左旋紫草素对大鼠重症急性胰腺炎并发急性心肌损伤的保护作用研究

目的 探讨左旋紫草素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发急性心肌损伤(AMI)的保护作用.方法 24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组与左旋紫草素干预组(20 mg/kg),每组8只.采用L-精氨酸腹腔注射制备SAP模型,并于术后24 h内腹腔注射左旋紫草素进行干预治疗.HE染色观察胰腺及心肌组织病理变化;酶联免疫吸附剂测定法测定各组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平;蛋白质印迹技术检测各组心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-1)、炎性小体(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白表达;DHE荧光探针法检测各组心肌活性氧ROS含量.结果 与假手术组相比,SAP模型组大鼠胰腺和心肌组织损伤严重,血清CK-MB、TNF-α、IL-1β水平增加,Caspase-1、NLRP3、ASC蛋白表达水平增高,心肌ROS水平增加,差异均有统计学意义(P<0.05).与SAP模型组比较,左旋紫草素干预组大鼠胰腺和心肌组织损伤程度得到改善,血清CK-MB、TNF-α、IL-1β水平降低,Caspase-1、NLRP3、ASC蛋白表达水平减少,心肌ROS水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 左旋紫草素可减轻SAP并发的AMI,其机制可能与抑制心肌组织NLRP3炎性小体过度活化有关.     

β－半乳糖苷酶在急性胰腺炎模型大鼠血清中的活性变化水平及意义

目的：探讨β－半乳糖苷酶在急性胰腺炎模型大鼠血清中的活性变化水平及意义。方法雄性Wistar 大鼠30只,体重200～250 g,随机分为3组。分别为空白对照组（CON组,n＝10）、轻症急性胰腺炎组（MAP组,n＝10）和重症急性胰腺炎模型组（SAP 组,n＝10）。分别予以开腹后仅翻动胰十二指肠关腹、主胰管内注射1％牛磺胆酸钠溶液（0.1 mL／100 g体重）、主胰管内注射5％牛磺胆酸钠溶液（0.1 mL／100 g体重）。全自动生化仪检测各组血清淀粉酶、脂肪酶、丙氨酸氨基转移酶及钙离子水平。取胰腺组织4％多聚甲醛固定后切片, HE 染色后光镜下观察3组胰腺组织病理学改变并评分,免疫组织化学法检测各组肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）表达情况。酶联免疫吸附（ ELISA）法检测各组血清中β－半乳糖苷酶活性、血清白细胞介素－6水平及胰腺组织β－半乳糖苷酶活性水平。结果与CON组相比较,MAP组和SAP组大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、丙氨酸氨基转移酶、白细胞介素－6水平及胰腺组织β－半乳糖苷酶活性明显升高（P＜0.05）,血清钙离子及血清β－半乳糖苷酶活性水平明显降低（ P＜0.05）。光镜下可见腺叶组织坏死严重、毛细血管扩张充血、组织间隙增宽、大量炎性细胞浸润等,胰腺组织病理评分明显升高（P＜0.05）、TNF－α表达明显增加。与MAP组相比较,SAP组大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、丙氨酸氨基转移酶、白细胞介素－6水平及胰腺组织β－半乳糖苷酶活性明显升高（P＜0.05）,血清钙离子及血清β－半乳糖苷酶活性水平明显降低（ P＜0.05）,胰腺组织坏死严重、病理评分升高、TNF－α表达增加。结论血清β－半乳糖苷酶活性水平在大鼠急性胰腺炎时明显下降,且下降程度与病情严重程度有关。     

参皂苷Rg3对重症急性胰腺炎大鼠血清炎症介质的影响

目的 观察人参皂苷Rg3对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠炎症介质的影响.方法 取60只SD大鼠,随机取10只作为空白对照组,另50只腹腔注射雨蛙素联合脂多糖诱导建立重症急性胰腺炎模型后,随机分成SAP模型组、地塞米松组和高、中、低三个剂量的人参皂苷Rg3组;地塞米松组和人参皂苷Rg3组分别灌胃给予地塞米松或人参皂苷Rg3;建模24小时后处死大鼠,收集胰腺组织与血清,ELISA法检测血清IL-1β、TNF-α、IL-6的表达水平,干湿法检测胰腺水肿指数,血生化仪检测血清淀粉酶水平.结果 与空白对照组比较,SAP模型组胰腺组织水肿指数、血清淀粉酶、IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平显著增高(P<0.05);与SAP模型组比较,地塞米松组、不同剂量人参皂苷Rg3干预组胰腺组织水肿指数、血清淀粉酶、IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平显著降低(P<0.05).结论 人参皂苷Rg3可通过抑制炎症因子减轻SAP大鼠的炎症反应.     

