疏肝和胃方通过抑制NF-κB通路调控M1巨噬细胞极化对反流性食管炎大鼠食管黏膜炎症的影响

目的 探讨疏肝和胃方通过抑制核因子-κB(NF-κB)通路调控M1巨噬细胞极化对反流性食管炎（RE）大鼠食管黏膜炎症的影响。方法 将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组（8只）和造模组（32只）。假手术组暴露食管下段及幽门,造模组予下食管括约肌切开术加十二指肠半结扎术。术后将造模成功的大鼠随机分为模型组、疏肝和胃方低剂量组、疏肝和胃方高剂量组和雷贝拉唑组。假手术组和模型组予蒸馏水灌胃,疏肝和胃方低、高剂量组分别予以10.49 g·kg-1·d-1、20.98 g·kg-1·d-1疏肝和胃方灌胃,雷贝拉唑组予雷贝拉唑（2.06 mg·kg-1·d-1）灌胃,灌胃持续2周。采用苏木精-伊红（HE）染色观察食管组织病理学改变;采用Western blot法检测核因子-κB p65(NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的磷酸化情况,以及白细胞分化抗原86(CD86)、甘露糖受体（CD206）的表达;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（RT-qPCR）法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达。结果 HE染色结果...     

血府逐瘀汤对COPD模型小鼠炎症因子及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 运用分子生物技术探究血府逐瘀汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型小鼠炎症因子与TLR4/衔接蛋白髓样分化因子（MyD88）/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的作用。方法 香烟烟熏联合LPS滴鼻法制作COPD模型小鼠,血府逐瘀汤给药处理后,通过HE染色法镜下比较各组小鼠肺组织病理改变;ELISA检测小鼠血清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)水平;免疫组化检测小鼠肺组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白水平。结果 镜下HE染色可见血府逐瘀汤不同剂量组小鼠小气道、肺泡、血管的病理改变及炎性细胞的聚集均有不同程度地减轻。血府逐瘀汤各剂量组小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17的含量较模型组明显下降（P <0.05）。免疫组化观察到血府逐瘀汤各剂量组小鼠肺组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达较模型组更低（P <0.05）。结论 血府逐瘀汤可以减少COPD小鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-8...     

丹皮酚对非酒精性脂肪肝大鼠炎症因子表达的影响

目的研究丹皮酚对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠炎症因子白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及核转录因子κB(NF-κB)表达的影响。方法将高脂饮食诱导的NAFLD大鼠随机分成模型对照组,阳性对照组,丹皮酚高、中、低剂量组,另设正常组。观察大鼠造模及用药期间的活动情况;显微镜观察肝脏病理学变化;ELISA法检测大鼠血清中IL-2、IL-6、TNF-α和NF-κB的含量;qRT-PCR法检测肝脏中炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α和NF-κB的基因表达量。结果正常组大鼠肝细胞无脂肪变性,模型组大鼠肝细胞存在显著脂肪变性,丹皮酚各剂量组肝细胞脂肪变性减轻,仅见到少量脂滴空泡。丹皮酚各剂量组血清IL-2、IL-6、TNF-α、NF-κB的含量及其在肝组织中mRNA的表达量均比模型组明显下降(P0.05),呈一定的量效关系。结论丹皮酚可能通过下调大鼠炎症因子IL-2、IL-6、TNF-α以及NF-κB的表达以治疗高脂饮食诱导的NAFLD。     

