门脉高压大鼠胃黏膜病变机制的实验研究

目的 研究门脉高压时胃黏膜病变的机制.方法 建立大鼠门脉高压模型,观察胃组织NO、MDA含量,EGF、ET-1、TNF-α mRNA表达水平的变化.结果 胃组织NO、MDA含量升高(P＜0.05),ET-1、TNF-α mRNA表达水平升高.EGF mRNA表达水平降低.结论 氧化应激是肝纤维化门脉高压时胃黏膜细胞凋亡的一个重要发病机制.可能通过下游的对EGF、ET-1、TNF-α mRNA表达的调节,加重门脉高压时胃粘膜病变状态.     

彩色多普勒超声联合血浆内皮素、降钙素基因相关肽检测在早期肝硬化门脉高压症中的应用研究

目的探讨彩色多普勒超声联合血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)检测在早期肝硬化门脉高压症中应用的研究。方法选取2010年6月至2012年6月在我院进行诊治的300例肝硬化患者,将肝硬化患者分为A组(EVB阳性)和B组(EVB阴性),200例健康居民为C组(对照)。定期行彩色多普勒超声检查和ET-1、CGRP检测。结果 A、B、C组的ET-1、CGRP、脾/门静脉流量比逐渐降低,组间差异有统计学意义(P<0.05),彩色多普勒超声联合ET-1、CGRP检测在判断或预测EVB的敏感性和特异性分别为73.6%与82.4%。结论彩色多普勒超声门脉系统血流动力检查联合ET-1、CGRP检测在判断或预测EVB中有很高价值,在诊断早期肝硬化门脉高压及预测门脉高压症中出现EVB具有临床意义,值得临床推广应用。     

肝硬化门静脉高压症患者血浆NO和ET-1的临床意义

目的探讨肝硬化门脉高压患者血浆一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平与食管静脉曲张和腹水的关系。方法76例肝硬化患者血浆NO、ET-1与其食管静脉曲张内镜评分、门静脉内径、腹水分级评分、血清白蛋白等四项指标进行非参数统计等级相关分析。结果血浆NO、ET-1与食管静脉曲张程度和门静脉内径呈正相关，与血清白蛋白呈负相关；血浆ET-1与腹水程度呈正相关。结论血浆NO和ET-1参与肝硬化门静脉高压症的病理机制。     

大鼠肝内型门脉高压症形成中一氧化氮和内皮素—1的动态变化

目的 观察大鼠肝内型门脉高压症形成中一氧化氮(NO)和内皮素—1(ET—1)水平的动态变化，探讨其在门脉高压症形成高动力循环中的作用。方法 以四氯化碳(CCl4)注射法制备肝内型门脉高压症大鼠模型，分别用硝酸还原酶和放免法检测正常组、CCl4组及对照组(橄榄油注射组)不同时点的门静脉血浆NO2^-／NO3^-、ET-1水平，并同步监测血流动力学指标的动态变化。结果 COl4注射8周大鼠血浆NO2^-／NO3^-水平显著升高而ET-1水平显著低于相应对照组，同时伴有血流动力学的显著变化。结论 门脉高压症大鼠存在高动力循环状态(HCS)。NO和ET-1参与HCS的形成和维持。     

彩色多普勒检测胃左静脉预测食管静脉曲张出血

食管静脉曲张破裂出血是门脉高压最主要且最致命的并发症之一,能否做到出血前较准确预测,已成为能否改善肝硬化食管静脉曲张患者疗效的一个重要因素.与门脉压力有创性检查相比,彩色多普勒检查胃左静脉内径及血流方向的改变,间接反映门脉压力高低,无创、无痛苦、可重复的特点,是肝硬化门脉高压食管静脉曲张出血预测较好的检查方法.     