冬凌草甲素对雨蛙素诱导的重症急性胰腺炎大鼠免疫紊乱和组织损伤的影响

[目的]探讨冬凌草甲素（Ori）在重症急性胰腺炎（SAP）大鼠免疫紊乱和组织损伤中的调节作用。[方法]将50只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组（SAP组）、SAP+Ori 5 mg/kg组、SAP+Ori 10 mg/kg组、SAP+Ori 20 mg/kg组,每组10只。采用化学诱导法建立SAP大鼠模型,皮下注射雨蛙素（25μg/kg）诱导SAP;计算胰腺质量指数,酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清脂肪酶、淀粉酶水平,苏木精-伊红（HE）染色观察胰腺组织病理形态学变化;免疫组化观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达;蛋白免疫印记（Western Blot）法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白（Bax）/Bcl-2蛋白表达;ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素-10(IL-10)表达水平;实时定量荧光聚合酶链反应（RT-PCR）法检测胰腺组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)mRNA表达水平。[结果]与对照组比较,SAP组大鼠胰腺组织功能明显下降（P<0.05）,...     

乌司他丁对急性重症胰腺炎大鼠血清TN F－α及I L－1β水平的影响

目的：探讨乌司他丁对重症胰腺炎大鼠TNF－α和IL－1β水平的影响。方法：胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型,wistar大鼠60分为3组,乌司他丁治疗组,重症胰腺炎（SAP）组,对照（NC）组,每组20只。术后6h对各组大鼠行血清淀粉酶、TNF－α及IL－1β的检测,并取各组大鼠胰腺组织标本行病理学观察。结果：乌司他丁治疗组血清淀粉酶、TNF－α及IL－1β较SAP组明显降低,胰腺组织坏死程度减轻（P＜0．05）。结论：乌司他丁可调节细胞因子水平,改善胰腺组织微循环,减轻全身炎症反应,对SAP有治疗作用。     

鹅去氧胆酸对重症急性胰腺炎大鼠胰腺及肠道损伤的影响及意义

探讨鹅去氧胆酸（CDCA）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺及肠道损伤的影响及意义。方法 将45只SPF级雄性SD大鼠随机分为SAP组、CDCA组和假手术（Sham）组,每组15只。SAP组大鼠先普食喂养一周后采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型,CDCA组大鼠先喂养含0.5%CDCA的同质饲料一周,再进行造模,建模后24 h收集组织标本,Sham组大鼠喂养方法同SAP组,麻醉开腹仅拨动十二指肠降部后关腹。首先,使用HE染色法观察小肠和胰腺组织的病理学改变;其次,使用ELISA法检测大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、二胺氧化酶（DAO）、肠型脂肪酸结合蛋白（IFABP）、D-乳酸（D-Lac）、IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平;采用TUNEL 法检测肠黏膜上皮细胞凋亡情况;最后,使用Western blot测小肠组织TGR5以及NLRP3蛋白表达。结果 与SAP组相比,CDCA干预后的大鼠胰腺和小肠组织病理损伤减轻,病理评分下降(P＜0.05);ELISA法检测得出血清炎性因子（IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α）、淀粉酶、脂肪酶以及血清DAO、IFABP和D-Lac的水平也明显降低(P＜0.05)。TUNEL检测结果显示Sham组肠黏膜上皮细胞的凋亡较SAP组也有明显缓解(P＜0.05);经过CDCA干预后,小肠黏膜细胞凋亡指数及凋亡率较SAP组有明显下降（P＜0.05)。Western blot结果显示,SAP造模后大鼠的小肠组织中TGR5蛋白表达较Sham组明显增多（P＜0.05）;同时,小肠组织的NLRP3在进行SAP造模后也明显增多,而经CDCA干预后,小肠组织NLRP3蛋白表达也降低。结论 CDCA能显著降低SAP大鼠的胰腺及肠道损伤,发挥一定的保护作用,其作用机制可能与激活肠道的TGR5受体来抑制NLRP3的表达有关。     

