蒺藜皂苷对A549细胞增殖及侵袭能力影响的研究

目的：蒺藜皂苷是我国的一种传统中药，本实验拟探讨蒺藜皂苷对非小细胞肺癌A549细胞增殖和侵袭能力的影响。方法：将A549细胞分为正常对照组和实验组（蒺藜皂苷250μg/mL组，蒺藜皂苷200μg/mL组，蒺藜皂苷150μg/mL组，蒺藜皂苷100μg/mL组，蒺藜皂苷50μg/mL组），采用CCK8法检测各组细胞的增殖活力，Transwell小室模型检测肿瘤细胞的侵袭能力，RT-PCR检测各组细胞中MMP9、caspase-3的mRNA表达差异。利用细胞免疫荧光染色观察各组细胞caspase-3荧光强度。结果：与正常对照组相比，蒺藜皂苷明显抑制A549细胞的增殖活性及侵袭能力，差异具有统计学意义（P<0.01）。在侵袭实验中，RT-PCR实验结果表明与对照组相比，蒺藜皂苷组MMP9表达明显降低，caspase-3表达明显增加，且都呈浓度依赖性，差异有统计学意义（P<0.01）。通过细胞免疫荧光染色实验发现，相比正常对照组，实验组caspase-3的荧光表达增强，其中高浓度皂苷组明显高于低浓度组。结论：蒺藜皂苷可以通过下调MMP9的表达以抑制A549细胞的侵袭能力，通过上调c...     

碱制法炮制可显著增强斑蝥的抗肿瘤作用

目的 研究碱制法炮制前后斑蝥对人肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。方法 提取生品斑蝥中的斑蝥素和碱制斑蝥中的斑蝥酸钠。以人非小细胞肺癌A549细胞为研究对象,生斑蝥与碱制斑蝥处理细胞后,采用CCK-8法检测药物对细胞增殖活性的影响,划痕实验观察细胞迁移作用,Transwell实验观察细胞侵袭作用,WB观察药物对A549细胞MMP1、MMP2蛋白表达的影响,ELISA法检测细胞炎症因子IFN-γ、IL-1β和TNF-α水平,AnnexinV/PI染色观察细胞凋亡情况。结果 生斑蝥与碱制斑蝥均可使A549细胞活力明显降低;生斑蝥与碱制斑蝥均能抑制A549细胞迁移,且生斑蝥高浓度组划痕愈合程度最低,与生斑蝥高浓度组相比,差异具有显著性（P<0.01）;碱制斑蝥较生斑蝥抑制A549细胞侵袭作用更明显,差异具有显著性（P<0.01）;且生斑蝥与碱制斑蝥均可抑制 MMP1和MMP2蛋白的表达,显著上调炎症因子IFN-γ水平,但对IL-1β、TNF-α含量则没 有显著影响,Annexin V/PI双染荧光拍照发现生斑蝥组与碱制斑蝥组红绿荧光强度均增加,且碱制斑蝥组荧光增加更明显。结论 碱制法炮制后斑蝥的抗癌作用显著提高,具有抑制A549细胞增殖,侵袭和迁移的作用,其机制可能与下调MMP1和MMP2的表达,促进凋亡及上调炎症因子IFN-γ水平有关。     

AEG-1表达下调对非小细胞肺癌A549细胞增殖和对顺铂敏感性的影响

目的探讨下调AEG-1表达对非小细胞肺癌A549细胞增殖以及其对顺铂敏感性的影响。方法采用siRNA技术,下调非小细胞肺癌A549细胞AEG-1基因的表达,反转录PCR和免疫细胞化学检测AEG-1表达抑制程度。通过MTT增殖实验、平板克隆形成实验检测AEG-1表达下调对细胞增殖的影响。将转染后的细胞暴露于不同浓度的顺铂中作用48h,通过MTT实验检测AEG-1表达下调后细胞对顺铂敏感性变化。结果 AEG-1表达下调后,细胞增殖受到抑制,48h和72h的抑制率分别达到54.6%和59.7%;细胞克隆形成能力下降,AEG-1表达下调组克隆形成数较阴性对照组降低60.2%;实验组和对照组的IC50分别为4.8μmol/L和20.4μmol/L。结论下调AEG-1基因表达可明显抑制非小细胞肺癌A549细胞的增殖并增强其对顺铂的敏感性。     

