玉竹多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠认知障碍的改善

目的研究玉竹多糖对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠认知障碍的改善作用。方法将50只C57小鼠随机分为正常组、衰老模型组、阳性药物组、玉竹多糖低剂量组(1 g/kg)和玉竹多糖高剂量组(2 g/kg),给正常组每天皮下注射生理盐水(10 mL/kg),模型组及药物组小鼠每日皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg),同时正常组及模型组每日灌胃同体积生理盐水,药物组小鼠灌胃同体积相应剂量的药物。给药8周后,进行Morris水迷宫测试,随后收集海马组织,测定脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,对脑海马组织进行HE染色、尼氏染色及免疫组化,观察脑组织海马区病理状态。结果 D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠存在着明显的认知障碍,与正常组比较,模型小鼠认知记忆能力下降,SOD、TAOC和MDA显著升高,炎性因子分泌增加,海马区病理性损伤。经玉竹多糖干预后,可显著改善小鼠的认知记忆能力,抑制D-半乳糖诱导的氧化应激提高抗氧化酶SOD和T-AOC的能力,抑制MDA含量的升高,降低海马组织中的炎症因子,改善海马区的病理状态,且与给药的剂量成正相关关系。结论玉竹多糖可以有效改善D-半乳糖诱导的衰老反应,具有明显的改善认知障碍的作用。     

荨麻多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用

目的:研究荨麻多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:将90只C57BL小鼠随机分为正常对照组、模型组、VE(100 mg/kg)阳性对照组及荨麻多糖高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组6组,正常对照组每日皮下注射生理盐水(10 m L/kg),其余各组小鼠均每日皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg)造模,同时6组小鼠分别灌胃相应药物,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水。给药42 d后,称量体质量,进行八臂迷宫试验和游泳耐力测验。随后处死各组小鼠,采集小鼠的血清、肝、脑检测其中总蛋白含量,并用试剂盒检测肝、脑总抗氧化能力(T-AOC),总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,荨麻多糖组小鼠体质量增长幅度较大,游泳耐力更好,迷宫通过时间缩短,错误次数减少,血清与肝、脑组织蛋白含量及肝、脑组织总抗氧化能力和SOD、GSH-Px活性显著升高,而肝、脑组织MDA含量显著降低。结论:荨麻多糖对D-半乳糖致衰老小鼠有一定的抗衰老作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老小鼠抗疲劳作用及机制研究

目的研究肉苁蓉多糖(CDP)对D-半乳糖致衰老小鼠抗疲劳的作用及其机制。方法将80只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、CDP低剂量组和CDP高剂量组,每组20只。模型组、CDP低剂量组和CDP高剂量组予D-半乳糖100 mg/kg颈背部皮下注射造模,正常对照组予等剂量0. 9%氯化钠注射液颈背部皮下注射,连续30 d。造模同时,CDP低剂量组及CDP高剂量组分别予CDP 100、400 mg/kg灌胃,对照组和模型组予100 mg/kg蒸馏水灌胃,每日1次,连续30 d。比较4组小鼠负重游泳时间,血清尿素氮(BUN)、乳酸(LA)水平,肝糖原、肌糖原含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果模型组小鼠负重游泳时间少于正常对照组(P 0. 05);与模型组相比,CDP低剂量组及CDP高剂量组小鼠负重游泳时间明显增加(P 0. 05)。模型组小鼠血清BUN及LA水平明显高于正常对照组(P 0. 05);与模型组相比,CDP低剂量组及CDP高剂量组小鼠血清BUN及LA水平明显降低(P 0. 05)。模型组肝糖原及肌糖原含量明显低于正常对照组(P 0. 05);与模型组相比,CDP低剂量组及CDP高剂量组肝糖原及肌糖原含量明显升高(P 0. 05)。与正常对照组相比,模型组小鼠肝组织SOD及GSH-PX活性降低(P 0. 05),MDA活性升高(P 0. 05);与模型组相比,CDP低剂量组及CDP高剂量组小鼠肝组织SOD及GSH-PX活性升高(P 0. 05),MDA活性降低(P 0. 05)。结论 CDP对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗疲劳的作用,这种作用可能与降低血清BUN、LA含量,增加肝糖原、肌糖原含量,增强抗自由基损伤有关。     