TIPSS术+食道胃底静脉曲张栓塞术前后门静脉压力的变化

目的 观测肝硬化门静脉高压患者行经颈内静脉肝内门体分流术(transiugular intrahepatic portosystemic stent shunt,TIPSS)+食道胃底静脉曲张栓塞术前后门静脉压力的变化,进而探讨TIPSS+食道胃底静脉曲张栓塞术在治疗肝硬化门静脉高压中的作用.方法 对20例因肝硬化所致门静脉高压患者行经颈内静脉肝内门体分流术+食道胃底静脉曲张栓塞术,在术前、术后分别用直接法测定门静脉主干压力,比较术前、术后压力的变化.结果 术前本组肝硬化门脉高压患者的门静脉压力为(41.46±4.89)cmH2O、术后为(25.65±5.73)cmH2O,差异有显著性(P＜0.001).术前、术后压力差为(15.82±3.12)cmH2O,术后较术前门静脉压力平均下降38.13%.结论 TIPSS+食道胃底曲张静脉栓塞术可显著降低肝硬化门脉高压患者的门静脉压力,在治疗肝硬化门脉高压症中有重要的应用价值.     

选择性门体静脉分流

我院用选择性分流术治疗肝硬化门脉高压症4例:胃冠状静脉左肾上腺静脉吻合2例、胃冠状静脉左肾静脉吻合(自体脾静脉搭桥)1例、胃短静脉左肾上腺静脉吻合1例,近期效果良好,报道于下: 例1 女,45岁,1972年患肝炎,1974年发现脾大,1978年1月呕血、便血约1,000毫升,经姑息     

垂体后叶素、富诗坦治疗肝硬化上消化道出血20例应用分析

肝硬化上消化道出血其病理基础是门脉高压,食管、胃底静脉曲张.肝硬化患者50-60%存在门脉高压性胃病,本组有6例患者合并胃底粘膜糜烂出血.垂体后叶素能收缩小动脉、内脏静脉,减少门脉血流量,降低门脉及侧枝血管压力.联合应用第三代质子泵抑制剂富诗坦能有效抑制胃酸,控制上消化道出血效果显著.     

心理护理在TIPS全程的应用

静脉肝内门体分流术(Transjugular intrahepatic portosystemic shunt.TIPS)是近几年开展的治疗肝硬化合并门脉高压症的介入放射学新技术.它是利用外科分流原理,在肝实质内肝静脉与门静脉之间建立起人工分流道,从而降低门脉压力,减少或消除由于门脉压力所致的食管静脉曲张破裂出血、腹水等症状.     

生长抑素血药浓度的变化对门静脉压力的影响

目的研究生长抑素血药浓度与门静脉压力、血中Glu、NO和ET-1浓度变化关系。方法对14例门静脉高压症患者采用静脉微量泵经外周静脉持续24h分别输入施他宁(250ng／h)和善宁(50ng／h),经TIPS术后门静脉留置导管直接测压动态观察门静脉压力变化,同时检测血中Glu、NO和ET-1浓度。结果施他宁和善宁应用后血中生长抑素血药浓度上升,门静脉压力明显下降,施他宁组血中生长抑素浓度低于善宁组的血药浓度,门静脉压力下降显著高于善宁组,施他宁的血药浓度与门静脉压力下降呈现直线相关性;两种药物应用后均出现Glu浓度显著下降,而NO和ET-1浓度无明显变化。结论采用静脉微量泵持续应用施他宁和善宁稳定维持生长抑素浓度,具有持续降低门静脉压力的作用,善宁的血药浓度虽高,但施他宁的降压作用更为显著。     

16 排螺旋 CT 血管成像对肝硬化门静脉系统及侧支循环的诊断价值

目的探讨16排螺旋CT血管成像（MSCTA）在显示肝硬化门静脉系统及侧支循环血管方面的应用价值。方法52例肝硬化患者及30例肝脏正常者行腹部增强扫描,然后行门静脉血管成像检查。分别测量门静脉系统短径,并对其进行统计学分析。结果MSCTA显示肝硬化组食管下段静脉曲张21例次,胃底静脉曲张18例次,胃左静脉曲张23例次,胃短、胃后静脉曲张16例次,附脐静脉开放伴腹壁浅静脉曲张7例次,胃-肾／脾-肾分流5例次,奇静脉及半奇静脉扩张7例次,腹膜后静脉曲张4例次。肝脏正常组脾静脉、门静脉、肠系膜上静脉直径均明显小于肝硬化组（P〈0．05）。结论16排螺旋CT肝脏血管成像在显示肝硬化门脉系统形态变化及门脉高压侧支循环方面具有重要的临床应用价值。     

