补肾降脂方通过PPARγ-LXRα-ABCA1通路干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的效应机制

目的探讨补肾降脂方通过PPARγ-LXRα-ABCA1通路干预ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的效应机制。方法采用高脂饮食喂饲ApoE~(-/-)小鼠复制AS模型,随机分为ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲组(模型组)、ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲+补肾降脂方组(补肾组)、ApoE~(-/-)小鼠+高脂饮食喂饲+阿托伐他汀组(他汀组),同品系、同周龄雄性C57BL/6小鼠为正常对照组(正常组),每组25只。各组给予相应干预12周。HE、油红O染色法分别检测小鼠主动脉窦、肝脏组织病理形态及脂质蓄积,Filipin染色法检测小鼠主动脉窦游离胆固醇;ELISA法检测小鼠外周血血清脂质(TC、TG、LDL-C、HDL-C)含量;Western blot法检测小鼠主动脉、肝脏组织PPARγ、LXRα及ABCA1蛋白表达。结果高脂饮食喂饲的ApoE~(-/-)小鼠呈典型的AS病变,主动脉窦可见大面积AS斑块及红染脂质,游离胆固醇增多;肝脏组织可见肝细胞结构紊乱,红染脂质蓄积;血清TC、LDL-C含量升高,HDL-C含量降低;主动脉及肝脏组织PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达降低。与模型组比较,补肾组小鼠主动脉窦AS斑块面积、红染脂质、游离胆固醇均减少;肝脏组织肝细胞结构大部分清晰可见,红染脂质减少;血清TC、LDL-C含量降低;主动脉及肝脏组织PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达上调。结论补肾降脂方可能通过调控PPARγ-LXRα-ABCA1通路进而有效干预治疗动脉粥样硬化。     

黄芩苷对CPn感染高胆固醇饮食小鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10的调节作用

目的:探讨肺炎衣原体感染高胆固醇饮食小鼠后血清TNF-α、IL-6、IL-10水平的变化及黄芩苷的治疗作用。方法:小鼠随机分为黄芩苷高剂量组、黄芩苷低剂量组、阿奇霉素组、高胆固醇 CPn感染组、正常对照组。喂饲高胆固醇饲料1周后,经一侧鼻腔吸入含CPn的培养液,每周1次,共3次。最后一次接种5天后开始给药至实验结束,第1次接种后第18周处死全部动物。结果:高胆固醇 CPn感染组血清TNF-α、IL-6、IL-10水平不同程度升高,三个治疗组三种炎症因子水平不同程度下降。结论:CPn感染可使高脂饮食C57BL/6J小鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10水平升高,早期给予高、低剂量黄芩苷或阿奇霉素治疗可不同程度地调节这三种炎症因子的水平。     

二陈汤抑制高脂饲养肥胖小鼠炎症和肝脏脂肪变性作用研究

目的 探讨二陈汤抑制高脂饲养肥胖小鼠的炎症和肝脏脂肪变性作用和机制。方法 将45只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组15只、高脂组30只，分别给予普通饲料和高脂饲料喂养，连续6周。高脂组小鼠体质量高于对照组20%判定为肥胖小鼠造模成功。随后将高脂组随机分为模型组和二陈汤组各15只，二陈汤组每天给予含生药浓度0.555 g/mL二陈汤药液20 mL/（kg·d）灌胃，对照组和模型组给予等体积无菌生理盐水灌胃，连续4周。然后处死小鼠，HE染色观察肝脏组织形态学改变；ELISA检测小鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和脂多糖（LPS）含量；ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)以及脂多糖结合蛋白（LBP）的含量；qPCR和Western blot法分别检测小鼠肝脏组织Toll样受体-4(TLR4)和髓样分化因子88(MyD88)mRNA相对表达水平及蛋白表达量。结果 与对照组比较，模型组肝小叶结构不清晰，肝脏细胞发生脂肪变性，小鼠体质量，血清TG、TC、LDL-C、TNF-α...     