瘀血与衰老关系的实验研究

目的:通过实验方法探讨瘀血与衰老的关系。方法:选用健康纯种3月龄大鼠30只,随机分成3组,每组10只,分别标记为空白对照组、模型对照组、祛瘀治疗组。从实验第一天起:模型对照组每天颈背皮下注射D-半乳糖溶液48mg/kg造模,同时蒸馏水灌胃10ml/kg;祛瘀治疗组造模同上述模型对照组,同时每天灌胃祛瘀方水煎剂20g/10ml/kg;空白对照组颈背皮下注射同等体积的无菌生理盐水48ml/kg,同时蒸馏水灌胃10ml/kg。通过分析实验第41天各组动物下丘脑单胺类神经递质中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)含量变化进一步证明瘀血与衰老的关系。结果:实验证明衰老时三种神经递质在下丘脑中含量均减少,祛瘀方对三种神经递质在模型对照组基础上都有升高作用。结论:瘀血的形成与衰老有着密切关系,瘀血是衰老的病理产物。     

掌叶大黄多糖抗氧化作用的实验研究

目的:研究大黄多糖的抗氧化作用.方法:小鼠颈背皮下注射D-半乳糖生理盐水液1.25g/kg,造亚急性衰老模型,给予掌叶大黄多糖干预治疗.结果:与模型组相比,大黄多糖(100、200、400mg/kg)能使衰老模型小鼠血红细胞SOD、CAT及全血GSH-Px活力升高,血浆、脑匀浆和肝匀浆中LPO水平明显下降.结论:大黄多糖具有一定的抗氧化抗衰老能力.     

远志散对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及氧化应激水平的影响

目的:探讨远志散对D-半乳糖诱导致衰老小鼠学习记忆能力及氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。方法:将60只雄性昆明小鼠按体质量随机分成6组,即空白对照组、模型对照组、维生素C组(1 g/kg)、远志散高剂量组(24 g/kg)、远志散中剂量组(12 g/kg)、远志散低剂量组(6 g/kg),每组各10只。除空白组皮下注射生理盐水外,其余各组注射D-半乳糖制备衰老模型,每日1次,造模持续7周。造模同时,各治疗组给予相应药物灌胃干预,空白组和模型对照组予等体积生理盐水。治疗7周后,采用Morris水迷宫检测实验小鼠学习和记忆能力,行为学实验结束后冰台取脑,匀浆取上清液测定各组小鼠脑组织中SOD、MDA、CAT、GSH-Px水平。结果:与模型组相比,远志散高、中、低剂量组(24、12、6 g/kg)逃避潜伏期均明显减少(P0.05),小鼠穿越平台的次数明显增加(P0.05);脑组织抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性增加(P0.05,P0.01),其中远志散高剂量组(24 g/kg)及中剂量组(12 g/kg)效果更为显著(P0.01),MDA含量明显降低(P0.05)。结论:远志散可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,能提高脑组织内抗氧化酶系活性,抑制脑组织脂质过氧化,远志散可能通过发挥抗氧化应激损伤来达到抗衰老。     

