芪参降糖胶囊改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床观察

目的:观察芪参降糖胶囊对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响。方法:将179例2型糖尿病胰岛素抵抗患者随机分为对照组77例和治疗组102例,两组患者均采用口服二甲双胍治疗,治疗组在此基础上加服中药芪参降糖胶囊。在治疗期间均按饮食疗法的要求,固定每日总热量摄入,并固定运动量。两组患者分别于治疗前后进行空腹血糖、胰岛素、血红蛋白以及血脂检测,并计算胰岛素抵抗指数。结果:两组患者治疗后疗效比较,对照组总有效率为68.83%,治疗组为82.65%,两组患者治疗后疗效比较有显著性差异(P<0.05)。两组患者治疗后FPG、HbA1C、EINS、IAI、TG、TC水平明显下降,与治疗前比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),治疗后组间比较也有显著差异(P<0.05,P<0.01);治疗后HDL-C水平均有所升高,但治疗组治疗后HDL-C水平与治疗前比较有显著性差异(P<0.05),而对照组无显著性差异,组间比较也无显著性差异。结论:芪参降糖胶囊联合西药二甲双胍治疗糖尿病胰岛素抵抗,疗效显著,值得在临床上推广应用。     

红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠IL-6的影响

目的:探讨中药制剂红芪多糖在对改善胰岛素抵抗方面的影响。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、二甲双胍治疗组、红芪多糖低剂量组、红芪多糖高剂量组。除空白对照组外,其他组造模,并用胰岛素敏感性指数(ISI)判定胰岛素抵抗(IR)改善情况,13周处死大鼠,取血检测血清中白介素-6(IL-6)的含量。结果:红芪多糖高低剂量组、二甲双胍治疗组ISI较模型对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),2型糖尿病模型大鼠经红芪多糖治疗后ISI升高,与二甲双胍治疗组有相似的治疗作用(P>0.05)。二甲双胍治疗组、红芪多糖高低剂量组血清IL-6值降低,与模型对照组相比具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:红芪多糖可提高大鼠ISI,减轻IR,增强胰岛素的敏感性,降低2型糖尿病模型大鼠血清IL-6含量。     

中药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制研究进展

胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性降低[1],是2型糖尿病的普遍现象.改善胰岛素抵抗是治疗2型糖尿病的关键.中药在改善2型糖尿病胰岛素抵抗方面具有多途径、多靶点、相对安全、副作用小等优势.随着分子生物学研究水平的提高,中药改善2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制研究日渐增多,综述如下.     

参连玉泉煎对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的:观察参连玉泉煎对2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)的影响.方法:符合2型糖尿病IR诊断标准的患者,按随机数字表法分为治疗组和对照组各40例,治疗组给予参连玉泉煎治疗联合基础治疗,对照组给予单纯基础治疗,观察治疗前后血糖(FBG、PBG)、血胰岛素(空腹、餐后)、胰岛素敏感性指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、红细胞胰岛素受体活性、血压、血脂.结果:治疗后2组均能降低患者血糖,治疗组FBG、PBG、ISI、HOMA-IR较对照组有显著改善,能显著提高红细胞胰岛素受体高、低亲和力活性,均显著高于对照组(P均＜0.01).并明显降低LDL-C、BUN及舒张压.结论:参连玉泉煎可显著增强T2DM患者INS敏感性而降低IR,提高外周组织胰岛素受体的数量可能是其主要机理之一.     

2型糖尿病胰岛素抵抗机制及中医药治疗研究

胰岛素抵抗的本质为胰岛素介导的糖代谢能力降低,作为2型糖尿病的重要病理因素,其始终贯穿于2型糖尿病发生发展全过程。然而引起胰岛素抵抗的病因及发生机制十分复杂,尚未完全阐明。文章将从中西医两个角度对2型糖尿病胰岛素抵抗的机制进行探讨,并对2型糖尿病胰岛素抵抗的中医药治疗展开综述。     

中医药改善2型糖尿病伴胰岛素抵抗研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要发病环节和特征,并贯穿于疾病始终,是目前医学界的研究热点。中医药由于其特殊的辩证理论体系在改善胰岛素抵抗方面具有独特的优势。现就中医药近年对于该病病因病机、辩证分型、治法方药等方面的研究进展做一综述以供临床参考。     

芪黄胶囊对新诊2型糖尿病胰岛素抵抗影响的临床研究

目的：观察芪黄胶囊对新诊2型糖尿病胰岛素抵抗的影响。方法：检测58例新诊2型糖尿病患者胰岛素敏感性指数（IAI）、胰岛素抵抗指数（IRI）、糖化血红蛋白（HBAlC）、空腹血糖（FBG）及相关检查指标，采用随机双盲法比较芪黄胶囊和安慰剂干预治疗16周后相关指标的改变。结果：治疗后，芪黄胶囊组FBG、HBAlC降低，胰岛素抵抗明显改善，与治疗前及安慰剂组治疗后比较，差异均有显著性意义（P〈0．05）。结论：芪黄胶囊可改善胰岛素抵抗，降低血糖，改善症状，从而缓解病情。     