双氢青蒿素抑制非小细胞肺癌细胞迁移侵袭和血管生成拟态的初步研究

目的 探讨双氢青蒿素(DHA)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生长、迁移侵袭和血管生成拟态(VM)能力的影响。方法 将不同浓度的DHA加入NSCLC细胞株A549与H3255中,待24 h后,CCK8法检测细胞活力,Transwell实验检测NSCLC细胞的迁移侵袭能力。qRT-PCR和Western blot分别检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin mRNA和蛋白表达水平。三维细胞培养观察细胞的血管样形态生成情况。qRT-PCR和Weston blot检测VM的标志物VE-cadherin mRNA和蛋白表达水平。结果 DHA抑制A549和H3255的细胞生长,并呈现时间依赖性和浓度依赖性;DHA抑制A549和H3255转移和侵袭能力(均P<0.001);DHA在A549和H3255细胞中上调E-cadherin mRNA(均P<0.001)和蛋白(P<0.001;P<0.01)的表达,下调N-cadherin mRNA(均P<0.01)和蛋白(均P<0.001)的表达以及Vimentin mRNA(P<0.01;...     

lncRNA TTN-AS1靶向抑制miR-1271的表达对肺癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及机制

目的：探讨lncRNA TTN-AS1调控miR-1271表达对肺癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及机制。方法：在人肺癌A549细胞中转染TTN-AS1 siRNA或miR-1271 mimics,采用qRT-PCR检测TTN-AS1和miR-1271的表达,CCK-8实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测PI3K、p-AKT、PCNA、E-cadherin和cleaved caspase 3表达。共转染miR-1271 inhibitors和TTN-AS1siRNA,观察抑制miR-1271对抑制TTN-AS1诱导的A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。双荧光素酶报告基因实验检测TTN-AS1和miR-1271及miR-1271和PDK1的靶向作用关系,Western blot分析过表达或抑制TTN-AS1/miR-1271对PDK1表达的影响。结果：抑制TTN-AS1及过表达miR-1271均可明显抑制A549细胞增殖和侵袭能力,促进细胞凋亡,下调PI3K、p-AKT和PCNA表达,上调E-cadherin和cleaved caspase 3表达（P ＜0.05）。抑制miR-1271可逆转抑制TTN-AS1对A549细胞增殖和侵袭能力的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用。TTNAS1和PDK1与miR-1271均存在靶向调控关系。结论：lncRNA TTN-AS1可通过靶向调节miR-1271/PDK1并抑制PI3K/AKT信号通路降低A549细胞增殖和侵袭能力,促进细胞凋亡。     

miR-217靶向E2F3抑制非小细胞肺癌细胞增殖并诱导凋亡

目的：研究miR-217对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法：RT-qPCR检测非小细胞肺癌组织和细胞中miR-217与E2F3 mRNA的表达，利用Lipofectamine 2000将miR-NC、miR-217 mimic、miR-217 inhibitor、pc-NC、pc-E2F3质粒分别或联合转染进入非小细胞肺癌SK-MES-1或A549细胞，克隆形成实验检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，双荧光素酶报告检测靶向关系，Western blot检测E2F3蛋白相对表达水平。结果：miR-217在非小细胞肺癌组织和细胞中均明显下调（P<0.01）。与Control组相比，miR-217 mimic组非小细胞肺癌SK-MES-1或A549细胞克隆数目明显减少，细胞凋亡率升高（P<0.01）,miR-217 inhibitor组非小细胞肺癌SK-MES-1或A549细胞克隆数目明显增加，细胞凋亡率降低（P<0.01）。miR-217靶向下调E2F3。共转染pc-E2F3后逆转miR-217对非小细胞肺癌SK-MES-1或A549细胞增殖和凋亡的作用。结...     

