,以探讨其抗缺血性心律失常作用的电生理机制。采用酶解法分离获取兔心室肌细胞 ,将其分为正常对照、持续缺血、缺血预处理以及含EGb液 (15 ,30 ,6 0 ,12 0 μg/L)灌流 4组。用全细胞膜片钳技术 ,记录不同条件下的IKATP和跨膜动作电位。结果 :①与持续缺血组比较 ,缺血预处理以及EGb(12 0 μg/L)可使单个心室肌细胞APD50 、APD90 明显缩短 (n =5 ,P <0 .0 5 )。EGb处理组与缺血预处理组相比较 ,对APD的影响无显著差异 ;②与持续缺血组比较 ,缺血预处理和EGb(12 0 μg/L)均可以使IKATP由 112 4± 15 3pA增至 344 0± 2 0 5和 2 95 9± 12 9pA(n =5 ,P <0 .0 5 ) ,使得IKATPI V曲线抬高 ;③增大的电流均可被Glibenclimide阻断。结论 :EGb可开放细胞膜ATP敏感性钾通道、缩短APD ,产生类似心肌缺血预适应的病理生理过程。     

急性心肌梗死后一周对心室肌细胞瞬间外向钾电流的影响

研究急性心肌梗死 (AMI)心室肌细胞瞬间外向钾电流 (Ito)的变化。采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,研究AMI后 1周心外膜梗死区心肌细胞Ito的变化。结果 :正常对照组 (n =16 )心肌细胞在 - 30mV激活 ,心肌梗死 (简称心梗 )组细胞在 - 2 0mV激活 ,均呈线性电压依赖性。心梗组梗死区细胞 (n =12 )Ito的电流密度明显下降 ,I V曲线明显下移。心梗组Ito电流密度 (去极化电位 +6 0mV时 )明显低于对照组 (7.4 7± 2 .39vs 17.39± 5 .2 4pA/pF ,P <0 .0 1)。结论 :AMI可引起心室肌细胞Ito电流密度下降 ,导致梗死区细胞动作电位平台期相对延长 ,复极异常 ,造成心肌细胞之间动作电位及不应期离散度增大 ,容易形成折返 ,此可能是导致心肌梗死后出现折返性室性心律失常的原因。     

Biphasic Response of Action Potential Duration to Metabolic Inhibition in Rabbit and Human Ventricular Myocytes: Role of Transient Outward Current and ATP-regulated Potassium Current

Inhibition of cell metabolism is associated with significant changes in action potential duration. The aim of this study was to investigate the time course of the changes in action potential duration during metabolic inhibition and to determine what changes in membrane currents are responsible. The amphotericin perforated patch clamp technique was used to study membrane currents and voltage in single rabbit and human ventricular myocytes. In all myocytes inhibition of cell metabolism, induced by hypoxia (P ₂<5 mmHg) or by addition of 100μ 2,4-dinitrophenol (DNP), resulted in action potential shortening, which was accompanied by an increase in outward current, likely to be carried by ATP-regulated potassium channels. In about 65% of the rabbit and 50% of the human ventricular myocytes, however, action potential shortening was preceded by an initial prolongation. During this action potential prolongation, the -type calcium current and the steady-state outward current remained unchanged. The transient outward current (I_to), however, was almost completely inhibited, suggesting that the action potential prolongation is caused by a decreased I_to. This interpretation was further supported by the observations that: (1) Action potential prolongation was found in all subepicardial myocytes, as was I_to, but only in a minority of the subendocardial myocytes. (2) Addition of DNP failed to cause action potential prolongation in subepicardial myocytes in the presence of 4-aminopyridine, a blocker of I_to. In conclusion, these data suggest that the phenomenon of action potential prolongation preceding action potential shortening during metabolic inhibition is mainly restricted to myocytes from subepicardial origin, and is due to a decrease in I_to     

缬草单萜氧化物对兔单个心室肌细胞L-型钙电流的影响

利用全细胞膜片钳记录技术研究30μg/L和100μg/L缬草单萜氧化物(VMO)对兔单个心室肌细胞L型钙电流(ICaL)和动作电位的影响。结果:30μg/L和100μg/L的VMO使兔心室肌细胞ICaL峰值由6.04±0.59pA/pF分别减至3.99±0.31pA/pF和2.31±0.24pA/pF(n=8,P<0.01);VMO使ICaL的电流电压曲线上移,但不改变其激活电位、电位峰值和反转电位;VMO还使钙电流失活曲线左移。30μg/LVMO可使动作电位时程(APD)明显缩短,APD50和APD90分别缩短了50.3%和29.6%(n=16,P<0.05),而静息电位和动作电位幅值无明显改变。结论:VMO对LCaL具有浓度依赖性阻滞作用。这可能是其对心血管作用的重要机制之一。     

青藤碱对豚鼠心室肌细胞膜钾离子通道的阻滞作用

利用膜片钳全细胞记录技术研究青藤碱（Ｓｉｎ）对分离的豚鼠单个心室肌细胞膜内向整流钾电流（Ｉｋ１）和延迟整流钾电流（ＩＫ）的影响，发现１μｍｏｌ／Ｌ和５μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｉｎ使ＩＫｍａｘ（去极化终末最大ＩＫ）从３５５．９±２１．９ｐＡ分别降至３１７．６±２０．１ｐＡ和２３３．１±１８．７ｐＡ（ｎ＝７，Ｐ均＜０．０５），分别降低了１０．８％和３４．４％；外向尾电流从１５５．１±９．３ｐＡ分别降至１２９．４±６．２ｐＡ和９１．８±６．９ｐＡ（ｎ＝７，Ｐ均＜０．０５），分别降低了１６．６％和４０．８％。当维持电压－４０ｍＶ，超极化－１００ｍＶ时，１μｍｏｌ／Ｌ和５μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｉｎ使Ｉｋ１从３．１５７±０．７９４ｎＡ分别降至２．７３５±０．７９９ｎＡ和２．４１１±０．５８１ｎＡ（ｎ＝８，Ｐ均＜０．０１），抑制率分别为１３．４％和２３．６％。５μｍｏｌ／ＬＳｉｎ于不同膜电位水平均能抑制Ｉｋ１，且使Ｉｋ１Ｉ－Ｖ曲线零电位从－８０ｍＶ降至－７０ｍＶ。结果表明Ｓｉｎ对ＩＫ和Ｉｋ１均具浓度依赖性阻滞作用，其延长心肌细胞的复极效应可能与钾通道阻滞有关。