清胰汤对急性胰腺炎大鼠血清IL-1和TNF-α的影响

目的探讨清胰汤对急性胰腺炎大鼠血清IL．-和TNF-α影响。方法将54只SD大鼠随机分：假手术（SO）组,急性胰腺炎（AP）组,清胰汤（QYT）组,每组18只。逆行胰胆管注射3％牛磺胆酸钠诱导大鼠AP模型。测定血清AMS、IL-1和TNF-α水平,观察胰腺组织病理变化。结果AP组血清AMS、IL-1和TNF-α水平均高于假手术组,予QYT治疗后血清中以上3个指标均明显降低,呈时效依赖性。AP大鼠胰腺有不同程度的病理损伤,予清胰汤干预后,病理有所改善。结论清胰汤可降低AP大鼠血清中IL—1和TNF-α水平,减轻炎症反应,从而发挥其器官保护作用。     

清胰Ⅱ号对急性胰腺炎的保护作用研究

目的 探讨清胰Ⅱ号对急性胰腺炎（AP）大鼠的保护作用,以及对ROS/JNK 通路和有关炎 症因子的影响。方法 将36 只SD 大鼠随机分为3 组,其中,假手术组12 只,另外24 只SD 大鼠复制AP 模型,模型复制成功后,根据随机数字表法,分为模型组和干预组,每组12 只。干预组大鼠给予清胰Ⅱ号 （1 ml/100 g）灌胃,模型组给予生理盐水（1 ml/100 g）灌胃。干预结束后,检测胰腺病理评分,NF-κB 核 转位水平,TNF-α、IL-6、IL-1β 水平,胰腺组织活性氧自由基（ROS）水平,磷酸化c-Jun 氨基末端激酶 （p-JNK）和JNK 水平。结果 假手术组胰腺病理评分低于干预组（P <0.05）,干预组胰腺病理评分低于模型 组（P <0.05）。模型组和干预组TNF-α、IL-6、IL-1β、ROS、p-JNK、JNK 水平高于假手术组（P <0.05）, 但干预组低于模型组（P <0.05）。干预组NF-κB 核转位率低于假手术组和模型组（P <0.05）。结论 清胰 Ⅱ号对AP 大鼠胰腺的保护作用机制可能是减少NF-κB 核转位水平,下调ROS/JNK 通路,降低TNF-α、 IL-6、IL-1β 表达水平。     

基于Nrf2/HO-1信号通路探讨迷迭香酸对急性胰腺炎大鼠氧化损伤的影响

目的：基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探究迷迭香酸（RA）对急性胰腺炎（AP）大鼠氧化损伤的影响。方法：将40只大鼠随机分为Sham组、AP组、RA组、RA+ML385(Nrf2抑制剂)组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组大鼠血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）指标。HE染色检测胰腺组织病理学变化；TUNEL检测胰腺组织细胞凋亡；Western blotting和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胰腺组织中Nrf2、HO-1蛋白和mRNA表达。结果：与Sham组相比，AP组血清中AMY、LIP、IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量、胰腺指数、胰腺组织病理学评分和细胞凋亡率显著升高，血清中SOD活性、GSH-Px含量、胰腺组织中Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达量降低（均P<0.05）；与AP组相比，RA组血清中AMY、LIP、IL-1β、...     