黄连解毒汤对高脂血症小鼠肝脏保护作用的观察

目的 观察黄连解毒汤对高脂饮食导致的载脂蛋白E（apolipoprotein E,ApoE）基因敲除（ApoE－/－）小鼠肝脏损伤的保护作用。方法 野生型小鼠分为野生普食组、野生高脂组,ApoE－/－小鼠分为ApoE－/－普食组、ApoE－/－高脂组、ApoE－/－高脂加中药组,每组5只,分别给予普食和高脂饮食4周。ApoE－/－高脂加中药组同时给予黄连解毒汤5 g/（kg·d）灌胃。检测小鼠血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,HE染色观察肝脏病理组织变化,流式细胞仪检测肝脏巨噬细胞及其亚型比例和巨噬细胞表面受体CD206、CD36表达水平。结果 ApoE－/－高脂组小鼠肝脏组织呈典型单纯性脂肪肝病理变化,TC、TG、LDL-C升高,巨噬细胞比例增多,巨噬细胞表面受体CD206表达水平降低,与ApoE－/－普食组比较,差异均有统计学意义（P<0.01, P<0.05）;CD206+替代活化型（alternatively activated macrophages,M2型）巨噬细胞比例较野生普食组显著减少（P<0.05）;CD36表达水平无明显变化。黄连解毒汤干预4周后,血脂无明显改善,但肝脏CD206+M2型巨噬细胞比例较ApoE－/－高脂组显著提高（P<0.05）,肝脏脂肪肝病理变化显著减轻。结论 黄连解毒汤的肝脏保护功能可能与M2型巨噬细胞免疫调节、修复损伤组织有关,其免疫调节作用和肝脏保护作用独立于降脂作用。     

中药肝脂康预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成

目的：研究肝脂康对大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成的影响,探讨肝脂康对非酒精性脂肪性肝炎的防治机制。方法：30只雄性SD大鼠随机分为3组：对照组（C,正常饮食）、高脂饮食组（H,高脂饮食）和高脂加药组（HY,高脂饮食同时加肝脂康灌胃）。12周处死,观察肝脏病理切片进行肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分,测试大鼠血脂以及肝脏游离脂肪酸、丙二醛和超氧化物歧化酶等指标。结果：高脂饮食组的肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分均显著高于对照组和高脂加药组。高脂饮食组的血清和肝脏游离脂肪酸、血清甘油三酯、肝脏丙二醛含量均显著高于对照组和高脂加药组;高脂饮食组血清胆固醇显著高于对照组,而肝脏超氧化物歧化酶显著低于对照组,血清胆固醇和肝脏超氧化物歧化酶与高脂加药组无显著性差异。结论：长期服用肝脂康可以预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成,其机制可能与降低肝脏FFA、减轻肝脏氧化应激和脂质过氧化有关。     

根皮苷对肥胖小鼠的降脂保肝作用及机制研究

目的:探讨根皮苷对肥胖模型小鼠的降脂保肝作用及其机制。方法:采用高糖高脂饲料连续喂养12 w建立肥胖小鼠模型。小鼠分为正常对照组、模型组、辛伐他丁(3.03 mg/kg)阳性对照组、根皮苷(60.00 mg/kg)组,连续给药14 w;检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、葡萄糖(Glu)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及体质量、腹部脂肪系数、肝脏系数。采用油红O染色观察肝脏组织脂质沉积情况;采用Western blot法检测小鼠肝组织丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(mTOR)、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-mTOR)、胆固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)及脂肪酸合成酶(FAS)的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠腹部脂肪系数、肝脏系数、体质量及血清TC、TG、Glu、AST、ALT水平显著升高(P0.05或P0.01);肝脏病理切片显示脂滴较多,脂质沉积较多;肝组织中mTOR、p-mTOR蛋白及其下游蛋白SREBP-1c表达显著升高,FAS蛋白表达显著降低(P0.01)。与模型组比较,根皮苷组小鼠腹部脂肪系数、肝脏系数、体质量及血清TC、TG、Glu、AST、ALT水平显著降低(P0.05或P0.01);肝脏病理切片显示脂滴相对减少;肝组织中mTOR、p-mTOR、SREBP-1c蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01),而FAS蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:根皮苷可降低高脂饮食诱导肥胖小鼠的血脂水平,减轻肝脏脂质的形成及沉积,显示出降脂保肝作用;抑制mTOR/SREBP-1c信号通路的表达可能是其作用机制。     