沉默Yes相关蛋白1对人非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 研究Yes相关蛋白1(YAP1)在非小细胞肺癌细胞增殖、细胞周期、迁移、侵袭中的作用.方法 通过慢病毒介导的小干扰RNA靶向抑制人非小细胞肺癌细胞株A549中YAP1基因的表达,采用CCK-8法、流式细胞术分别检测沉默YAP1对A549细胞增殖及凋亡周期的影响,Transwell实验观察沉默YAP1对A549细胞迁移、侵袭能力的影响.结果 沉默YAP1后,A549细胞YAP1 mRNA和蛋白表达均下调(P＜0.01),CCK-8实验结果显示沉默YAP1抑制A549的增殖、增加G0/G期的细胞比例(P＜0.01),Transwell实验结果示沉默YAP1抑制A549细胞的迁移、侵袭(P＜0.01).结论 沉默YAP1基因对非小细胞肺癌细胞的恶性生物学特征具有抑制作用,YAP1可能成为肺癌治疗的潜在靶标.     

miR-28调控非小细胞肺癌细胞增殖、迁移与侵袭的作用机制

目的 探讨微小RNA-28 (miR-28)对非小细胞肺癌细胞株细胞A549和H1299的影响及其作用机制。方法 通过转染miR-28 mimics过表达miR-28,转染miR-28 inhibitor抑制miR-28的表达,其中miR-28 NC作为对照组。通过CCK-8实验、克隆形成试验和细胞周期实验分别评估过表达miR-28、抑制miR-28对非小细胞肺癌细胞增殖能力的影响;通过划痕实验、Transwell迁移及Boyden小室侵袭实验分别评估过表达miR-28、抑制miR-28对非小细胞肺癌细胞迁移与侵袭能力的影响;通过生物信息学软件分析发现Ras相关蛋白1b (RAP1B)可能是miR-28的潜在靶基因并利用荧光素酶报告基因实验进行验证;通过RT-qPCR和Western blot方法检测过表达和抑制miR-28表达后A549和H1299细胞RAP1B的表达。结果 与miR-28 NC比较,miR-28 mimics组A549和H1299细胞的增殖速度明显减慢,迁移及侵袭能力明显减弱,差异均有统计学意义(P<0.05);miR-28 inhibitor组A549和H1...     

miR-424对非小细胞肺癌细胞株A549迁移及侵袭的影响

目的探讨miR-424对非小细胞肺癌细胞株A549迁移及侵袭的影响。方法 RT-PCR法检测肺癌细胞NCI-H460、NCI-H1975、NCI-H446、A549、NCI-H1299、NCI-H157及人胚肺成纤维细胞MRC-5中miR-424表达,脂质体LipofectamineTM2000将miR-424 inhibitor和miR-424 NC转入A549细胞中,48 h后,RT-PCR法检测miR-424表达,CCK-8法检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9、转化生长因子-β1(TGF-β1)及p-Smad3的表达。结果 miR-424在肺癌细胞NCIH460、NCI-H1975、NCI-H446、A549、NCI-H1299、NCI-H157中的[(1.78±0.13),(1.69±0.10),(1.89±0.18),(2.88±0.27),(2.52±0.20),(2.49±0.23)]表达量显著高于miR-424在人胚肺成纤维细胞MRC-5中的(0.58±0.05)表达量(P0.01)。与miR-424 NC组比较,miR-424 inhibitor组miR-424表达量显著降低(P0.01),细胞活力下降(P0.01),细胞迁移及侵袭能力降低(P0.01),MMP2,MMP9,TGF-β1及p-Smad3表达量均显著下调(P0.01)。结论 miR-424表达量下调后能通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路进而抑制A549细胞的迁移及侵袭。     

siRNA干扰沉默bFGF基因对肺腺癌A549增殖和凋亡的影响

目的利用小分子RNA干扰沉默碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因的表达,探讨其对肺腺癌A549细胞Oct-4表达、细胞增殖和凋亡的影响。方法将A549细胞分为转染干扰质粒组(干扰质粒组)、转染阴性对照质粒组(阴性对照组)和未转染质粒组(空白对照组)。采用Real-Time PCR检测质粒干扰后A549细胞bFGF基因mRNA表达的变化;Western Blot检测Oct-4蛋白表达的变化;CCK-8比色分析法绘制生长曲线观察细胞增殖能力变化及Annexin-V-PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。结果 Real-Time PCR结果显示质粒干扰后A549细胞中bFGFmRNA表达下降(P<0.01);Western Blot显示干扰组A549细胞Oct-4蛋白表达下降(P<0.01);生长曲线结果显示干扰质粒组细胞增殖活力下降明显(第2～4天P<0.0 5,第6～7天P<0.01);流式细胞仪检测凋亡结果显示细胞凋亡增加(P<0.0 5)。结论靶向bFGF基因的小分子RNA可以抑制bFGF表达;bFGF基因被抑制后下调Oct-4表达,细胞凋亡增加,增殖能力下降。     