TNF-α在大鼠重症急性胰腺炎并发肾损伤时的作用

目的探讨重症急性胰腺炎并发急性肾损伤时TNF-α，RNA表达变化及其机制。方法32只健康SD大鼠随机分为两组：假手术组（n=16）、胰腺炎组（n=16）。假手术组开腹仅翻动肠管；胰腺炎组经胆胰管逆行注射3％牛磺胆酸钠（0．05ml/kg）建立大鼠SAP模型。分别于制模后12、24h抽血测定血清淀粉酶活性，血清尿素氮、肌酐浓度和肾脏组织TNF-α mRNA表达变化，观察胰腺及肾脏病理形态学改变。结果胰腺炎组大鼠血清淀粉酶活性，血清尿素氮、肌酐浓度及肾组织TNF-α mRNA表达水平均较假手术组明显升高。胰腺及肾脏病理损害严重，腹水的生成和皂化斑的形成多；假手术组未见明显异常。结论SD大鼠SAP时肾组织TNF-α mRNA表达水平明显升高，提示肾脏组织TNF-α在SAP合并ARI的发病机制中可能具有重要作用。     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织cPKCα的变化

目的观察急性胰腺炎（AP）大鼠胰腺组织传统型蛋白激酶Cα（cPKCα）的水平,探讨其在AP发病中的可能作用。方法取26只SD大鼠随机分为2组：假手术（SO）组和AP组,采用牛磺脱氧胆酸钠复制AP模型,模型制成后1h、5h,采用免疫组织化学方法检测大鼠胰腺组织cPKCα的水平。结果与SO组相比较,AP组大鼠胰腺组织cPKCα阳性表达明显增高,增多的cPKCα主要聚集于细胞膜侧。结论 AP大鼠胰腺组织cPKCα的表达水平明显增高,活性增强,后者在AP的发病中可能发挥重要作用。     

和厚朴酚减轻高甘油三酯血症急性胰腺炎大鼠模型的氧化应激：基于激活SIRT3-MnSOD2通路

目的 探讨和厚朴酚调控Sirtuin-3(SIRT3)-MnSOD2通路对高甘油三酯血症急性胰腺炎（HTGP）大鼠氧化应激的作用。方法 30只4周龄SD雄性大鼠随机分成普通饲养组和高脂饲养组,4周后普通饲养组随机设置为：对照(C)组和急性胰腺炎（AP）组;高脂饲养组随机设置为：高甘油三酯血症（HTG）对照组、HTGP组、和厚朴酚（HKL）治疗组,6只/组。AP组、HTGP组和HKL组经腹腔注射雨蛙肽建立AP模型,HKL组于造模后15 min腹腔注射HKL5 mg/kg。建立模型24 h后处置大鼠,检测大鼠血清甘油三酯（TG）、IL-6、TNF-α水平,HE染色观察胰腺组织病理学,试剂盒检测胰腺组织活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）水平,Western blot测定SIRT3、锰超氧化物歧化酶（MnSOD2）蛋白的表达水平,免疫组化法检测MnSOD2蛋白表达,透射电镜观察胰腺腺泡细胞及线粒体超微结构。结果 与普通组比较,高脂组TG水平显著增高（P<0.05）。与各对照组比较,模型组IL-6、TNF-α、MDA水平均显著增高（P<0.05）,GSH水平...     

经空肠注入大承气汤对急性胰腺炎大鼠细胞因子和胰腺细胞凋亡的影响

目的观察空肠内注人大承气汤对急性胰腺炎大鼠细胞因子、胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法将90只大鼠随机分为假手术组、模型组和对照组。建立急性胰腺炎模型,术后第2天检测各组外周血中自介素113（IL-1β）、白介素18（IL-18）、肿瘤坏死因子（TNF—α）浓度,胰腺组织病理学积分和胰腺腺泡细胞凋亡指数的差异。结果急性胰腺炎大鼠模型应用大承气汤后,血清IL-1β、IL-18、TNF—α浓度水平均较模型组减低,胰腺组织病理学积分较模型组明显减低,胰腺腺泡细胞凋亡指数明显升高。结论空肠内注入大承气汤具有抑制急性胰腺炎大鼠炎症反应、促进胰腺腺泡细胞凋亡的作用。     