山奈酚干预对D-氨基半乳糖/脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭的保护作用

目的探讨山奈酚对D-氨基半乳糖(D-Ga IN)/脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝衰竭(acute hepatic failure,AHF)的干预作用。方法 37只C57 BL/6小鼠按完全随机分组法分为正常对照组(10只)、AHF模型组(13只)、山奈酚干预组(14只)。AHF模型组小鼠腹腔注射D-Ga IN(700 mg/kg)/LPS(10μg/kg),作用6 h,建立AHF模型;山奈酚干预组小鼠于建模前2 h尾静脉注射5 mg/kg的山奈酚,后腹腔注射D-Ga IN(700 mg/kg)/LPS(10μg/kg),作用6 h,建立AHF模型。正常对照组腹腔注射等量生理盐水。检测血清ALT、AST水平,观察肝脏组织病理学变化,检测肝脏组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,检测NF-κB通路相关分子表达及肝细胞凋亡情况。结果与AHF模型组比较,山奈酚干预组小鼠的生存率提高(P0.05)。与正常对照组比较,AHF模型组血清ALT和AST水平升高(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达升高(P0.05),肝脏组织中NF-κB信号通路相关分子IκB-α表达降低(P0.05),p-NF-κBp65表达升高(P0.05),肝脏病理损伤严重,细胞凋亡增多;与AHF模型组比较,山奈酚干预组血清ALT和AST水平降低(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达降低(P0.05),肝脏组织中NF-κB信号通路相关分子IκB-α升高(P0.05),p-NF-κBp65表达降低(P0.05),肝脏病理损伤减轻,细胞凋亡减少。结论山奈酚干预通过抑制炎症反应对D-Ga IN糖/LPS诱导的小鼠AHF发挥保护作用。     

热痹方对痛风性关节炎小鼠炎症标志物表达的影响

目的：研究热痹方对痛风性关节炎小鼠的治疗作用及对炎症介质白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的抑制作用。方法：30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量热痹方组、高剂量热痹方组、秋水仙碱组。除对照组外,其余4组小鼠均在足底关节附近注射3%尿酸钠晶体悬液制备痛风性关节炎(GA)小鼠模型。造模后6 h,对照组和模型组小鼠灌胃给予纯净水,低、高剂量热痹方组小鼠分别灌胃给予热痹方提取物(17.82 g/kg, 35.64 g/kg),秋水仙碱组小鼠腹腔注射给予秋水仙碱溶液(0.5 mg/kg)。观察治疗前后小鼠体质量、足肿胀、热痛阈的变化;苏木精-伊红染色评估足组织、肝脏和肾脏炎症变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测足组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量;实时PCR(RT-PCR)检测足组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的基因表达水平。结果：与模型组比较,高剂量热痹方组或秋水仙碱组能显著减轻GA小鼠后爪肿胀程度(P<0.01),提高热痛耐受性(P<0.001),减少关节组织的炎症细胞浸润,且明显降低关节组织炎症介...     

基于Notch1/NF-κB信号通路探讨芍药汤联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用

[目的]观察芍药汤（SYD）联合美沙拉嗪（MES）通过调控Notch1/NF-κB信号通路治疗溃疡性结肠炎（UC）大鼠的作用机制。[方法]60只SD大鼠随机分为正常组（N组）、模型组（M组）、SYD组（20 g/kg）、MES组（0.2 g/kg）及SYD+MES组（20 g/kg+0.2 g/kg）,每组12只。采用5%葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液连续喂养7 d制备UC大鼠模型,造模后连续灌胃给药14 d,给药后第7 d和第14 d进行大鼠疾病活动指数（DAI）、结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分;ELISA检测大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的水平;HE染色观察结肠病理变化并进行组织损伤指数（TDI）评分;荧光定量PCR检测结肠TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA的表达水平;Western Blot法检测结肠胞浆Notch1、Notch1胞内域（NICD）、TNF-α、IL-1β、IL-6、磷酸化核因子κB抑制因子α(p-IκBα)、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达及胞核内NF-κB p65水平。[...     