miR-200b靶向VEGF抑制肺癌细胞侵袭

目的 探讨miR-200b是否通过靶向调控血管内皮生长因子(VEGF)抑制人非小细胞肺癌细胞侵袭,以揭示miR-200b的抑瘤机制。方法运用qRT-PCR检测miR-200b在非小细胞肺癌和癌旁正常肺组织中的表达;将非小细胞肺癌A549细胞分为miR-200b mimics组、miR-200b inhibitors组、scramble组、VEGF-siRNA组和control-siRNA组,分别将miR-200b mimics、miR-200b inhibitors、scramble、VEGF-siRNA、control-siRNA转染于A549细胞;采用Western blot检测A549细胞中VEGF蛋白表达,采用Transwell侵袭实验分别检测A549细胞侵袭能力。结果qRT-PCR检测结果显示,miR-200b在A549、16HBE细胞的表达分别为0.704±0.053、1.582±0.071,两者比较,差异有显著性(P<0.01);Western blot结果显示,外源过表达miR-200b或沉默VEGF能明显下调A549细胞中VEGF蛋白的表达水平;Transwell侵袭实验显示,转染miR-200b mimics或沉默VEGF 36 h后穿过基底膜的细胞数分别为(127±6)和(136±8),与对照组(189±14)比较能明显抑制A549细胞的穿膜能力(P<0.05),而转染miR-200b inhibitors可拮抗VEGF-siRNA对A549细胞的侵袭抑制作用。结论miR-200b通过靶向调控VEGF抑制人非小细胞肺癌细胞侵袭。     

槲皮素通过STAT3信号通路抑制肺癌A549细胞迁移和侵袭

目的 观察槲皮素通过抑制信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 体外培养A549细胞,以不同浓度(0、7.5、15、30、60、120μmol/L)槲皮素处理24、48和72 h,采用CCK-8检测槲皮素对A549细胞增殖的抑制作用,计算半数抑制浓度(IC50).A549细胞随机分为4组:分别以0(空白对照组)、15和30μmol/L槲皮素和3μg/ml顺铂(阳性对照组)处理24 h.采用细胞黏附实验、划痕修复实验、Transwell小室体外侵袭实验观察A549细胞黏附、迁移、侵袭能力,Western印迹法检测STAT3、磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)蛋白表达的变化.结果 槲皮素剂量依赖性地抑制A549细胞增殖.与空白对照组相比,槲皮素显著抑制A549细胞黏附率、迁移率、侵袭细胞数(P<0.05或P<0.01);与空白对照组相比,槲皮素显著降低A549细胞STAT3和p-STAT3蛋白表达(P<0.05或P<0.01).结论 槲皮素具有明显的抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的作用,其机制可能与抑制STAT3信号通路有关.     

miR-194对非小细胞肺癌A549/DDP细胞顺铂耐药性的影响

目的:探讨microRNA-194(miR-194)对非小细胞肺癌A549/DDP细胞顺铂耐药性的影响及其可能的作用机制?方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测非小细胞肺癌耐药细胞A549/DDP及其亲本细胞株A549中miR-194的表达差异,并在A549/DDP细胞中转染miR-194-inhibitor后检测miR-194的表达变化;应用MTT法?克隆形成实验?流式细胞术检测转染后A549/DDP细胞对DDP的敏感性?细胞增殖能力及凋亡变化;Western blot检测转染后A549/DDP细胞中Bax和Bcl-2的表达变化?结果:miR-194在耐药细胞A549/DDP中的表达量显著高于其亲本细胞株A549(P < 0.05),A549/DDP在转染miR-194-inhibitor 24 h后miR-194的表达水平较对照组显著下降(P < 0.05)?抑制miR-194表达后,相对于对照组,DDP对转染miR-194-inhibitor的A549/DDP细胞的半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)减低(P < 0.05),转染miR-194-inhibitor的A549/DDP细胞增殖能力减弱,经DDP处理后凋亡细胞增多(P < 0.05)?Western blot结果显示,与对照组相比,转染miR-194-inhibitor的A549/DDP细胞Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平降低?结论:miR-194可能通过抑制细胞凋亡,上调Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白表达而增加A549/DDP细胞对DDP的耐药性,抑制miR-194的表达可逆转A549/DDP细胞的耐药性?     