D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型方法优化

目的:优化D-半乳糖致小鼠亚急性衰老实验中,腹腔注射法和皮下注射法的最佳造模剂量。方法:8周龄雄性ICR小鼠随机分为8组,分别为正常对照组、腹腔注射D-半乳糖组(1.25g/kg、2.5g/kg和5.0g/k)和腹腔注射D-半乳糖联合亚硝酸钠组(1.25g/kg+0.08g/kg-Na NO2),皮下注射组D-半乳糖组(0.125g/kg和0.5g/kg)和皮下注射组D-半乳糖联合亚硝酸钠组(0.125g/kg+0.08g/kg)。连续给药第7周测定各组小鼠空腹血糖情况,8周后解剖,计算脏器指数,检测血清、脑组织和肝脏组织中生化指标变化,同时对肝脏进行石蜡切片。结果:腹腔注射D-半乳糖2.5g/kg可显著提高血清中TC和TG含量,降低脑组织中GSH水平;皮下注射D-半乳糖0.5g/kg显著提高血清中TC、TG和脑组织中MDA含量,并降低脑中GSH水平;肝脏石蜡切片显示以上两组的小鼠肝组织排列疏松,体现衰老状态。结论:腹腔注射D-半乳糖2.5g/kg和皮下注射D-半乳糖0.5g/kg使小鼠整体表现出衰老症状,可分别作为D-半乳糖致小鼠亚急性衰老腹腔注射和皮下注射的最佳造模剂量。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对D-半乳糖诱导的AD模型小鼠Aβ生成作用的研究

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对D-半乳糖诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠β淀粉样肽(Amyloid-βpeptide,Aβ)生成作用的影响。方法:将60只昆明小鼠随机分为对照组、模型组、VE阳性组、EGCG低剂量组、EGCG中剂量组、EGCG高剂量组,每组10只。注射D-半乳糖建立AD小鼠模型后,对照组和模型组灌胃等量双蒸水;VE阳性组每天灌胃5.6%VE 1次;EGCG低、中、高剂量组分别按每天2 mg/kg灌胃0.04%EGCG、4 mg/kg灌胃0.08%EGCG和6 mg/kg灌胃0.12%EGCG 1次;持续给药28天后通过避暗试验和Morris水迷宫试验观察小鼠动物行为学变化;ELISA法检测小鼠脑匀浆中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Aβ水平;苏木精-伊红(HE)染色观察海马内神经元的变化。结果:EGCG能明显延长AD模型小鼠跳台潜伏期、减少跳台错误次数、缩短通过迷宫的时间和减少进入盲端的错误次数;且能显著减轻D-半乳糖诱导的AD模型小鼠海马神经元的损伤及降低其脑内IL-6、TNF-α和Aβ表达水平,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:EGCG可能通过降低D-半乳糖诱导的AD模型小鼠脑内Aβ的含量,来抑制神经细胞凋亡,从而改善学习记忆障碍。     

猪胎盘替代紫河车防治老年性痴呆的实验研究

目的观察猪胎盘替代紫河车用于防治老年性痴呆的效果。方法将70只昆明种小鼠分为空白组、模型组、阳性对照组、紫河车低剂量组、紫河车高剂量组、猪胎盘低剂量组、猪胎盘高剂量组,每组10只。以D-半乳糖皮下注射法制备老年痴呆动物模型,空白组不给任何药物,模型组以生理盐水代替受试药,阳性对照组灌胃给予脑复康,紫河车低剂量组、高剂量组分别灌胃给予紫河车28g/kg、4g/kg,猪胎盘低剂量组、高剂量组分别灌胃给予猪胎盘4g/kg、8g/kg。给药6周后,分别运用行为学实验避暗法、跳台法,测定两药对小鼠造模后学习记忆的影响,并测定脑中乙酰胆碱酯酶和单胺类神经递质的含量。结果猪胎盘和紫河车抗老年痴呆作用无统计学差异(P0.05),在避暗潜伏期试验中,猪胎盘高剂量组的效果明显好于紫河车高剂量组(P0.01)。两者对单胺类神经递质的影响相近。结论猪胎盘有可能替代紫河车用于防治老年痴呆。     

迷迭香提取物对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的:观察迷迭香提取物对D-半乳糖所致亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法:雄性小鼠连续6周皮下注射D-半乳糖1 mg/g*d制备小鼠衰老模型.造模同时以迷迭香提取物灌胃,检测血清和脑中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;以及进行耐缺氧实验.结果:衰老模型对照组血清、脑中SOD 活力明显降低,MDA含量明显增高.与衰老模型对照组相比,迷迭香各剂量组的SOD 活力明显提高,MDA含量明显降低;且各剂量组都能延长小鼠耐缺氧时间.结论:迷迭香提取物能清除自由基,具有抗衰老作用.     