吴门调脂颗粒方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κBp65/P38MAPK蛋白表达的影响

目的:探究吴门调脂颗粒方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织核转录因子NF-κB(NF-κB)p65、P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响。方法:选用SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、西药组(灌服80mg/kg/d多烯磷脂酰胆碱)和中药低、高剂量组(灌服4g生药/kg/d、8g生药/kg/d剂量的吴门调脂颗粒方),每组10只大鼠。采用高脂饲料喂养8周复制大鼠脂肪肝实验动物模型后开始给药4周,空白组和模型组给予同体积生理盐水。给药结束后以对应的试剂盒检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、还原型谷胱甘肽(GSH)、血清白介素-1"(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),HE染色观察脊髓形态变化,应用免疫组化法(IHC)检测肝组织NF-κBp65、P38MAPK蛋白的表达。结果:吴门调脂颗粒方干预NAFLD大鼠4W后。与模型组比较,吴门调脂颗粒方大剂量血清TG、LDL-C、AST、IL-1β、IL-6明显下降(P0.05或P0.01或P0.001)且GSH明显升高(P0.05),肝组织NF-κBp65过表达明显下调(P0.05),肝组织脂肪变性及炎症浸润情况亦有不同程度的改善。总体优于吴门调脂颗粒方小剂量且与西药组情况相当。结论:吴门调脂颗粒方能明显减轻NAFLD大鼠的病情,并推测与抑制大鼠肝组织NF-κBp65蛋白过表达密切相关。     

基于PI3K/Akt/NF-κB通路探讨复方甘草酸苷对病毒性肺炎小鼠肺损伤的保护作用

目的 探讨复方甘草酸苷注射液对POLY(I:C)诱导的小鼠肺损伤的作用及机制。方法 通过向气管内缓慢滴注POLY(I:C)建立病毒性肺炎小鼠模型，建模成功后随机分为模型组、阳性药组(地塞米松5 mg/kg)和复方甘草酸苷低、高剂量(26、52 mg/kg)组，每组10只；另取10只正常小鼠为正常组，给药组腹腔注射相应剂量药物，正常组和模型组腹腔注射等量生理盐水。给药24 h后，采集各组小鼠BALF,检测其中总细胞数、总蛋白水平，ELISA法检测白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；收集肺组织，计算肺湿/干重比，HE染色观察肺组织病理变化，采用试剂盒检测肺组织匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)水平，Western blot法检测PI3K/Akt/NF-κB通路相关蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组小鼠肺部损伤严重，肺湿/干重比值升高(P<0.01),BALF中总细胞数、蛋白水平和炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高(P<0.01),肺组织SOD、GSH-Px...     

基于ROS-ASK1-JNK/NF-κB通路探讨三才连梅颗粒调控2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝肝细胞凋亡水平的研究

目的 探讨三才连梅颗粒对2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）合并非酒精性脂肪肝（Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）肝细胞凋亡的作用及机制。方法 以高脂高糖+链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病合并脂肪肝SD大鼠为模型,三才连梅颗粒进行干预,实验结束对各组大鼠进行腹腔葡萄糖耐量实验;ELISA法检测各组大鼠血清中生化及肝脏匀浆中炎症水平;测定肝脏组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平反应氧化应激情况;Real-time PCR检测肝脏组织凋亡信号调节激酶1(ASK1)、氨基末端激酶（c-Jun,JNK）、核因子-κB(NF-κB)mRNA的表达;Western blot检测肝脏凋亡蛋白的表达及TUNEL法检测肝细胞凋亡情况;苏木素伊红（HE）染色观察肝脏病理组织结构。结果 三才连梅颗粒能减轻T2DM合并NAFLD模型大鼠的体质量,降低血清血糖、胰岛素水平;降低肝脏匀浆白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,改善胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱及氧化应激,减轻肝...     