初发2型糖尿病病人短期强化胰岛素治疗胰岛素抵抗改善的可能机制

2型糖尿病（T2DM）患者有90％存在胰岛素抵抗，后者也是T2DM发病的主要病理生理机制。早期研究发现给予短期强化胰岛素治疗可以改善不同病程中T2DM患者的胰岛素抵抗并控制血糖。在1997年Ilkova等对13例经饮食控制疗效欠佳的初发T2DM患者使用强化胰岛素治疗2周，结果9例患者在停药后单纯饮食控制就能维持血糖达标时间达9～50个月。2004年Ryan等报道对严重的初发T2DM患者给予每天多次注射胰岛素的强化治疗2—3周，可以诱导长期的血糖控制。同年，我科翁建平教授等报道对138例初发T2DM患者给予2周的CSII强化治疗后，     

2型糖尿病中心型胰岛素抵抗相关性探讨

目的：探讨2型糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗之间的联系。方法：测定2型糖尿病354例和正常对照组的体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、血糖（BG）、胰岛素（INS）、胰岛素敏感指数（ISI）、血脂等指标，探讨它们之间的相关性。结果：病例组和对照组比较，BMI、WHR、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）各时相INS均存在显著差异，全部样本BMI、WHR与BG、INS、TC、TG呈正相关，与ISI高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）呈负相关。结论：中心型肥胖与胰岛素抵抗之间存在内在联系，两者共同参与了2型糖尿病过程。     

2型糖尿病胰岛素抵抗研究进展

2型糖尿病(T2DM)的胰岛素抵抗(IR)是一种病理状态,在这种状态下,胰岛素不能对正常的胰岛素循环水平做出适当的反应.IR是胰岛素依赖细胞(如脂肪细胞等)对胰岛素激素不适当反应的复杂病理状态.IR可以看作是引起T2DM的谜团,它是高血压、血脂异常、糖耐量异常、冠心病、脑血管病等多种慢性病的基础,因此治疗和预防IR具有...     

石斛合剂改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床研究

目的观察石斛合剂改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床疗效。方法将60例2型糖尿病胰岛素抵抗患者随机分为治疗组30例和对照组30例,治疗组服用盐酸二甲双胍和石斛合剂加减,对照组单纯服用盐酸二甲双胍。两组疗程均为90d,治疗前后分别检测空腹血糖（FPG）、餐后血糖（2hBG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂,计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果两组治疗前后各项检测指标比较均有显著性差异（P〈0．01）,组间比较治疗组检测指标更为理想（P〈0．05）。结论石斛合剂对2型糖尿病有确切的临床疗效,而且能明显改善患者的HOMA—IR,降低胰岛素抵抗。     

中药有效成分改善2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病发病的主要病理机制,因此,改善IR是治疗2型糖尿病的关键之一[1]。随着临床与实验研究的发展,越来越多的中药有效成分被证实可以提高2型糖尿病的疗效和改善预后,现将近5年来中药有效成分改善2型糖尿     

中医辨证论治改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床观察

目的：观察中医药改善2型糖尿病胰岛素抵抗的效果。方法：选择2型糖尿病128例,随机分为两组,分别给予吡格列酮和中药治疗,疗程8周,观察治疗前后两组的中医证候积分、空腹血糖（FPG）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹胰岛素（FIns）的变化,评估胰岛素抵抗指数（Homa-IR）及胰岛β细胞功能指数（Homa-IS）。结果：中医辨证论治对Homa-IS有改善作用,与吡格列酮相比差异有显著性。中医症状体征改善方面,辨证论治优于吡格列酮。     

参芪健脾汤联合二甲双胍治疗2型糖尿病胰岛素抵抗

目的 观察参芪健脾汤联合二甲双胍治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的临床疗效。方法 80例患者随机分为两组,两组均服用二甲双胍,治疗组加服参芪健脾汤,连续治疗8周,观察症状、体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（IAI）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和纤维蛋白原（FIB）等指标的变化。结果 治疗组能明显改善症状（P〈0.05）,治疗组治疗后的BMI、FINS、IAI、TC、LDL-C、FIB与对照组相比疗效显著（P〈0.05,P〈0.01）,两组FBG、TG、HDL-C相比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 参芪健脾汤与二甲双胍联用能明显改善症状,提高胰岛素敏感性,增加患者治疗的依从性。     

