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目的:探讨复方太子参颗粒延缓失神经支配骨骼肌萎缩的机制。方法:将失神经支配的SD大鼠54只随机分为实验组和对照组,分别以复方太子参颗粒的生理盐水溶液及生理盐水灌胃。于术后2、4、6周用HE染色测定肌纤维直径;用TUNEL法染色检测萎缩骨骼肌的细胞凋亡;用免疫组织化学染色检测细胞凋亡相关基因Fas,Bcl-2的表达变化。结果:①大鼠萎缩骨骼肌的肌纤维直径实验组显著大于对照组。②正常骨骼肌TUNEL染色未见凋亡细胞。失神经支配骨骼肌中细胞凋亡现象明显,失神经时间越长,凋亡细胞越多。实验组凋亡细胞显著少于对照组。失神经支配后Fas高表达,Bcl-2低表达。实验组Fas表达显著减少,显著少于对照组;Bcl-2的表达显著增强,显著高于对照组。结论:①失神经支配后骨骼肌的萎缩与肌细胞凋亡有关,凋亡相关基因Fas的表达增加,Bcl-2的表达减少在骨骼肌细胞凋亡的发生机制中起着重要作用。②复方太子参颗粒可以延缓失神经支配骨骼肌的萎缩,它可能是通过抑制失神经支配后骨骼肌萎缩时肌细胞的凋亡而实现的。 相似文献
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目的:观察慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)营养不良大鼠骨骼肌细胞凋亡情况,及中药肾衰养真胶囊对其的影响。方法:SD雄性大鼠,采用5/6肾切除同时予4%酪蛋白饮食制作CRF营养不良大鼠模型,随机分为正常组,模型组,中药组和西药组。治疗4周后,检测肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb),TUNEL法检测骨骼肌细胞凋亡率,Western Blot检测骨骼肌细胞凋亡蛋白酶3(Caspase-3)活性片段(Cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因相关蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白水平。结果:模型组大鼠骨骼肌细胞凋亡率明显增加(P0.01),Cleaved Caspase-3和Bax表达均显著增加(P0.01),Bcl-2表达显著下降(P0.01)。中药干预后,CRF营养不良大鼠骨骼肌细胞凋亡率显著减少(P0.01),Cleaved Caspase-3和Bax表达均显著下降(P0.01),Bcl-2表达显著增加(P0.01),同时大鼠Alb、Hb显著升高(P0.01)。结论:Caspase-3依赖的细胞凋亡可能参与了CRF营养不良骨骼肌蛋白的降解,并诱导了骨骼肌萎缩。中药肾衰养真胶囊可能通过下调Cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制骨骼肌细胞凋亡,从而改善CRF营养不良。 相似文献
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目的探讨定喘胶囊对脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞Bcl-2及Bax表达的影响。方法采用熏吸香烟加气管内滴注脂多糖的方法建立COPD模型,同时配合灌服番泻叶法建立脾虚型动物模型。采用链霉素亲和素-过氧化物酶法(S-P法)检测Bcl-2蛋白及Bax蛋白。结果定喘胶囊能够显著增强脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达。结论定喘胶囊能够调节脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞Bcl-2及Bax的表达,拮抗脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞凋亡,增强呼吸肌功能。 相似文献
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目的 探讨定喘胶囊对脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞Bcl-2及Bax表达的影响.方法 采用熏吸香烟加气管内滴注脂多糖的方法建立COPD模型,同时配合灌服番泻叶法建立脾虚型动物模型.采用链霉素亲和素-过氧化物酶法(S-P法)检测Bcl-2蛋白及Bax蛋白.结果 定喘胶囊能够显著增强脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达.结论 定喘胶囊能够调节脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞Bcl-2及Bax的表达,拮抗脾虚COPD模型大鼠骨骼肌细胞凋亡,增强呼吸肌功能. 相似文献
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细胞凋亡是细胞在特定条件下的一种程序性死亡模式,既在机体正常发育、保持自身稳定方面发挥重要作用,又在病理情况下引发细胞过度死亡,使组织器官丧失功能,因此,抗细胞凋亡已成为目前药物机制研究的热点。线粒体作为细胞凋亡过程的关键环节,是抗凋亡药物研究的重要靶标。在中药抗线粒体损伤、抑制细胞凋亡方面的研究日益深入,并取得了重要进展。笔者现就近年来中药及中药有效成分通过干预线粒体相关通路抑制细胞凋亡的研究进行综述,以期为中药抗细胞凋亡的研究提供思路和依据。 相似文献