治伤胶囊对软组织损伤小鼠炎症细胞因子的影响

目的：探讨治伤胶囊对软组织损伤模型小鼠炎症细胞因子的影响。方法：通过夹挤小鼠右后肢踝关节处30秒,制备小鼠软组织损伤动物模型。称量足趾重量,并采用夹心酶联免疫吸附法测定小鼠受损伤右后肢踝关节以下组织匀浆上清液中白介素-1β（IL-1β）、白介素-3（IL-3）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）和Rantes的含量。结果：与正常对照组相比,模型组小鼠的足趾重量明显增加（P〈0·01）,组织中IL-1β、IL-3、IL-4、TNF-α、VEGF和Rantes水平明显上升（P〈0·01）,组织中IL-10水平升高不显著（P〉0·05）。与模型组相比,治伤胶囊高剂量具有降低软组织损伤小鼠IL-1β、IL-3、IL-4、IL-10、TNF-α、VEGF和Rantes水平的作用;治伤胶囊低剂量具有降低软组织损伤小鼠IL-3、IL-4和TNF-α作用。结论：治伤胶囊具有防治夹挤法引起的软组织损伤作用,其机制与降低炎症细胞因子及其相关细胞因子有关。     

毛钩藤碱对Apc^(min/+)小鼠肠道息肉生长及肠道菌群的影响北大核心

目的:探讨毛钩藤碱对Apc^(min/+)小鼠肠道息肉生长及肠道菌群的影响。方法:将36只Apc^(min/+)小鼠随机分为模型组及毛钩藤碱低(5 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组,另选取C57BL/6J小鼠作为正常对照组,每组12只。连续灌胃给药12 w,观察小鼠疾病活动指数(DAI);记录小鼠肠道息肉的数量及直径;免疫组化检测小鼠肠息肉组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达;ELISA测定小鼠肠组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平;Western Blot检测小鼠肠组织NF-κB p65、IκBα、p-IκBα蛋白表达;16S rRNA测序法检测大鼠粪便中肠道菌群的结构变化。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠DAI评分、肠道菌群Alpha多样性及肠组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平和NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达显著升高,肠组织IκBα蛋白表达显著降低,肠道中拟杆菌属、norank_f_Erysipelotrichaceae等菌群丰度显著升高,乳酸菌属、双歧杆菌属、脱硫弧菌属等菌群丰度显著降低(P<0.05)。与模型组比较,毛钩藤碱高剂量组小鼠DAI评分及息肉数量和大小显著降低,息肉组织中PCNA阳性细胞比例、肠组织中炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平和NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达及肠道菌群Alpha多样性显著降低,肠组织IκBα蛋白表达显著升高,肠道中乳酸菌属、双歧杆菌属、脱硫弧菌属等菌群丰度显著升高,拟杆菌属、norank_f_Erysipelotrichaceae等菌群丰度显著降低(P<0.05)。结论:毛钩藤碱可抑制Apc^(min/+)小鼠肠道息肉生长,并改善肠道菌群结构。     

去脂软肝方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠TLR4/NF-κB通路的影响

目的 基于TLR4/NF-κB通路研究去脂软肝方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用。方法 40只雄性SD大鼠适应性饲养1周，随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、去脂软肝方高、低剂量组，每组8只，正常组普通饲料喂养，其余4组高脂饲料喂养，造模的同时给药干预。10周后检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂多糖(LPS)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肝脏LPS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平；苏木精-伊红(HE)染色、油红O染色观察肝脏组织病理变化；RT-qPCR检测肝脏Toll样受体4(TLR4)mRNA表达情况；免疫组化检测肝脏TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)蛋白表达情况。结果 与正常组比较，模型组大鼠血清TC、TG、ALT、AST、LDL-C、LPS、IL-1β、IL-6、TNF-α及肝脏LPS、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著...     