苓桂术甘汤对非酒精性脂肪肝相关肝细胞癌模型小鼠肝脂肪酸代谢重编程的影响

目的 从肝脂肪酸代谢重编程角度探讨苓桂术甘汤治疗非酒精性脂肪肝相关肝细胞癌（NAFLD-HCC）的可能作用机制。方法 将60只C57BL/6小鼠随机分为正常组、脂肪肝组、脂肪肝相关肝癌组以及苓桂术甘汤低、中、高剂量组，每组10只。脂肪肝相关肝癌组及苓桂术甘汤低、中、高剂量组小鼠采用腹腔注射二乙基亚硝胺和高脂饲料喂养相结合方式建立NAFLD-HCC模型；脂肪肝组小鼠采用高脂饲料喂养建立非酒精性脂肪性肝病模型；正常组予普通饲料喂养。造模成功后，苓桂术甘汤低、中、高剂量组小鼠分别给予苓桂术甘汤4.875、9.750、19.500 g/（kg·d）灌胃，正常组、脂肪肝组、脂肪肝相关肝癌组小鼠每天给予10 ml/kg生理盐水灌胃，各组均连续灌胃30天。检测各组小鼠血脂含量[包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）]及肝脏游离脂肪酸（FFA）含量，HE及油红O染色观察小鼠肝脏组织病理学改变；检测各组小鼠血清甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）含量及肝脏肿瘤增殖抗原Ki-67蛋白表达，肝脏脂蛋白脂肪酶（LPL）、白细胞分化抗原36 ...     

田蓟苷对高脂饮食ApoE~(-/-)小鼠抗动脉粥样硬化活性及作用机制

目的探讨田蓟苷对高脂饮食ApoE~(-/-)小鼠抗动脉粥样硬化活性及作用机制研究。方法将ApoE~(-/-)小鼠60只随机分为普通饮食组,高脂饮食组,田蓟苷低、中、高剂量组(40、120、200 mg/kg)和阿托伐他汀给药组(15 mg/kg),1次/d,连续给药12周后,收集小鼠血清,检测其中TC(总胆固醇)、TG(甘油三酯)、HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)、LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)、ALT(谷丙转氨酶)、AST(谷草转氨酶)、TBA(总胆汁酸)和FBG(空腹血糖)水平。通过油红O染色对各组小鼠主动脉进行染色,并计算主动脉斑块面积占总血管面积之比。采用Western blot检测各组小鼠肝脏组织中PI3K(磷脂酰肌醇3-激酶)、p-PI3K、AKT(蛋白激酶B)、p-AKT、SREBP-2(固醇调节元件结合蛋白2)、LDLR(低密度脂蛋白受体)蛋白表达。结果与普通饮食组比较,高脂饮食组ApoE~(-/-)小鼠血清中TC、TG、LDL-C和FBG水平均升高,而HDL-C和TBA水平降低,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与高脂饮食组比较,田蓟苷高剂量组和阿托伐他汀组ApoE~(-/-)小鼠血清TC水平降低,田蓟苷高剂量组血清TG水平降低,田蓟苷低、中、高剂量组和阿托伐他汀组血清LDL-C水平均降低、主动脉斑块的沉积减少,田蓟苷高剂量组和阿托伐他汀给药组小鼠肝脏组织中p-PI3K、p-AKT、SREBP-2和LDLR蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论田蓟苷可降低高脂饮食ApoE~(-/-)小鼠血脂代谢水平,减少主动脉斑块沉积,可能与调节肝脏中SREBP-2和LDLR蛋白表达有关,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

火麻仁油藻油组合物与丹参山楂三七组合物联用对代谢相关脂肪性肝病模型小鼠的改善作用及机制探讨

目的 探讨火麻仁油藻油组合物（商品名：悦通凝胶果糖,简称YT）与丹参山楂三七组合物（商品名：怡瑞胶囊,简称YR）在小鼠代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）中的改善作用和分子机制。方法 采用高脂饮食（High Fat Diet,HFD）诱导C57BL/6J小鼠高脂模型6周,随后干预组分别采用YT、YR和高、低剂量YT+YR灌胃给药10周。16周后,检测各组小鼠血清脂质沉积、肝功能、炎症因子和氧化应激水平,分析肝脏组织病变程度,并采用RT-PCR和Western Blot技术分别测定氧化应激通路和NLRP3炎性小体的表达水平。结果 表观特征观察显示,模型组小鼠体质量、腹部脂肪增多,肾周脂肪指数升高（P<0.01）;给药后肾周脂肪指数明显下降（P<0.05,P<0.01）。YT+YR高剂量组,能降低血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、葡萄糖（GLU）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）水平,升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,改善MAFLD组织病理学评分,降低肝脏指数及血清TNF-α...     