二味杜仲汤对D-半乳糖诱导骨质疏松大鼠的影响

目的 探讨二味杜仲汤对D-半乳糖诱导的老年性骨质疏松大鼠的影响.方法 将48只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、骨疏康组(阳性对照)及二味杜仲汤高、中、低剂量组,每组6只,空白组腹腔注射5mL/kg生理盐水,其余各组每天腹腔注射120mg/kgD-半乳糖进行造模,同时各给药组灌胃给予不同剂量的药物,空白组、模型组...     

掌叶大黄多糖抗氧化作用的实验研究

目的：研究大黄多糖的抗氧化作用。方法：小鼠颈背皮下注射D-半乳糖生理盐水液1．25g／kg．造亚急性衰老模型，给予掌叶大黄多糖干预治疗。结果：与模型组相比，大黄多糖(100、200、400mg／kg)能使衰老模型小鼠血红细胞SOD、CAT及全血GSH—Px活力升高，血浆、脑匀浆和肝匀浆中LPO水平明显下降。结论：大黄多糖具有一定的抗氧化抗衰老能力。     

电针对半乳糖致大鼠学习记忆障碍及突触改变的干预作用

本文研究了 D-半乳糖长期处理大鼠后其学习记忆行为、海马结构参数的改变及电针的干预作用。正常对照组每日皮下注射生理盐水 1m l,模型对照组每日皮下注射 D-半乳糖 (80 0 mg/ kg) ,连续 6周 ,电针组处理同模型对照组 ,并从第 18天开始电针。空间学习记忆行为以 Morris水迷宫潜伏期作为判定标准。实验结束后 ,每组随机取 3只大鼠的海马 CA3区作电镜观察。结果 :(1)模型对照组大鼠水迷宫潜伏期成绩显著低于正常对照组 ,电针组潜伏期成绩与模型对照组相比显著提高 ;(2 )模型对照组大鼠与正常对照组相比 ,突触间隙明显增宽 ,突触后致密物厚度 (PSD)变薄 ,突触活性区长度缩短 ,差异具有显著意义。与模型对照组比 ,电针组突触间隙宽度显著缩小 ,PSD、突触活性区长度差异无显著意义。突触界面曲率三组间无差异。提示 :皮下注射 D-半乳糖可损害大鼠的空间学习记忆能力、使大鼠海马 CA3区突触结构参数发生改变 ,电针可提高模型动物的空间学习记忆能力、改善 D-半乳糖对海马 CA3区突触超微结构的损害。     

益寿饮抗D-半乳糖所致衰老作用研究

目的 探讨益寿饮延缓D-半乳糖所致衰老作用机理.方法 采用小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖溶液制备小鼠亚急性衰老模型,空白对照组、模型对照组、阳性对照组(维生素E 20 mg/kg)和3个不同剂量的益寿饮给药组(1,2,3g生药/kg)分别灌胃45 d后,测定小鼠脾脏指数和全血中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 益寿饮高、中、低3个剂量组及阳性对照组均能显著提高亚急性衰老小鼠脾脏指数和全血中CAT和GSH-Px活力(P＜0.05,P＜0.01).结论 益寿饮对于D-半乳糖诱发的亚急性衰老模型有明显的延缓衰老作用.     

