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MicroRNA(miRNA)是广泛存在于真核生物中的一种具有高度保守序列的非编码蛋白,长度为20~25个核苷酸,它可以调控其他基因的表达,在转录后水平抑制靶基因的表达或翻译。近年来研究揭示miRNA-155是一个典型的多功能基因,是潜在的致癌基因或抑癌基因,由其下游基因介导参与多种生理病理过程,如炎症、免疫和肿瘤的发生、发展。因此,miRNA的研究对于揭示肿瘤基因的表达、肿瘤疾病的治疗以及预防具有重要意义。现就miRNA-155的主要特点及其功能的研究进展予以综述。 相似文献
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[目的]综述近10年来miRNA与常见肝病发生发展关系的研究进展。[方法]通过文献检索,查阅2003年以来发表的有关miRNA与相关肝病临床研究的文献,总结综述miRNA在肝脏疾病中的调控机制。[结果]miRNA作为转录后水平调节基因,参与机体的各种重要的生理和病理过程。近年发现,miRNA参与调控多种肝病相关基因,其表达量在原发性肝细胞癌、病毒性肝炎、肝纤维化、肝硬化、酒精性与非酒精性脂肪肝病等常见肝病的发生发展过程中的有着不同程度的改变。其中部分miRNA的作用机制已经相当明确,暗示一些miRNA可作为相关肝病的治疗靶点应用于临床。[结论]miRNA在肝脏疾病中的调控机制对于肝病的预防和治疗有着重要意义。这些miRNA的发现,为常见肝病的检测,预防,治疗提供了新的思路。但其表达调控网络、生物学功能及其与疾病的关系等仍有许多问题亟待阐明,尚有待做更深入的研究。 相似文献
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microRNA(miRNA)是一类新的非编码小分子RNA。生理条件下,miRNA参与生命过程中一系列重要进程,包括发育、增殖、分化和凋亡。不同类型肿瘤有不同组合的异常miRNA表达谱,miRNA可通过类似癌基因和抑癌基因的作用参与肿瘤发生、发展和转归过程。现已发现若干miRNA直接参与肝、胃、结直肠、胰腺、食管等消化系统肿瘤的发生和发展,如癌基因miRNA-21和miRNA-155,抑癌基因miRNA-193b、miRNA-145、miRNA-221、miRNA-126和miRNA-195。 相似文献
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酒精性肝病(ALD)是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化等病型。酒精性肝病患病率在我国呈不断上升趋势,成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病,目前尚缺乏治疗酒精性肝病的有效药物。 相似文献
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《世界核心医学期刊文摘》2017,(A2)
肝脏是与肠道接触最密切的器官,接触大量的细菌成分和代谢物。各种肝脏疾病如酒精性肝病、非酒精性肝病被发现与肠道菌群的改变相关。这种菌群变化可能通过与宿主的免疫系统和其他类型的细胞相互作用影响肝脂肪变性程度、炎症和纤维化。尽管临床上大量肝脏疾病的基因组研究结果很少,但有证据表明,在肝硬化中,口腔微生物在肠道中过表达,这可能有助于疾病进展。研究证据表明,肠道菌群在肝脏疾病中(如肝性脑病等严重肝病的并发症)能够通过各种益生元,益生菌和抗生素进行有效的治疗。因此更好地了解肠道菌群及其在肝脏疾病中的地位,可能会对这些复杂疾病提供更全面的了解,也是新疗法的基础。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病发病机制尚未完全阐明,近年来研究表明天然免疫在其发病中起一定作用,肝脏天然免疫细胞主要为NKT细胞、枯否细胞、NK细胞。肝脏天然免疫通过调节细胞因子产生及炎症信号传递参与非酒精性脂肪性肝病的病程发展,在非酒精性脂肪性肝病的发病中起着重要作用。 相似文献
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近年来,脂肪肝的病因研究从酒精性向非酒精性转变,既往提起脂肪肝人们首先想到酒精性肝病.随着对酒精危害肝脏的认识和戒酒在西方发达国家的大力实施,酒精性肝病的发病率及其在肝病残疾和死亡中的比重逐渐下降,而非酒精性肝病越来越多并呈低龄化和全球化趋势.为此,脂肪肝的研究逐渐从酒精性肝病向非酒精性肝病转变,肥胖与脂肪肝的关系比过量饮酒更为重要,当前日益增多的脂肪肝主要是非酒精性肝病而非酒精性肝病.其相关代谢应激可导致肝酶异常和严重肝损伤,被认为是当代肝脏病学重大发现之一.非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是排除酒精及病毒引起的肝脏从单纯脂肪变性发展到脂肪性肝炎(steatohepatitis,SH)、肝纤维化、肝硬化的一组临床病理综合征. 相似文献
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酒精性肝病的诊断和治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏损伤,发病率在我国呈逐年上升趋势。酒精性肝病的发生与氧化应激反应、细胞因子(TNF-α,TGF-β等)产生异常、免疫异常、蛋氨酸代谢异常、铁超负荷、酒精代谢相关酶类基因多态性等多种因素有关。在临床上有酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化以及轻症酒精性肝病等不同阶段。 相似文献