祛瘀解毒方调节炎症微环境抗结直肠癌肝转移的作用及机制研究

目的 探讨祛瘀解毒方抗结直肠癌肝转移的作用及其可能机制。方法 将20只BALB/c小鼠按体重随机分成模型组、祛瘀解毒方低剂量组、祛瘀解毒方中剂量组、祛瘀解毒方高剂量组,每组5只。4组均采用小鼠脾脏包膜下接种荧光素酶基因标记的同源小鼠肠癌细胞(CT26.WT-luc)的方式建立结直肠癌肝转移模型。术后第3天,祛瘀解毒方低、中、高剂量组小鼠分别给予2.22 mg/(g·d)、4.44 mg/(g·d)、8.88 mg/(g·d)的祛瘀解毒方灌胃,模型组小鼠给予等体积的生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃14 d。第17天行小鼠活体成像,第18天行小鼠肝脏体外成像,通过检测荧光光子通量以评估小鼠肝脏转移瘤的形成情况;HE染色法观察小鼠肝组织的病理形态;免疫组化法检测肝转移瘤中细胞增殖标志物(Ki67)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、趋化因子C-C-基元受体2(CCR2)蛋白表达情况;ELISA检测肝转移瘤中细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-10(I...     

复方黄连降糖片对KKAy小鼠不同组织中InsR、GLUT4基因表达的影响

目的：研究中药复方黄连降糖片对胰岛素（Ins）抵抗型KKAy小鼠不同组织中胰岛素受体（InsR）、葡萄糖载体蛋白4（GLUT-4）基因表达的影响。方法：选用健康的雄性C57BL小鼠作正常对照组，饲以普通饮食；选用自发性胰岛素抵抗型KKAy小鼠作为KKAy组，饲以高脂饮食。另设中药组给予复方黄连降糖片治疗KKAy小鼠两周。放射标记配基法测定肝脏胰岛素受体，RT-PCR半定量法测定InsR和GLUT-4的mRNA的表达。结果：KKAy小鼠在饲以高脂饮食后，血糖、血清胰岛素、血脂显著升高，同时肝细胞膜上的胰岛素受体浓度降低，肝脏和脂肪InsR-mRNA表达明显下降，脂肪和骨骼肌GLUT-4mRNA表达亦明显下降．复方黄连降糖片可以降低缸糖，改善脂代谢，增加胰岛素抵抗小鼠的肝脏细胞膜表面InsR浓度，同时增加肝脏和脂肪InsR-mRNA的表达及脂肪和骨骼肌GLUT-4mRNA表达。结论：复方黄连降糖片能改善胰岛素抵抗KK-ay小鼠的糖脂代谢紊乱，与其抵抗KKAy小鼠的胰岛素抵抗发生的信号转导通路上的不同组织中InsR和GLUT-4基因表达有关。     

电针对高脂血症大鼠血浆TXA2PGI2水平的影响

用高脂饲料喂饲SD大鼠4周，治疗2周后分别对血脂、血栓素（TXA2）、前列腺素（PGI2）进行了检测。结果发现：电针能降低血清总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）的含量，降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的含量，提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的含量；电针组大鼠血浆PCI2水平明显增高，而TXA2／PGI2比值明显下降；电针组大鼠肝脏脂肪蓄积稍轻于模型对照组；结果提示电针具有良好的降脂、保护内皮细胞及预防动脉粥样硬化形成的作用。     

金丝桃苷改善吡咯里西啶生物碱诱导小鼠急性肝损伤的作用及机制研究

目的 明确金丝桃苷对吡咯里西啶生物碱（PAs）诱导小鼠急性肝损伤的作用及机制。方法 40只C57BL/6雄性小鼠随机分成5组，即空白对照组、模型组以及金丝桃苷低、中、高剂量组，每组8只。除空白对照组外，其余小鼠采用PAs建立急性肝损伤模型，造模6 h、30 h后金丝桃苷低、中、高剂量组小鼠分别灌胃给予20、40、80 mg/kg金丝桃苷各1次，造模48 h后，收集血清、肝脏、回肠、粪便。检测小鼠血清生化指标丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和总胆汁酸（TBA）水平；苏木精-伊红（HE）染色法观察小鼠肝脏组织病理学形态变化；测定小鼠血清、肝脏、回肠、粪便中胆汁酸含量；实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（RT-qPCR）法及Western blot法检测小鼠肝脏组织中法尼酯X受体（Fxr）、小异源二聚体伴侣（Shp）、胆盐输出泵（Bsep）、胆固醇-7α-羟化酶（Cyp7a1）、甾醇-12α-羟化酶（Cyp8b1）mRNA与蛋白表达水平。结果 与空白对照组比较，模型组血清生化指标ALT、AST、TBA水平显著升高（P<0.05），肝细胞大面积坏死，同时伴有肝窦淤血；与模型...     