circ0006152/miR-557/Wnt3a信号轴在非小细胞肺癌A549细胞发生发展中的机制

目的 环状RNA(circRNA)与非小细胞肺癌发生发展有关,本研究旨在探讨circ0006152/miR-557/Wnt3a信号轴在非小细胞肺癌A549细胞发生发展中的机制。方法 取对数生长期A549细胞进行分组和转染,采用随机数字法分为对照组(常规培育)、si-NC组(转染si-NC)、si-circ0006152组(转染si-circ0006152)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-557 mimics组(转染miR-557 mimics)和si-circ0006152+miR-557 inhibitors组(转染miR-557 inhibitors的同时进行si-circ0006152转染),检测A549细胞增殖抑制率、凋亡、侵袭和Wnt3a、β-catenin蛋白表达。结果 与si-NC组比较,si-circ0006152组的A549细胞增殖抑制率和凋亡率明显升高,侵袭数量显著降低(P<0.001);与miR-NC组比较,miR-557 mimics组的A549细胞增殖抑制率[(48.42±5.73)%vs.(4.27±0.19)%]、凋亡率[(45.38±...     

溪黄草对circ_0091579/miR-515-5p、肺癌细胞A549增殖及凋亡的影响

目的探讨溪黄草对circ_0091579/miR-515-5p及肺癌细胞A549增殖和凋亡的影响。 方法将肺癌A549细胞分为对照组、溪黄草(20、40、80 mg/L)组、si-circ_0091579组、si-NC组、pcDNA-circ_0091579组、pcDNA组、溪黄草+pcDNA-circ_0091579组。CCK-8、平板克隆实验、流式细胞术检测A549细胞抑制率、克隆形成数以及凋亡率。qRT-PCR检测circ_0091579和miR-515-5p表达。双荧光素酶报告实验验证circ_0091579和miR-515-5p相互作用。 结果溪黄草显著降低A549细胞的增殖和克隆形成能力,促进细胞凋亡,诱导cleaved-Caspase-3表达上调及circ_0091579下调,且呈质量浓度依赖性。下调circ_0091579可降低A549细胞的增殖和克隆形成能力,促进细胞凋亡,诱导cleaved-Caspase-3表达上调。上调circ_0091579可逆转溪黄草对A549细胞的增殖抑制和凋亡促进功能。circ_0091579和miR-515-5p直接特异性结合。 结论溪黄草可抑制肺癌细胞A549增殖,诱导其凋亡,其机制与下调circ_0091579/miR-515-5p途径有关。     

miR-494对肺癌细胞株A549及SPCA1生长及侵袭的抑制作用

目的探讨miR-494对肺癌细胞增殖、侵袭的影响及分子机制。方法利用化学合成的miR-494mimics转染A549及SPCA1肺癌细胞株,通过MTT、Transwell小室迁移实验、Boyden小室侵袭实验等观察过表达miR-494后细胞迁移、侵袭能力及生长的变化;利用Western blot检测细胞周期、上皮间叶转变(EMT)标志物相关蛋白。结果 MTT法显示,与对照组比较,过表达miR-494组细胞生长速度减慢,差异有统计学意义(P<0.001)。Transwell及Boyden实验显示过表达组细胞穿过聚碳酸酯膜的数量少于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。Western blot结果显示,与对照组比较,过表达miR-494的A549和SPCA1细胞中,CCND1、N-CA、VIMENTIN表达下调。结论miR-494可能通过下调CCND1、VIMENTIN、N-CA对肺癌细胞株A549及SPCA1的增殖、迁移及侵袭起到抑制作用。     