紫朱软膏对糖尿病溃疡小鼠创面炎症反应及上皮-间充质转化的影响

目的:观察紫朱软膏对糖尿病溃疡小鼠创面炎症反应及上皮-间充质转化的影响。方法:采用C57B/L小鼠分别制备为普通溃疡模型和糖尿病溃疡模型，分为对照组、模型组、紫朱软膏组，连续干预14 d,观察小鼠创面愈合情况及愈合率。干预后采用qRT-PCR检测局部溃疡组织炎症相关因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮合酶(iNOS)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)的表达情况，采用Western blot、qRT-PCR方法检测上皮-间充质转化相关细胞因子锌指转录因子(Snail)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)表达情况。结果:干预11、14 d,紫朱软膏组小鼠溃疡创面愈合率高于模型组(均P<0.01)。与模型组比较，紫朱软膏组小鼠溃疡创面组织IL-6、TNF-α、iNOS RNA表达降低，IL-4、IL-10 RNA表达升高(均P<0.05)。与模型组比较，紫朱软膏组小鼠溃疡创面组织snail、β-catenin、α-SMA表达上调，E-cadherin表达下...     

菊苣酸调控TLR9/NF-κB通路改善脓毒症小鼠肠损伤研究

目的 研究菊苣酸对脓毒症小鼠肠损伤的影响及作用机制。方法 60只雄性C57小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松（5 mg/kg）组和菊苣酸高、中、低剂量（40、20、10 mg/kg）组，每组10只。各给药组ip相应药物3 d后，采用盲肠结扎穿孔手术（cecal ligation and puncture,CLP）诱导建立脓毒症小鼠模型。造模成功后连续给药48 h，采用苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肠组织病理变化；采用ELISA法测定肠组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β水平；取对照组、模型组和菊苣酸中剂量组的肠组织样本，基于Illumina测序平台进行转录组学分析；采用Western blotting检测肠组织Toll样受体9(Toll-like receptor 9,TLR9)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)、p...     

经方小柴胡汤对小鼠肝纤维化的改善作用及其机制的研究

目的:探究经方小柴胡汤对肝纤维化改善作用的机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,即正常对照组、模型组和实验组。模型组和实验组小鼠腹腔注射二甲基亚硝胺(DMN),每周3次,实验组注射DMN的同时每天灌胃小柴胡汤。4周后麻醉处死各组小鼠,取小鼠血浆和肝脏,对肝脏进行HE和masson染色;利用ELISA检测试剂盒测定血清中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)以及肝脏4-羟脯氨酸(4-Hyp)含量;采用realtime PCR和western blot检测肝脏IL-1β、IL-6、TNF-α、I型胶原蛋白(Collagen I)和α-平滑肌动蛋白α(α-SMA)表达量、核因子κB抑制蛋白(IκB)的磷酸化水平及核因子κB(NF-κB)核积累量。结果:结果表明,实验组肝纤维化病理变化相比于模型组得到显著改善(P<0.05);实验组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP及肝脏4-Hyp与模型组相比其含量均明显下降,且差异显著(P<0.05);实验组肝脏IL-1β、IL-6、TNF-α、Collagen Ⅰ和α-SMA的表达水平、IκB的磷酸化水平及NF-κB的核积累量相比于模型组显著下降(P<0.05)。结论:小柴胡汤能显著改善小鼠肝纤维化,其作用机制与抑制肝脏内的炎症反应有关。     