黄芩苷固体分散体对小鼠D-氨基半乳糖急性肝损伤的保护作用

目的研究黄芩苷固体分散体对小鼠D．氨基半乳糖（D—GaIN）急性肝损伤的保护作用,并与单纯黄芩苷进行比较。方法60只小鼠随机分为正常组、D—GaIN模型组（模型组）、联苯双酯[200mg／（kg·d）]组、黄芩苷[50mg／（kg·d）]组,以及黄芩苷固体分散体低、高剂量[分别为50、100mg／（kg·d）]组。正常组和模型组小鼠给予0．5％CMC．Na20mL／kg灌胃,其他组小鼠给予相应药物灌胃。各组分别灌胃给药7天后,通过腹腔注射D．GaIN诱导急性肝损伤模型,计算小鼠肝脏、脾脏指数,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果与正常组比较,模型组小鼠肝组织炎症坏死广泛,肝脏指数及血清ALT、AST活性升高,肝组织中SOD活性降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,黄芩苷固体分散体低、高剂量组及联苯双酯组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性降低,肝组织中SOD活性升高,MDA含量降低,肝组织损伤程度显著改善,且黄芩苷固体分散体低剂量组明显优于同等剂量黄芩苷组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论黄芩苷固体分散体对D．GaIN诱导的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,且效果优于单纯黄芩苷。     

马黛茶对高脂血症小鼠血脂及抗氧化作用的影响

目的 探讨马黛茶水提液对高脂血症小鼠血脂及抗氧化作用的影响.方法 48只雄性昆明小鼠随机分为4组:正常对照组,高脂模型组,马黛茶高,低(2,1 g/kg)剂量组,每组12只.正常对照组喂饲基础饲料,其余3组喂饲高脂饲料.马黛茶高、低剂量组分别用马黛茶2 g/kg和1 g/kg灌胃,连续6周,观察各组小鼠体质量、肝质量系数、血脂水平变化及肝脏抗氧化功能情况.结果 马黛茶能降低高脂血症小鼠的体重和肝质量系数,降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,增强肝脏超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低丙二醛(MDA)含量.结论 马黛茶具有调节血脂代谢和增强抗氧化功能的作用.     

野菠萝提取物降脂减肥作用的实验研究＊

目的 对野菠萝提取物的降脂减肥作用进行药效学评价。方法 7周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠，高脂高糖饲料喂养诱导肥胖模型，正常饲料喂养正常对照组小鼠。喂养30天后，筛选肥胖模型小鼠随机分为模型组、野菠萝提取物（YBL）高、中、低剂量组，分别给予蒸馏水与2.4 mg/mL、1.2 mg/mL、0.6 mg/mL的YBL溶液代水饮54天(相当于每天给药YBL剂量约400 mg/kg、200 mg/kg、100 mg/kg)。实验期间每周记录动物体重、摄食量变化。实验结束时处死动物，称重脂肪并计算脂肪/体重比值、体重增重；采血检测动物血清中总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）和葡萄糖（Glu）水平；取肝脏制作苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)染色病理切片，观察肝组织脂肪变情况。结果 肥胖模型组动物体重、增重、脂肪/体重比值、血清脂质水平均显著高于正常对照组（p <0.01~0.05）。2.4 mg/mL、1.2 mg/mL的YBL溶液代水饮干预组可显著降低小鼠体重增加趋势，减少最终的增重（p < 0.01-0.05），降低血清CHO、LDL、Glu水平（p < 0.01-0.05），减轻肝组织脂肪变程度。结论 野菠萝提取物可以有效抑制高脂高糖饲料喂养诱导的小鼠肥胖，降低血清CHO、LDL、Glu水平，改善肝脏组织病理形态。     