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用游泳方法建立大鼠疲劳模型,观察爱维治与不同剂量振肌胶囊对大鼠疲劳模型血清乳酸含量及骨骼肌细胞调亡的影响.结果显示:模型组与正常对照组相比大鼠血清乳酸含量明显增高(P<0.05).中药常规剂量组、中药大剂量组与模型组相比,血清乳酸含量明显降低(P<0.05).与模型组相比,各组骨骼肌细胞凋亡数目明显减少(P<0.05),中药大剂量组与中药常规剂量组相比骨骼肌细胞凋亡数目亦明显减少(P<0.05).爱维治(Actovegin)组与中药大剂量组相比肌细胞凋亡数目统计学上无差异(P>0.01),推测中药振肌胶囊抗疲劳的机理可能与降低血清乳酸及防止骨骼肌细胞的凋亡有关,其机理有待进一步研究. 相似文献
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细胞凋亡是缺血性脑损伤导致神经细胞死亡的重要病理机制,中药及其有效成分可通过减少细胞凋亡而实现对缺血性脑损伤的神经保护作用。根据缺血性神经细胞凋亡的病理生理机制,综述常用治疗脑缺血的中药(三七、丹参、人参、川芎、银杏叶、葛根、灯盏花、红景天、黄芪)活性成分对脑缺血性神经细胞凋亡、信号传导通路及调控蛋白干预作用的最新实验研究进展,为进一步的深入研究及临床应用提供科学依据。 相似文献
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就近年来中药抑制细胞调亡的文献进行整理,从中药调控细胞凋亡途径、影响凋亡信号传导、调控凋亡相关基因表达、调控细胞因子4个方面进行系统综述.认为中药在抑制细胞凋亡方面有较好的作用. 相似文献
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综述了现代医学用观测细胞凋亡的方法来研究中药对白血病细胞的作用,观察发现很多中药提取物或单体有明显的体外促进白血病细胞凋亡的作用。 相似文献
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目的了解中药活性成分诱导HeLa细胞凋亡作用机制的实验研究近况。方法复习国内外相关文献,综述中药活性成分诱导HeLa细胞凋亡的作用机制。结果中药活性成分不仅能够通过阻断细胞周期来诱导细胞凋亡、还能通过影响Fas/Fasl系统、p53基因蛋白、Bcl-2基因家族、caspase家族的表达等来实现这一过程。结论中药活性成分在诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡中起重要作用,其作为宫颈癌的一种辅助治疗手段,有着广阔的临床应用前景。 相似文献
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癫痫是常见的神经系统疾病,其发病机制复杂,病理改变亦多样化,以海马神经元细胞凋亡、胶质细胞增生、苔藓纤维出芽等为主要病理表现。近年来,国内外对于抗癫痫治疗专注于分子水平及其信号通路的研究,其中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)这一信号通路通过细胞生长增殖、蛋白质代谢、细胞凋亡自噬、突触可塑性等对抗癫痫发挥重要的作用。中医药在治疗癫痫上疗效明显,大量实验证明中医药干预,包括中药单体、中药复方等治疗,能够通过mTOR信号通路发挥抗癫痫作用,从而减少癫痫发作频率、保护神经元细胞、改善癫痫症状等。mTOR信号通路也成为中医药治疗癫痫的重要靶点。现综述mTOR通路对癫痫的影响及中医药干预作用的研究进展。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见病及多发病,以持续性呼吸道症状和气流受限为特征,极易反复发作,严重影响患者的生活质量。目前,临床上常采用的治疗方法为联合使用支气管扩张剂和吸入皮质类固醇,此类药物虽然能够缓解COPD患者症状,但因其不能有效控制病程发展,更不能逆转患者肺功能的下降,具有一定的局限性。因此,寻找更为安全、有效的治疗药物已成为当前的研究热点。近年来,中药在COPD的防治方面疗效显著,具有明显的优势。基于中药有效成分在COPD治疗中的研究与应用日益增多,人们对其药效作用机制的研究也更为深入。越来越多地研究发现,中药有效成分可有效治疗COPD,涉及的作用机制主要有抗炎、抗氧化及抑制细胞凋亡等方面。通过检索和筛选近年来关于中药有效成分治疗COPD的国内外相关文献,以黄酮类、萜类、酚类和皂苷类等中药有效成分为研究对象,依据改善肺功能、改善氧化应激、缓解炎症反应和抑制细胞凋亡等方面进行阐述,并着重总结涉及的作用机制、信号通路与指标分子,以期为COPD的临床治疗及基础研究提供思路。 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种临床常见的慢性呼吸系统疾病,其病程长且难以治愈,并与免疫失衡等因素密切相关。辅助性T细胞17(Th17)作为免疫促进细胞,而调节性T细胞(Treg)起到免疫抑制作用,两者共同发挥维持机体免疫微环境平衡的作用。COPD的病程中Th17细胞比例通常增多,而抑制Th17活性的Treg细胞比例则减少,两者协调平衡在COPD的炎症和免疫过程中起重要作用。目前西医临床上主要以鼻吸入制剂和口服药物治疗为主,虽能发挥一定疗效,但存在药物不良反应及经济负担较重等问题日益凸显。现代研究表明,中医药具有不良反应少、疗效稳定、多靶向调节的治疗特点,在防治COPD方面具有独特优势和广阔前景。近年来,中医药领域以Th17/Treg细胞平衡为切入点,开展了大量中医药干预COPD中Th17/Treg平衡的临床和试验研究,大量研究证据表明干预Th17/Treg平衡是中医药治疗COPD的重要潜在靶点。该文章主要对前人关于单味中药、中药有效成分及中药复方对COPD中Th17/Treg细胞平衡的干预作用研究进行了总结与分析,帮助临床及科研人员更为准确、全面地认识中医药干预CPPD中Th17/Treg平衡的潜在靶点,并推动相关研究为临床合理应用中医药防治COPD提供参考。 相似文献