益气活血通络方通过调控NF-κB信号通路保护db/db小鼠坐骨神经作用机制研究

目的从NF-κB介导的信号通路角度探讨益气活血通络方对糖尿病坐骨神经损伤的保护作用机制。方法将7周龄db/db小鼠40只随机分为模型组、硫辛酸组(0.078g/kg)和益气活血通络方高、中、低剂量组(6.4、3.2、1.6g/kg),另设db/m正常组,每组8只。适应性饲养1周后,灌胃给药,每天1次,连续8周,并监测小鼠空腹血糖(FBG)变化。末次给药结束后,测定运动神经传导速度(MNCV)和足底热敏反应时间;取坐骨神经,观察超微组织结构改变,Western Blot法检测NF-κBp65、IKKβ、IκB-α、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达。结果正常组小鼠坐骨神经组织结构正常,模型组小鼠坐骨神经损伤明显,髓鞘板层分离、排列紊乱,益气活血通络方各组和硫辛酸组小鼠坐骨神经组织结构损伤明显减轻。与正常组比较,模型组小鼠FBG升高,MNCV减慢,足底热敏反应时间延长,坐骨神经组织NF-κBp65、IKKβ、IκB-α、IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均升高(P0.01)。与模型组比较,益气活血通络方各组和硫辛酸组小鼠FBG降低,MNCV增快,足底热敏反应时间缩短,坐骨神经组织NF-κBp65、IKKβ、IκB-α、IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白表达水平下降(P0.01,P0.05)。益气活血通络方降低FBG,增快MNCV,缩短足底热敏反应时间,下降坐骨神经组织NF-κBp65、IKKβ、IκB-α、IL-1β蛋白表达水平的作用效应与用药剂量具有相关性(r值分别为0.477、0.567、0.695、0.868、0.998、0.999、0.967;P0.01,P0.05)。结论益气活血通络方可通过抑制NF-κB信号通路的激活,减少炎性细胞因子的生成,减轻db/db小鼠坐骨神经的损伤。     

解毒活血方调控NF-κB/NLRP3/Caspase-1促进大鼠胸主动脉损伤血管再内皮化

目的：探讨解毒活血方调节核转录因子（NF）-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶（Caspase）-1介导细胞焦亡促进损伤血管再内皮化的可能机制。方法：通过球囊损伤的方法建立大鼠胸主动脉损伤模型，36只大鼠分为假手术组、模型组、解毒活血方低、中、高剂量组、阿托伐他汀钙片组，在术后28 d采集主动脉损伤段，苏木素-伊红（HE）染色观察血管结构形态学变化、伊文思蓝染色观察血管再内皮化情况，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中炎症相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)及内皮相关因子一氧化氮（NO）的变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测血管组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、NF-κB p65、磷酸化（p-）NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1的表达。结果：模型组血管内膜增厚，组织血管壁平滑肌细胞增生且排列紊乱，组织可见明显炎症细胞浸润，管腔面积狭窄，解毒活血方各剂量组和阿托伐他汀钙片组胸主动脉血管病理损伤均有不同程度改善。球囊损伤后，模型组内皮覆盖率明显下降，解毒活血方高剂...     

溃结灵对Caco-2炎症细胞模型IκBα基因和蛋白表达的作用

目的观察溃结灵对白介素-1β(IL-1β)刺激的Caco-2炎症细胞模型核因子抑制蛋白-κB(IκBα)基因表达及蛋白表达的作用,对其抗溃疡性结肠炎(UC)作用机制进行探讨。方法将生长融合至70%～80%的Caco-2细胞分为7个组:正常对照组、模型组、蛋白酶抑制剂组、阳性药柳氮磺胺吡啶组(SASP)及溃结灵高、中、低剂量组。IL-1β刺激细胞建立炎症模型,收集细胞标本。采用实时荧光定量PCR方法检测Caco-2细胞IκBα的基因表达,Western blot方法检测其蛋白表达。结果 IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞中,模型组IκBα基因表达明显低于正常对照组(P<0.05),溃结灵中剂量组IκBα基因表达明显高于模型组(P<0.05);IL-1β刺激的Caco-2细胞炎症中,模型组IκBα蛋白表达低于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),而溃结灵高剂量组IκBα蛋白表达明显高于模型组(P<0.01)。结论溃结灵对IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞IκBα基因和蛋白的表达有上调作用,其抗UC作用的机理可能为抑制IκBα蛋白的降解,最终抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。     