乌司他丁对急性重症胰腺炎大鼠血清TNF-α及IL-1β水平的影响

目的:探讨乌司他丁对重症胰腺炎大鼠TNF-α和IL-1β水平的影响。方法:胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型,wistar大鼠60分为3组,乌司他丁治疗组,重症胰腺炎(SAP)组,对照(NC)组,每组20只。术后6h对各组大鼠行血清淀粉酶、TNF-α及IL-1β的检测,并取各组大鼠胰腺组织标本行病理学观察。结果:乌司他丁治疗组血清淀粉酶、TNF-α及IL-1β较SAP组明显降低,胰腺组织坏死程度减轻(P0.05)。结论:乌司他丁可调节细胞因子水平,改善胰腺组织微循环,减轻全身炎症反应,对SAP有治疗作用。     

TNF-α、IL-1β和IL-2在评估急性胰腺炎病情中的临床意义

目的探讨急性胰腺炎（AP）患者血清的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素-1（IL-1β）和白介素-2（IL-2）水平的临床意义。方法应用ELISA法检测9例重症急性胰腺炎（SAP）、34例轻型急性胰腺炎（MAP）及30例正常对照组血TNF-α、IL-1β和IL-2的水平,并分析三个检测指标在急性胰腺炎病情变化中的临床意义。结果与正常对照组比较,治疗前SAP、MAP患者血TNF-α、IL-1β水平升高（P〈0.01）,IL-2水平下降（P〈0.01）,以SAP组改变更为显著（P〈0.05）;治疗后患者血TNF-α、IL-1β水平下降,IL-2水平升高。结论动态观察AP患者血清中TNF-α,IL-1β,IL-2的水平变化,对SAP的早期诊断、病情判断和预后评估具有重要的临床意义。     

腹腔穿刺引流术通过激活Nrf-2/HO-1通路和抑制自噬减轻大鼠重症急性胰腺炎

目的 探讨早期腹腔穿刺引流术（APD）对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）自噬及Nrf-2/HO-1通路的影响及其可能机制。方法 将32只SD大鼠随机分为假手术组（SO组,n=8）,重症急性胰腺炎组（SAP组,n=8,4%牛磺胆酸钠逆行注射法）,腹腔穿刺引流术组（APD组,n=8,SAP造模后于右下腹置管引流）,APD+HO-1特异性抑制剂组（APD+ZnPP组,n=8,APD造模前12 h腹腔注射30 mg/kg ZnPP）。造模后12 h采集大鼠血样及胰腺组织。以HE染色评价胰腺组织病理改变,全自动生化分析仪检测血清中淀粉酶、脂肪酶水平,ELISA法检测血清炎症因子水平,比色法检测胰腺组织内氧化应激水平,透射电镜下观察胰腺腺泡细胞内亚细胞器结构及自噬改变,RT-PCR及Western blotting检测自噬相关蛋白及Nrf-2/HO-1通路蛋白的表达。结果 与SAP组相比,APD组大鼠胰腺组织病理损伤显著减轻（P<0.05）,血清淀粉酶、脂肪酶及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1-β（IL-1β）水平明显下降（P<0.05）,胰腺组织内氧化应激水平显著下降（P<0.05）,并伴有Nrf-2/HO-1通路的激活（P<0.05）。ZnPP可以抑制上述的治疗作用。同时,APD干预可逆转SAP造成的线粒体、内质网损伤,并减少p62积累（P<0.05）,抑制腺泡细胞内自噬受损。结论 早期APD引流治疗可通过激活Nrf-2/HO-1通路减轻局部氧化应激、修复受损自噬进而降低SAP的严重程度。     