2型糖尿病胰岛素抵抗的中医治疗思路

胰岛素抵抗（IR）是产生2型糖尿病十分重要的危险因素,因此,预防及治疗IR状态对于2型糖尿病的发生具有十分重要的意义,通过进行全身调理、改善体质从而逆转IR状态则是中医药的优势。文章对2型糖尿病胰岛素抵抗的中医学病因病机进行了详细的论述。提出有效治疗2型糖尿病胰岛素抵抗,必须拓宽研究思路,大胆创立新说,完善辨证分型,建立统一的辨证体系。     

胰岛素抵抗的分子学机制

胰岛素受体底物(IRS)丝氨酸磷酸化是胰岛素信号转导通路中的一种时间依赖性生理反馈机制,代谢及炎症应激阻断其磷酸化进而导致胰岛素抵抗。诱导胰岛素抵抗的因素激活了包括抑制性κB激酶(IKKβ)、c-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶、雷帕霉素靶蛋白通路和p70S6激酶在内的激酶,进而导致失控的IRS丝氨酸磷酸化。因此,这些激酶是抗胰岛素抵抗的潜在药物靶点,IKKβ/核因子κB或JNK通路靶向治疗未来可能发展为糖尿病治疗方法。     

黄芪改善2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的临床研究

目的:探讨黄芪改善2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的临床效果。方法:选取本院2011年12月～2012年10月2型糖尿病患者152例,随机分为两组,对照组76例行常规治疗,包括饮食控制、适度运动、胰岛素治疗(皮下注射0.2U/kg,3次/天),观察组76例采用黄芪治疗(炖服20g,2次/天),4周为1疗程,治疗3疗程,比较两组患者的血糖水平、胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能。结果:治疗后,两组患者的空腹血糖、餐后2h血糖、血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、血浆胰岛素均显著下降,胰岛素敏感指数显著升高。观察组空腹血糖、餐后2h血糖、血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、血浆胰岛素均明显低于对照组,观察组胰岛素敏感指数明显高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论:黄芪可有效改善2型糖尿病胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能,具有显著的临床疗效,值得临床推广使用。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢紊乱关系探讨

目的 :探讨2型糖尿病患者 (T2DM )胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)、糖化血红蛋白 (HbA1c)、空腹胰岛素 (FINS)与血脂水平改变的相关关系。方法 :检测114例新诊断的T2DM患者血HbA1c、空腹血糖 (FPG)、空腹血胰岛素 (FINS)、甘油三酯 (TG)、胆固醇 (CHO)、高密度脂蛋白 (HDL)和低密度脂蛋白 (LDL)。稳态模型法计算胰岛素抵抗指数 ,Homa -IR=FINS×FPG/22.5;并分别进行HbA1c、FINS、Homa-IR与TG、CHO、HDL和LDL间的相关性分析 ;设51例正常人为对照组。结果 :T2DM患者血Homa -IR、FINS、HbA1c与TG、CHO和LDL水平升高 ,HDL水平降低 ,与正常对照组有显著差异 (P<0.01) ;HbA1c与TG升高显著正相关 (P<0.01) ,与LDL升高显著正相关 (P<0.05) ;FINS与TG呈显著正相关 (P<0.05) ,与HDL呈显著负相关 (P<0.05) ;Homa -IR与TG、LDL呈显著正相关性 (P<0.05) ,与HDL有一定负相关性 ,但无统计学意义 (P>0.05)。结论 :初诊T2DM患者血HbA1c水平与TG和LDL升高正相关 ;FINS与TG正相关 ,与HDL负相关 ;Homa -IR与TG、LDL升高正相关     

胰岛素抵抗与2型糖尿病

2型糖尿病(T2DM)是一种异质性紊乱,近50年来全世界患病率迅速增加,目前已成为世界上危害人类健康的主要疾病之一。胰岛素抵抗(IR)是T2DM发病的机制之一,也是T2DM的主要病理生理特征之一,还与T2DM的许多并发症及代谢紊乱相关,并有前瞻性研究显示IR是T2DM的最好预测因子。1胰岛素     

中心型肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病相关性探讨

目的　探讨肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病的相关性。方法　 380 0名人群中 ,中心型肥胖者 342人为A组 ,外周型肥胖 2 2 8人为B组 ,32 30人非肥胖者为C组 (即对照组 )。分别计算RISI、IR、IGT、DM ,并进行统计学处理。结果　比较RISI,A组明显低于B组和C组 ,p <0 0 1;B组亦低于C组 ,p <0 0 5。各组间IR、IGT、DM发病率比较 ,A组、B组比C组明显增高 ,p <0 0 0 5 ;A组比B组IR、DM发病率明显增高 ,而IGT发生率虽比B组增高 (p <0 0 0 6 ) ,但无统计学意义 (p <0 0 5 )。结论　中心型肥胖者胰岛素抵抗、糖尿病发病率明显高于外周型肥胖和非肥胖者。