肺炎衣原体对主动脉粥样硬化斑块的形成及稳定性的影响及黄芩苷的干预作用

目的探讨肺炎衣原体(CPn)对主动脉硬化斑块的形成及稳定性的影响及黄芩苷的干预作用。方法小鼠随机分为黄芩苷高剂量组、黄芩苷低剂量组、阿奇霉素组、模型组、正常对照组。喂饲高胆固醇饲料1周后,经一侧鼻腔吸入含(CPn)的培养液,1次/周,共3次。最后一次接种5 d后开始给药至实验结束,第1次接种后第18周采血测血清CPn抗体,取主动脉检测AS斑块面积及CD40,CD40L的表达。结果各组小鼠血清中IgM均为阴性;模型组IgA,IgG都呈阳性;3个治疗组IgA,IgG阳性率不同程度下降。与模型组比较,3个治疗组PAI显著降低;与正常组比较,模型感染组及3个治疗组主动脉CD40,CD40L表达强度均显著增高。结论黄芩苷可抑制CPn感染所致的免疫反应,并减轻CPn感染和高脂饮食引起的动脉粥样硬化损害。     

绞股蓝总苷对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂质代谢物的干预作用

目的：基于脂质组学技术探讨绞股蓝总苷对非酒精性脂肪性肝病小鼠肝脏脂质代谢物的干预作用。方法：采用高脂饮食14周诱导小鼠（24只）非酒精性脂肪性肝病模型。在造模第11周起,随机分为模型组、绞股蓝总苷组、奥贝胆酸组,灌胃给药4周。8只小鼠作为正常组给予正常对照饲料。观察肝脏甘油三酯（TG）含量,肝组织病理变化[行苏木精-伊红染色法（HE）染色并计算非酒精性脂肪性肝病活动性评分（NAS）积分],血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆固醇（TC）、TG、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、空腹血糖、空腹胰岛素以及胰岛素抵抗指数的变化。应用液相色谱-质谱法（LC-MS）检测小鼠肝脏脂质代谢物。结果：模型组肝组织脂肪变性显著,肝组织TG、NAS积分、血清ALT、AST、TC、TG、LDL-C、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较正常组均上升（P<0.05）;绞股蓝总苷组与奥贝胆酸组肝组织病理改变明显减轻,肝组织TG、NAS积分、血清AST、ALT、TC、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数较模型组均降低（P<0.05）;脂质...     

丹瓜方对ApoE－/－糖尿病小鼠肝脏AdipoR2表达的影响

目的研究祛瘀化痰的复方中药丹瓜方对载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)糖尿病小鼠肝脏脂联素受体(AdipoR2)表达及其对肝脏的影响。方法将8周龄的Apo E-/-小鼠,随机分为模型对照组、丹瓜方组、吡格列酮组和联合治疗组,另设同龄C57BL/6J小鼠为C57组,4组Apo E-/-小鼠均注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,并分别予以相应的药物干预,12周后,观察丹瓜方对糖脂代谢的影响,并分别检测肝脏AdipoR2 mRNA及蛋白表达,用HE、红油O脂肪染色、Masson等观察肝脏组织形态学改变。结果丹瓜方组Apo E-/-小鼠的空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较模型组显著降低;丹瓜方组Apo E-/-小鼠肝脏AdipoR2蛋白及mRNA表达明显高于模型对照组(P0.01),并优于吡格列酮组(P0.05,P0.01);丹瓜方组在改善糖尿病Apo E-/-小鼠肝细胞脂肪异位沉积和纤维化等病理改变上明显优于吡格列酮组和联合治疗组。结论丹瓜方能够明显地改善肝脏脂代谢,减轻肝脏脂肪沉积和纤维化,可能与丹瓜方促进肝脏AdipoR2的表达有关。     

茯苓提取物对高脂饮食致肠道菌群失调小鼠的影响

目的：探讨茯苓提取物对高脂饮食致肠道菌群失调小鼠的影响。方法：昆明种（KM）小鼠按体质量随机分为对照组、模型组和茯苓不同提取物（醇提取、水提取和碱提取部位）处理组。利用高脂饮食制备小鼠肠道菌群失调模型,给予茯苓不同提取物后,检测小鼠体质量及血清中高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）及总胆固醇（TC）水平;苏木-伊红（HE）染色法检测小鼠肝和肠组织病理学形态;结合16 S rRNA测序,探究茯苓不同提取物对小鼠肠道菌群结构的影响。结果：茯苓提取物可在一定程度减缓高脂饮食诱导的小鼠体质量增加,改善4项血脂指标水平,减轻高脂饮食对肝和肠组织的损伤,并可不同程度降低厚壁菌门（Firmicutes）相对丰度,提高拟杆菌门（Bacteroidetes）相对丰度。结论：茯苓提取物具有改善肥胖、调节血脂代谢及调整肠道菌群结构的作用。