抑制线粒体钙单向转运体对大鼠急性胰腺炎氧化应激的作用研究

目的 探讨抑制线粒体钙单向转运体（MCU）减弱线粒体钙超载对雨蛙肽诱导的大鼠急性胰腺炎（AP）及胰腺氧化应激的影响。方法 将32只雄性SD大鼠分为对照组、急性胰腺炎组（AP组）、急性胰腺炎+钌红干预组（AP+RR组）、钌红组（RR组）,每组8只。模型复制24 h后处置大鼠,检测各组大鼠血清淀粉酶（Amy）、脂肪酶（Lipase）、白细胞介素6（IL-6）水平,HE染色观察胰腺组织病理改变;倒置荧光显微镜下观察腺泡细胞活性氧（ROS）、线粒体内Ca²⁺、胞内游离Ca²⁺荧光强度;检测胰腺组织还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量;Western blotting检测胰腺组织MCU、沉默信息调节因子3（SIRT3）、MnSOD蛋白的表达;透射电镜观察腺泡细胞超微结构。结果 各组大鼠胰腺HE评分和血清Amy、Lipase、IL-6水平比较,经方差分析,差异有统计学意义（P <0.05）,AP组较对照组高（P <0.05）。AP组MCU相对表达量,线粒体内Ca²⁺、胞内游离Ca²⁺浓度高于对照组、RR组（P <0.05）,AP+RR干预组低于AP组（P <0.05）。AP组MnSOD、SIRT3、GSH低于对照组（P <0.05）,ROS、MDA高于对照组（P <0.05）,与AP组比较,AP+RR干预组ROS、MDA低于AP组（P <0.05）,MnSOD、SIRT3、GSH高于AP组（P <0.05）。结论 抑制MCU可减弱腺泡钙超载,同时可能通过调节SIRT3/MnSOD途径改善雨蛙肽诱导的AP氧化应激,但对胰腺组织病理学和生化指标无明显改变。     

骨髓间充质干细胞对重症急性胰腺炎大鼠胰腺氧化应激损伤的影响

目的 观察骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）大鼠胰腺氧化应激损伤的影响。方法 应用4～6周龄雄性SD大鼠常规方法提取、培养、鉴定BMSCs。6～8周龄SD雄性大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、移植组、每组20只。模型组逆行胆管注射牛磺胆酸钠制备SAP动物模型,移植组在造模成功后6h尾静脉注射BMSCs,对照组注射等量PBS。3d后提取胰腺组织和血清,检测胰腺组织丙二醛、超氧化物岐化酶、过氧化氢酶和活性氧簇水平,分别检测血中炎症因子水平和淀粉酶活性,通过病理评分评估胰腺的损伤。结果 与对照组和假手术组相比,模型组的病理评分、血淀粉酶、MDA和ROS水平明显增高（P＜0.01）,CAT和SOD活性降低（均P＜0.01）。经BMSCs治疗后,病理评分、血清淀粉酶、MDA和ROS水平均较SAP模型组降低（均P＜0.05）,SOD和CAT活性明显增高（均P＜0.05）。结论 BMSC能明显改善SAP大鼠胰腺氧化应激损伤。     

急性胰腺炎大鼠抵抗素?CRP?IL-1β和TNF-α水平的变化

目的:探讨在急性胰腺炎(AP)大鼠血清中抵抗素?C反应蛋白(CRP)?白介素1-β(IL-1β)?肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化?方法:用ELISA测定大鼠血清中抵抗素? TNF-α? IL-1β? CRP水平变化,同时检测胰腺/体重比值?胰腺组织病理变化?结果:急性水肿型胰腺炎(AEP)组和急性坏死型胰腺炎(ANP)组大鼠血清淀粉酶(AMY)?抵抗素?TNF-α?IL-1β?CRP水平较正常对照组?假手术组均明显升高,ANP组与AEP组相比升高更明显,两者之间差异显著(P < 0.01或者P < 0.05)?血清抵抗素水平与血清TNF-α?IL-1β?CRP水平和胰腺组织病理评分呈正相关性,血清CRP水平和胰腺组织病理评分也呈正相关性?结论:抵抗素可能与急性胰腺炎的?发生?发展有关,是评估急性胰腺炎严重程度的有价值指标之一?     

急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6及hs-CRP水平变化及临床意义

目的研究急性胰腺炎（AP）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平变化及临床意义。方法74例AP患者中,重症AP（SAP）组32例,轻症AP（MAP）组42例。分别对其血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平进行检测,并与正常对照组40例健康受试对象进行比较分析。结果MAP组、SAP组患者血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均高于正常对照组（P〈0．01）;SAP组患者血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均高于MAP组（P〈0．01）;且MAP组、SAP组患者血清TNF-α、IL-6、hs．CRP两两之间均呈正相关（P〈0．01）。结论检测AP患者血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平对患者疾病诊断及治疗具有重要的临床意义。