白术不同提取物对非酒精性脂肪肝模型小鼠的作用研究

目的:观察白术不同提取物(多糖和挥发油)对高糖高脂饲料喂养致非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型小鼠的作用。方法:将C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照依折麦布片1 mg/kg组、白术多糖提取物150、300、600 mg/kg组，白术挥发油提取物6.3、12.5、25 mg/kg组，除正常对照组给予普通饲料外，其余各组每天给予高糖高脂饲料喂养，并同时灌胃给药，连续6 w。观察小鼠体质量、口服糖耐量(OGTT);测定血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、葡萄糖(GLU)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量或活力；解剖取肝脏，测定肝脏中TC、乳酸脱氢酶(LDH)含量；测定肝脏免疫炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量；称肝脏湿质量；HE染色观察肝脏组织形态学变化；油红O染色观察肝脏脂质沉积状况；免疫组化染色观察肝脏Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、髓样分化因子88(MyD88)、TNF-α、IL-6蛋白阳性表达情况。结果:与正常对照组比较，模型对照组小鼠体质量、ALT活力、血脂代谢指标及肝脏LDH、肝脏湿质量...     

二至丸通过抑制NF-κB 通路对干眼小鼠炎症的调控研究

目的：通过对比不同剂量二至丸对东莨菪碱诱导的小鼠干眼模型干眼症状及炎症状态的治疗效 果,从而探讨二至丸在干眼中的疗效及作用机制。方法：选取30 只C57/BL6 小鼠,将小鼠分为5 组,每组 6 只,其中24 只采用皮下注射东莨菪碱的方法诱导干眼模型,最终分为：空白对照组（不建立干眼模型,口 服0.9%氯化钠溶液1 mL）,模型组（建立干眼模型后,口服0.9%氯化钠溶液1 mL）,高剂量组（建立干眼模 型后,口服高剂量二至丸12 g/kg）,中剂量组（建立干眼模型后,口服中剂量二至丸6 g/kg）,低剂量组（建立 干眼模型后,口服低剂量二至丸3 g/kg）,分别在造模前1 天,造模后隔日检测各组小鼠泪液分泌量以及角膜 荧光素染色评分的变化,并于14 d 后处死小鼠,收集角结膜组织,检测角结膜组织中炎症因子肿瘤坏死因 子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-4 表达,采用实时定量PCR 技术检测RNA 水平改变,流式细 胞仪的液相蛋白定量技术（CBA） 检测蛋白水平的改变,收集泪腺组织,采用Protein Simple 公司的Wes 全自 动蛋白质印迹定量分析系统对泪腺的核因子κB（NF-κB） 通路核心蛋白P65 以及磷酸化P65 进行胞浆和胞核 定性定量的检测验证。结果：用药14 d 后,在对干眼症状的改善方面：对比模型组,二至丸各个剂量组的泪 液分泌量及角膜荧光素染色评分均有不同程度改善（P＜0.05）,其中低剂量组与中剂量组的治疗效果相近,高 剂量组的治疗效果最佳。在对眼表炎症的改善方面：①mRNA 水平,与模型组相比,高剂量组的TNF-α、 IL-1β、IL-4 的mRNA 水平均明显下降,差异有统计学意义（P＜0.05）。高中低3 个剂量组的IL-4 的mRNA 表达水平均低于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）。说明不同剂量的二至丸对眼表炎症因子IL-4 的 mRNA 表达均具有抑制作用,但高剂量组同时可以抑制TNF-α、IL-1β 的mRNA 表达。②蛋白水平：高中低 3 个剂量组的TNF-α、IL-1β 蛋白表达量均低于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）。各实验组IL-4 蛋白 表达均小于模型组,但差异无统计学意义（P＞0.05）。提示各剂量二至丸对TNF-α、IL-1β 的蛋白表达均有抑 制作用,但对IL-4 的蛋白表达抑制作用不明显。在对泪腺炎症相关通路影响方面：高中低3 个剂量组中二至 丸均可抑制细胞浆内P65 的磷酸化及磷酸化的P65 向核内转运,从而抑制NF-κB 通路的激活。结论：二至丸 不仅可以有效改善干眼小鼠的泪液分泌和角膜荧光色素染色评分,同时也可以改善干眼小鼠眼表的炎症状态, 其对干眼小鼠的炎症抑制作用可能是通过抑制NF-κB 通路来实现。