门静脉高压症食管下段黏膜一氧化氮的表达

目的:探讨一氧化氮(NO)在门静脉高压症(PHT)食管曲张静脉形成过程中的作用。方法:应用比色法对20例PHT患者食管下段黏膜NO进行检测。结果:PHT患者食管下段黏膜NO生成量及NO合成酶(NOS)活性高于对照组(P<0.001),NO生成量与白蛋白/球蛋白(A/G)比值均呈负相关关系。结论:NO可能与食管曲张静脉形成过程有关。     

干硬化CT门静脉血管成像中门静脉侧支血管的临床表现分析

目的探讨肝硬化CT门静脉血管成像中门静脉侧支血管的临床表现,为今后的临床诊断工作提供可靠的参考依据。方法随机抽取2010年1月～2012年12月本院收治的肝硬化门静脉高压临床确诊病例42例,对其临床资料和CT门静脉血管成像以及门静脉侧支血管三维重建图像进行回顾性分析。结果42例患者中,经门静脉侧支血管三维重建图像可观察到胃左静脉曲张者34例,食管下段曲张者21例,胃短／胃后静脉曲张者18例,食管旁静脉曲张者11例。结论CT门静脉血管成像能够清晰显示肝硬化门静脉高压患者的侧支血管,对于疾病的诊断及病情的评估均具有重要意义。     

NO和iNOS在肝硬化患者肝组织中的表达及与门静脉压力的关系

目的：观察NOS-NO系统在肝硬化患者肝组织中的表达及与门静脉压力的关系，以探讨其在肝硬化门脉高压中的作用。方法：随机抽取20例正常志愿者及20例肝硬化患者，在B超引导下经皮经肝穿刺分别测定门静脉压力、抽取门静脉血和外周血并留取肝组织，测定血液中NO浓度，观察肝组织iNOS的表达。结果：肝硬化患者下腔静脉及门静脉血中NO浓度、肝组织iNOS的表达及门静脉压力均分别显著高于正常对照组。正常对照组的外周血和门静脉血中NO浓度水平接近．差异无统计学意义；但肝硬化患者的门静脉血NO浓度显著高于外周血NO浓度。门静脉压力与外周静脉血NO浓度、门脉血NO浓度及肝组织中iNOS的表达呈直线相关关系。结论：门静脉压力与门脉血NO浓度、肝组织中iNOS的表达密切相关。     

Treatment of portal hypertension with NCX-1000, a liver-specific NO donor. A review of its current status

Portal hypertension, a life threatening complication of liver cirrhosis, results from increased intrahepatic resistance and increased portal blood inflow through a hyperdynamic splanchnic system. The increased intrahepatic vascular tone is the result of an enhanced activity of endogenous vasoconstrictors and a deficiency of nitric oxide (NO) release by sinusoidal endothelial cells. These pathophysiological events provide the rational basis for using NO-based therapies for the treatment of portal hypertension. Clinical studies have demonstrated that nitrate therapy results in a significant reduction of portal pressure as assessed by hepatic venous portal gradient but causes vasodilation in both systemic arterial and venous vascular beds, aggravating the progression of the vasodilatory syndrome of cirrhotic patients. For this reason, the ideal drug for the treatment of portal hypertension should act by decreasing intrahepatic vascular resistance, without worsening the splanchnic/systemic vasodilatation. NCX-1000 is the prototype of a family of NO-releasing derivatives of ursodeoxycholic acid (UDCA). These compounds are releasing selectively, from parenchymal and non-parenchymal hepatic cells, biologically active NO into the liver microcirculation with no detectable effect on systemic circulation. Preclinical studies have shown that long- and short-term administration of NCX-1000 to rodents with chronic liver injury protects against the development of portal hypertension and reduces the intrahepatic hyperreactivity to alpha1-adrenoceptor agonists. The finding of increased liver nitrite/nitrate content in NCX-1000-treated animals together with an increase in cGMP levels in their liver homogenates suggests that this nitro-compound behaves as a liver-selective NO donor. In contrast to conventional NO-donors such as isosorbide mono- and di-nitrate, which are also used for primary and secondary prevention of gastrointestinal bleeding, NCX-1000 has no effect on mean arterial pressure in either normal or cirrhotic animals indicating the absence of adverse systemic effect. In summary, these data suggest that NCX-1000 may provide a novel therapy for the treatment of patients with portal hypertension.     