蓝布正提取物对老年痴呆模型小鼠学习记忆能力及海马区TNF-α、AKT表达的影响

目的:观察蓝布正提取物对阿尔茨海默症(AD)模型小鼠学习记忆能力及相关蛋白表达的影响。方法:将54只KM小鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、蓝布正高、中、低剂量组。除正常对照组注射等体积生理盐水外,其余各组小鼠每天皮下注射D-半乳糖联合腹腔注射亚硝酸钠复制AD模型小鼠。造模的同时灌胃相应溶媒,除正常对照组和模型对照组灌胃等体积蒸馏水外,其余各组灌胃相应药物,连续60 d。后行水迷宫检测小鼠的逃避潜伏期和穿越平台次数。水迷宫结束后,麻醉小鼠取脑组织,免疫组织化学法检测脑组织TNF-α、AKT的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组逃避潜伏期明显延长,穿越平台的次数显著减少,TNF-α、AKT的表达显著增高;蓝布正各剂量组较模型组上述指标明显改善。结论:蓝布正对D-半乳糖联合亚硝酸钠复制的AD小鼠有改善作用,能下调炎症因子的表达,增强老年痴呆小鼠的学习记忆能力。     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠CREB表达的影响

目的:观察肉苁蓉多糖(CDPS)对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆的影响及可能的机制。方法:昆明种小鼠90只,随机分为6组,即正常对照组,模型组,CDPS低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1),阳性对照组,每组15只。模型组、CDPS组及阳性对照组皮下注射150 mg·kg-1的D-半乳糖建立衰老小鼠模型,正常对照组给予等量生理盐水;同时,CDPS各组灌胃给予相应浓度的CDPS药液,阳性对照组给予10 mg·kg-1吡拉西坦,正常对照组及模型组给予等量蒸馏水。连续给药6周后,采用水迷宫、跳台实验测定小鼠学习记忆能力;试剂盒检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察脑组织海马区神经元细胞形态学变化;免疫组织化学染色检测cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达水平。结果:在水迷宫实验中,各给药组与模型组比较,逃避潜伏期和第1次到达站台时间均明显缩短且穿越站台次数增加(P<0.05)。在跳台实验中,与模型组比较,各给药组小鼠下台潜伏期显著延长,错误次数减少(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织SOD活性增加,MDA含量下降(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织海马CA1区神经元数量增加,病理改变减轻;各给药组小鼠海马区CREB表达水平与模型组比较显著增加(P<0.05)。结论:肉苁蓉多糖可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调CREB表达有关。     

仙灵骨葆对D-半乳糖损伤雄性大鼠肝脏的影响

目的观察仙灵骨葆对D-半乳糖损伤雄性大鼠肝脏的影响。方法 30只3月龄雄性SD大鼠随机分为3组,对照组、D-半乳糖模型组和仙灵骨葆组,每组10只。对照组每天皮下注射生理盐水,D-半乳糖组皮下注射的5%D-半乳糖,剂量为100 mg/kg,仙灵骨葆组皮下注射100 mg/kg 5%的D-半乳糖+灌胃给药270 mg/kg的仙灵骨葆,连续给药3个月后,对血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量进行分析,并测定肝脏组织匀浆液中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量及肝组织形态学分析。结果与对照组相比,D-半乳糖组的AST、MDA明显增加,SOD明显减少,显微镜下观察到肝细胞排列紊乱,肝细胞有脂肪样变性,胞浆疏松、肿胀。正常组肝细胞排列整齐,肝细胞呈多边形,细胞质丰富,细胞核较大,核仁明显。与D-半乳糖组相比,仙灵骨葆治疗90 d后肝脏AST、MDA明显下降、SOD明显增加,组织切片观察肝细胞形态未见任何脂肪样变性。结论 D-半乳糖可造成雄性大鼠肝损伤、抗氧化能力下降、氧化水平增加,仙灵骨葆能有效防治D-半乳糖雄性大鼠肝损伤、提高抗氧化能力。     

