2型糖尿病合并高尿酸血症临床特征及相关危险因素分析

目的:探讨2型糖尿病合并高尿酸血症临床特征及危险因素。方法:选取2型糖尿病患者421例,根据血尿酸（SUA）水平分为高尿酸（HUA）组118例和正常尿酸（NUA）组303例,测量身高、体质量、血压、空腹静脉血糖（FPG）、血脂、血尿酸、肝肾功能、糖化血红蛋白,24 h尿微量白蛋白（UMA）、总蛋白（UTP）、尿肌酐（UCR）、尿尿酸（UUA）。结果:2型糖尿病合并高尿酸血症患病率为28.03%,HUA组的体质量指数( BMI )、舒张压、TG（甘油三酯）、AST（谷草转氨酶）、GGT（γ-谷氨酰转肽酶）、血肌酐、尿素氮、UCR、UMA、UTP较NUA组明显升高, 而HDL、FEUA 、Ccr均明显低于NUA组。Logistic 回归分析显示体质量指数、TG、血肌酐、尿酸排泄分数、肌酐清除率是 SUA的独立危险因素。结论:糖尿病合并高尿酸血症者存在更明显的肥胖,脂代谢紊乱,肝肾功能损害,是发生高尿酸血症主要原因。     

不同因素诱导高尿酸血症小鼠模型的比较研究

目的 探讨三联造模法(氧嗪酸钾、次黄嘌呤以及30%酵母膏饲料联用)能否在ICR背景小鼠上建立稳定可靠的高尿酸血症模型,并采用阳性药非布司他对该造模方法进行评价。方法 采用氧嗪酸钾、次黄嘌呤和30%酵母膏饲料,分别单用、两药或三药联用建立ICR小鼠高尿酸血症模型,检测血清尿酸、肌酐含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)、尿酸氧化酶(UOX)活性,尿酸转运蛋白(URAT)1、葡萄糖转运蛋白(Glut)9、阴离子转运蛋白(OAT)1、ATP结合盒亚家族G成员(ABCG)2 mRNA水平等指标评价高尿酸血症模型成功与否。结果 氧嗪酸钾单用对ICR小鼠血清尿酸水平没有明显改变,与30%酵母膏饲料和次黄嘌呤分别联用组血尿酸有升高趋势但无显著差异,而三联给药组在7 d时显著提高(P<0.01);同时,三联给药组XOD酶活性提升(P<0.001),UOX酶活性降低(P<0.001);URAT1、Glut9表达水平升高(P<0.05,P<0.001),OAT1、ABCG2表达水平降低(P<0.001);14 d的动态监测发现三联给药诱导的ICR小鼠血尿酸水平在7 d时达到峰值。...     

小鼠代谢性高尿酸血症模型的复制方法初探

目的本实验分别单独使用或联合使用次黄嘌呤、尿酸氧化酶抑制剂复制小鼠代谢性高尿酸血症模型，观察造模后受试动物血清尿酸值的变化，以确定次黄嘌呤、尿酸氧化酶抑制剂造模的最佳方式、给药途径和剂量，并通过阳性药验证该模型的可行性。方法采用次黄嘌呤灌胃或腹腔注射给药，尿酸氧化酶抑制剂腹腔或皮下注射给药，分别测定造模后不同时段小鼠血尿酸值。结果复制小鼠高尿酸血症模型，采用腹腔注射次黄嘌呤500mg／kg，皮下注射尿酸氧化酶抑制剂50mg／kg，1、3、5h后，血尿酸值明显高于正常组（P〈0．01），且阳性药可显著降低升高的尿酸值（P〈0．01）。结论腹腔注射次黄嘌呤500mg／kg和皮下注射尿酸氧化酶抑制剂50mg／kg配合使用，是复制小鼠高尿酸血症模型的适当组合。     

次黄嘌呤联合氧嗪酸钾构建高尿酸血症小鼠模型探讨

目的:探索不同剂量的次黄嘌呤和氧嗪酸钾(PO)灌胃构建高尿酸血症小鼠模型,筛选造模的最佳灌胃剂量.方法:选取50只雄性KM小鼠,随机分为空白组和4个模型组(A、B、C、D),模型组分别采用次黄嘌呤300mg/kg+氧嗪酸钾250mg/kg(A组)、次黄嘌呤300mg/kg+氧嗪酸钾750mg/kg(B组)、次黄嘌呤50...     