金雀异黄酮抑制OPN-FAK信号通路对非小细胞肺癌迁移和侵袭的影响

目的:探讨金雀异黄酮(GS)抑制骨桥蛋白(OPN)/黏着斑激酶(FAK)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)迁移和侵袭的影响。方法:qRT-PCR检测四种NSCLC细胞系(H596、H520、A549、H1703)及正常人肺上皮细胞(BEAS-2B)中OPN、FAK mRNA表达水平；以A549细胞为研究目标，分别设置对照组、GS低浓度(GS-L)组(10μmoL/L)、GS中浓度(GS-M)组(20μmoL/L)、GS高浓度(GS-H)组(40μmoL/L)、重组骨桥蛋白(rOPN)组(15ng/mL)、GS-H+rOPN组(40μmoL/L GS+15ng/mL rOPN)。分别利用MTT法、流式细胞仪检测上述各组细胞增殖率、凋亡率；划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移、侵袭变化；Western blot及qRT-PCR检测OPN/FAK信号通路相关基因和蛋白的表达。结果:与BEAS-2B细胞相比，A549细胞中OPN、FAK mRNA表达水平变化最为显著(P<0.05)。与对照组相比，GS-L组、GS-M组、GS-H组A549细胞增殖率、迁移率、侵袭及迁移数、OPN...     

槐果碱对肺癌A549细胞增殖凋亡的作用机制

目的 探讨槐果碱对肺癌细胞的体外抑制作用及可能的作用机制.方法 不同浓度(1、2、4、8、16、32、64 mmol/L)槐果碱处理肺癌细胞A549,MTT检测槐果碱对A549的IC50,选择适宜浓度的槐果碱处理肺癌细胞A549(槐果碱组),未作处理的A549细胞作为对照组,克隆形成实验和BrdU实验检测两组细胞增殖,TUNEL和流式细胞数检测两组细胞凋亡,Western blot检测增殖细胞核抗原(PC-NA)、MYC、Bax、Bcl-2和脂质运载蛋白型前列腺素D合成酶(L-PGDS)和PTGDR2蛋白表达,A549细胞给与5 ng/ml PGD2激活剂处理(PGD2组),克隆形成实验、TUNEL实验和Western blot实验检测PGD2对A549细胞增殖和凋亡的影响.结果 槐果碱对A549的IC50为5.196 mmol/L.克隆形成和BrdU实验结果显示,5 mmol/L槐果碱处理的槐果碱组肺癌细胞A549细胞增殖低于对照组,凋亡高于对照组,PC-NA、MYC、Bcl-2蛋白表达低于对照组,Bax蛋白表达高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);槐果碱组L-PTGDS和PTGDR2蛋白表达高于对照组(P＜0.05),给予5 ng/ml PGD2激活剂处理的A549细胞增殖受到抑制,凋亡显著增加(P＜0.05).结论 槐果碱可以抑制肺癌细胞增殖,促进凋亡,激活PGD2/PTGDR2通路,从而抑制肺癌的发生.     

苦参碱对肺癌细胞A549增殖、凋亡和迁移的作用及机制研究

目的 探讨苦参碱对肺癌A549细胞增殖、凋亡和迁移的作用及其机制。方法 以不同浓度的苦参碱干预A549细胞,采用CCK-8检测细胞增殖能力变化;Hoechst 33528/PI双染分析细胞凋亡形态变化;划痕实验分析细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western Blot检测Opa1、p53、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cleaved-caspase-3、N-cadherin和Vimentin蛋白的表达。结果 苦参碱可以降低肺癌细胞A549的增殖活性、提高A549细胞凋亡率。划痕和Transwell实验证实苦参碱可以抑制A549细胞的侵袭转移能力。Western Blot检测发现苦参碱可以提高A549细胞中p53、Bax和Cleaved-caspase-3蛋白的表达,同时可以抑制A549细胞中Opa1、Bcl-2、Caspase-3、N-cadherin和Vimentin蛋白的表达,且随着浓度变化呈量效关系。结论 苦参碱具有抑制肺癌细胞增殖和迁移侵袭,增强细胞凋亡的药理作用,其中药理学机制与其对Opa1/p53/Bcl-2/Bax/Caspase-3信号...