基于TLR4/NF-κB/NLRP3通路探讨二精丸减轻AD大鼠神经炎症的作用及机制

研究二精丸对D-半乳糖联合β淀粉样蛋白_25-35(Aβ_25-35)致阿尔茨海默病(AD)大鼠神经炎症的改善作用及可能机制。SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、阳性药物组(多奈哌齐，1 mg·kg^-1)、二精丸高剂量组(9 g·kg^-1)、二精丸低剂量组(4.5 g·kg^-1),每组14只。D-半乳糖腹腔注射2周后，连续灌胃给药5周；D-半乳糖腹腔注射3周后，大鼠双侧海马注射Aβ_25-35。灌胃给药4周后，新物体识别实验检测大鼠学习记忆能力。末次给药24 h后，取组织，免疫荧光法检测大鼠脑组织小胶质细胞活化情况；免疫组化检测大鼠海马CA1区Aβ_1-42和磷酸化Tau⁴⁰⁴蛋白(phosphory protein Tau⁴⁰⁴, p-Tau⁴⁰⁴)阳性表达；酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测大鼠脑组织炎症...     

仙灵骨葆对D-半乳糖致雄性大鼠骨质疏松骨量的影响

目的:观察仙灵骨葆对D-半乳糖致雄性大鼠骨质疏松骨量的影响.方法:30只3月龄雄性SD大鼠随机分为3组,对照组、D-半乳糖组和仙灵骨葆组,每组10只.时照组每天皮下注射生理盐水,D-半乳糖组皮下注射5%的D-半乳糖,剂量为100mg/kg,仙灵骨葆组皮下注射100mg/kg 5%的D-半乳糖 灌胃给药270mg/kg的仙灵骨葆,连续给药3个月后,取左侧胫骨进行骨量分析.结果:与对照组相比,D-半乳糖组骨小粱面积百分数减小(P<0.01)、骨小梁数目减少(P<0.01)、骨小梁分离度增大(P<0.05),单位骨小梁破骨细胞数增加(P<0.01)及矿化沉积率下降(P<0.05),均有统计学意义.与D-半乳糖组相比,仙灵骨葆组治疗90d后骨小粱面积百分数增加(P<0.01)、骨小梁厚度增加(P<0.01)、骨小粱数目增加(P<0.01)、骨小梁分离度减小(P<0.01)、单位骨小梁破骨细胞数减少(P<0.01)及矿化沉积率增加(P<0.05).结论:D-半乳糖可导致雄性大鼠骨质疏松,仙灵骨葆可有效防治D-半乳糖致雄性大鼠骨质疏松.     

旺拉格-37味丸对亚急性衰老小鼠自主活动记忆力、游泳耐力、SOD的影响

目的:观察旺拉格-37对D-半乳糖所致小鼠亚急性衰老模型的自主活动、记忆能力、游泳耐力及SOD活性的影响,验证其强身、抗衰老作用。方法:将小鼠按体重随即分为空白对照组、模型组、旺拉格-37、抗衰复春片组。旺拉格-37组以3g/kg、抗衰复春片组0.7g/kg、均0.2mL/10g灌胃给药,模型组与对照组灌胃同体积的蒸馏水,每日1次,连续灌胃45天。给药的同时模型组和给药组小鼠每天颈背部皮下注射5%D-半乳糖,0.5mL/只,连续注射49天。空白对照组皮下注射等量的生理盐水。观察旺拉格-37对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠自主活动、跳台学习记忆能力及学习记忆遗忘、游泳时间和血清SOD活性的影响。结果:旺拉格-37可使D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的站立次数和活动次数明显增多,与模型组比较有显著性差异P<0.05;明显增强学习记忆和延长学习记忆遗忘时间,可使跳台实验潜伏期延长,错误次数减少,与模型组比较P<0.05;明显延长衰老小鼠游泳时间,与模型组比较P<0.05;升高血清SOD活性,与模型组比较P<0.05。结论旺拉格-37能够改善D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的多项体征,具有强壮身体、抗疲劳、抗衰老作用。