术前光量子血氧疗法对肝硬化门静脉高压症的影响

目的 探讨术前光量子血氧疗法(UBIO)对肝硬化门静脉高压症的作用.方法 63例肝硬化门静脉高压症术前患者随机分成治疗组(32例)和对照组(31例),对照组采用常规的护肝治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用UBIO治疗.比较两组的肝功能指标和门静脉血流动力学指标在治疗前后的变化.结果 UBIO治疗后,患者的肝功能改善;脾脏厚度、门静脉宽度及门静脉血流量减少,门静脉血流速度增快.与对照组相比有显著差异(P＜0.05).结论 术前UBIO能改善肝硬化门静脉高压症患者的肝功能,改善门静脉高压和高动力循环状态.     

国产坎地沙坦对高血压病患者内皮功能及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨国产坎地沙坦对高血压病患者内皮功能及胰岛素抵抗的影响.方法:42例高血压病患者口服坎地沙坦8周,治疗前、后采静脉血测定空腹血糖、胰岛素计算胰岛素敏感指数,同时测定血浆内皮素-1、一氧化氮水平的变化.结果:坎地沙坦治疗高血压病12周后患者的收缩压和舒张压均降低,空腹胰岛素敏感指数均较前显著升高,血浆一氧化氮显著升高而内皮素-1显著降低.结论:坎地沙坦能有效降压和改善胰岛素抵抗及血管内皮功能.     

肝硬变门静脉高压症病人门静脉-腔静脉分流术前后生长激素水平的动态观察

为研究肝硬变门静脉高压症患者门静脉-腔静脉分流术前后生长激素水平变化,作者应用放射免疫分析方法测定了22例肝硬变门静脉高压症患者行门静脉-腔静脉分流术和16例无肝脏和肾脏疾病的对照组患者行胃肠道肿瘤切除手术前后门静脉、外周静脉和动脉血浆中GH水平结果,发现肝硬变组术前、术中、术后3天,术后7天的门静脉、周围静脉和动脉血浆中GH水平都明显高于对照组(P<0.01),肝硬变组术前、术中和术后动脉、周围静脉和门静脉的差异无显著性(P>0.05)。肝硬变组门静脉血中GH水平与门静脉压力无明显相关性(r=0.02,P>0.05)。肝硬变门静脉高压症患者血中GH明显增高。行门静脉-腔静脉分流术后GH水平无明显变化。     

Ablation of primary afferent neurons by neonatal capsaicin treatment reduces the susceptibility of the portal hypertensive gastric mucosa to ethanol-induced injury in cirrhotic rats

Primary sensory afferent neurons modulate the hyperdynamic circulation in cirrhotic rats with portal hypertension. The stomach of cirrhotic rats is prone to damage induced by ethanol, a phenomenon associated with reduced gastric hyperemic response to acid-back diffusion. The aim of this study was to examine the impact of ablation of capsaicin-sensitive neurons and the tachykinin NK(1) receptor antagonist A5330 on the susceptibility of the portal hypertensive gastric mucosa to ethanol-induced injury and its effects on gastric cyclooxygenase (COX) and nitric oxide synthase (NOS) mRNA expression. Capsaicin was administered to neonatal, male, Wistar rats and the animals were allowed to grow. Cirrhosis was then induced by bile duct ligation in adult rats while controls had sham operation. Ethanol-induced gastric damage was assessed using ex vivo gastric chamber experiments. Gastric blood flow was measured as well as COX/NOS mRNA expression. Topical application of ethanol produced significant gastric damage in cirrhotic rats compared to controls, which was reversed in capsaicin- and A5330-treated animals. Mean arterial and portal pressure was normalized in capsaicin-treated cirrhotic rats. Capsaicin and A5330 administration restored gastric blood flow responses to topical application of ethanol followed by acid in cirrhotic rats. Differential COX and NOS mRNA expression was noted in bile duct ligated rats relative to controls. Capsaicin treatment significantly modified gastric eNOS/iNOS/COX-2 mRNA expression in cirrhotic rats. Capsaicin-sensitive neurons modulate the susceptibility of the portal hypertensive gastric mucosa to injury induced by ethanol via tachykinin NK(1) receptors and signalling of prostaglandin and NO production/release.