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肠道菌群是一个复杂且多样化的生态系统,各类菌群之间存在着特定的共生关系,同时,胃肠道与肝脏之间通过门脉循环形成紧密的解剖、功能双向联通网络,进而相互维持稳态。“肠-肝轴”理论在肝脏疾病的发病机制中具有深远意义,越来越多的研究证实肠道菌群与肝脏疾病密切相关,它们可以通过多种方式和通路影响肝脏病理生理学进程。在病理情况下,由于各种原因导致菌群生态失调、功能紊乱时,肠道菌群则会与宿主免疫系统及其他类型细胞产生多种相互作用,进而导致肝脏脂肪变性、炎症、纤维化,继而引发各类肝脏疾病,如酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、原发性硬化性胆管炎、急性肝衰竭、肝细胞癌等。
越来越多关于益生元/益生菌改善肝病的报道逐渐打开了以菌治病的新世界。因此,肠道微生物群落里隐藏的潜在信息和价值是无穷的。为了更加全面地探究各类复杂疾病的病理生理机制,我们仍需继续深入了解某些特定的肠道微生物在参与肝脏损伤进程、改善疾病进程方面的重要作用,为找寻科学有效的临床治疗方法奠定基础。现有综述报道很少同时阐述肠道菌群与急性及慢性肝脏疾病的密切关系。本文以此为出发点,探讨近年来关于急性及慢性肝损伤的研究成果,并得出结论:肝脏的解剖结构促成其与肠道菌群形成彼此沟通的紧密网络,而肠道菌群则是调节肝脏生理、病理功能的重要参与者。 相似文献
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正根据病因,慢性脂肪肝可以分为酒精滥用所导致的酒精性肝病、肥胖和代谢综合征相关的非酒精性脂肪性肝病,以及丙型肝炎、营养不良、肝豆状核变性、自身免疫性肝炎、药物性肝炎所导致的特殊类型的脂肪肝。一、酒精性脂肪肝酒精性脂肪肝,是由于长期过量饮酒所导致的肝脏疾病,属于中毒性肝损伤。酒精性肝病的初期表现为肝细胞的脂肪变性,进而发展为酒精性肝炎,最终导致肝纤维化、酒精性肝硬化。短期严重酗酒 相似文献
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酒精性肝脏疾病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病,分为轻型酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化等5种类型.在全球范围内酒精性肝病的发病率很高,严重危害人们健康,大大增加经济负担.积极开展健康教育可有效引导患者改变不良生活方式,积极配合治疗,有效预防和控制酒精性肝病的发生、发展,提高治愈率,降低死亡率. 相似文献
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酒精性肝病(ALD)是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化;严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或急性肝衰竭。ALD是我国常见的慢性肝病之一,其发病率呈增长趋势且有年轻化和女性化倾向。为此,中华肝脏病学会2006年2月修定了《酒精性肝病诊疗指南》。 相似文献
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非酒精性脂肪性肝病(non—alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指排除过量酒精摄入(标准为女性每日〈20g,男性每日〈30g)因素以外的一组肝脏疾病,其中包括单纯性脂肪浸润(肝脂肪变性)、脂肪变性合并炎症(非酒精性脂肪性肝炎,Non—alcoholic steatohepatiti... 相似文献
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正常人每100克肝脏湿重约含4~5克脂质,当肝内脂质含量超过肝脏湿重的5%,或肝组织切片光镜下每单位面积见1/3以上肝细胞有脂滴存在时,称为脂肪肝。本病的诱因是大量饮酒、肥胖、糖尿病、病毒性肝炎、药物、营养不良和遗传缺陷等,临床上分为酒精性脂肪性肝病(简称酒精性肝病)和非酮性脂肪性肝病两大类。 相似文献
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O连接N-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)糖基化是将O-GlcNAc连接到靶蛋白的丝氨酸或苏氨酸位点上的一种蛋白质翻译后修饰,参与酶活性、蛋白稳定性、转录因子活性、蛋白质的亚细胞定位、分子之间相互作用等的调控。O-GlcNAc糖基化的异常与多种疾病相关,可能是一种全新的疾病治疗靶点。肝脏的生理稳态及各类疾病的发生、发展均与O-GlcNAc糖基化的失调密切相关。基于此,本文对O-GlcNAc糖基化在正常肝脏功能及非酒精性脂肪性肝病、肝细胞癌、肝损伤与再生中的作用的研究进展进行综述,旨在为肝脏疾病的治疗提供新思路。 相似文献