瑞香苷对高尿酸血症小鼠的影响

目的；研究瑞香苷对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响。方法：选择化学诱导剂氧嗪酸钾盐作为尿酸酶抑制剂，小鼠腹腔注射后造成高尿酸血症模型，采用磷钼酸还原法测定小鼠血清尿酸水平。结果：腹腔注射瑞香苷（50，100和200mg/kg)能显著地减少高尿酸血症小鼠血清尿酸水平，具有一定的量效关系。瑞香苷100mg/kg剂量组作用时间可维持5h。瑞香苷在剂量为200mg／kg时可降低正常小鼠血清尿酸水平。结论：瑞香苷对高尿酸血症小鼠具有明显降低血清尿酸水平作用。     

基于均匀设计的降尿酸方最佳配伍及其抗小鼠高尿酸血症效应研究

目的：探索以＂清热祛湿、补肾通络＂为治法的降尿酸方主效应中药最佳配伍及其可能的降尿酸机制。方法：以氧嗪酸钾250 mg/kg腹腔注射诱导昆明小鼠高尿酸血症模型,对降尿酸方中肉桂、黄柏、秦皮、桑寄生4味中药根据均匀设计U9（96）表分组实验,以血尿酸为考察指标,用逐步回归分析法筛选最佳配伍;以血清黄嘌呤氧化酶（XOD）及肾脏尿酸转运蛋白URAT1、OAT1、OAT3为靶点,检测最佳配伍组可能的降尿酸机制,并以苯溴马隆为阳性对照进行效应验证。结果：回归方程提示,降尿酸方中黄柏、秦皮、桑寄生组合且其生药剂量分别为50、260、50 mg/kg时降尿酸效果最佳;该配伍组可明显抑制XOD的生物合成,上调rOAT1、rOAT3蛋白与下调rURAT1蛋白表达。结论：该筛选结果可靠,且其作用机制可能与抑制XOD的生物合成及其上调rOAT1、rOAT3蛋白表达及下调rURAT1蛋白表达相关。     

GSDMD介导细胞焦亡缓解高尿酸血症小鼠肾损伤的作用机制

目的:探讨gasdermin D蛋白(GSDMD)在高尿酸血症(HUA)后肾损伤中的作用及其可能机制。方法:选用C57BL/6J的野生型小鼠和GSDMD敲除小鼠作为实验动物,将其分为4组,野生型小鼠正常饮食组(WT-Norm-diet组),野生型小鼠高尿酸造模组(WT-HUA组),GSDMD敲除小鼠正常饮食组(KO-Norm-diet组)和GSDMD敲除小鼠高尿酸造模组(KO-HUA组)。HUA动物造模选用氧嗪酸钾[250 mg/(kg·d)]和腺嘌呤[50 mg/(kg·d)]对小鼠灌胃28 d;血生化检测肌酐和尿酸变化;HE染色观察肾脏病理学变化;Western blot检测肾皮质GSDMD、GSDMD-N的蛋白表达;RT-PCR检测KIM-1和NAGL的表达量。结果:与WT-Norm-diet组比较,WT-HUA组小鼠血清中尿酸升高(P<0.01);肾皮质中GSDMD、GSDMD-N的蛋白表达水平升高(P<0.05);KIM-1 mRNA的表达水平升高(P<0.01)。与WT-HUA组比较,KO-HUA组小鼠血清尿酸、肌酐水平、NAGL mRNA表达降低(P&l...     

高尿酸血症伴代谢综合征患者尿酸排泄分数的相关性分析

目的探讨代谢综合征对高尿酸血症患者尿酸排泄分数(FEUA)的影响,分析影响FEUA的相关因素。方法连续入组114例单纯或合并代谢综合征的高尿酸血症受试者,采集一般人口学信息并测量血压;嘱受试者正常嘌呤饮食5d,然后测定其血脂、空腹血糖、血和24小时尿标本的尿酸、肌酐,组间比较一般人口学信息及主要代谢指标;据尿酸排泄分数公式计算FEUA,分析高尿酸血症的临床分型;应用Pearson分析FEUA与其他指标的相关性。结果原发性高尿酸血症受试者分型以尿酸排泄不良型为主;且高尿酸血症伴代谢综合征受试者FEUA水平较单纯高尿酸血症者明显降低,而血肌酐水平明显升高,存在明显差异(P0.01);相关性分析显示,FEUA与血肌酐、尿尿酸呈显著正相关,与其他指标均呈负相关,提示FEUA水平与肥胖、高血压、血脂异常、血糖等密切相关。结论高尿酸血症受试者FEUA水平与代谢综合征明显相关,代谢综合征的出现会进一步减少肾脏对尿酸的排泄。     

芒果苷元对尿酸性肾病大鼠尿酸排泄指标的影响

目的 研究芒果苷元对尿酸性肾病大鼠尿酸排泄指标的影响.方法 用腺嘌呤加氧嗪酸钾诱导成尿酸性肾病大鼠模型,在此模型上共给药28 d,测定24 h尿量、尿尿酸、尿肌酐、血尿酸、血肌酐及体重,并计算心肝脾肾指数及尿酸排泄指标:尿酸排泄分数(FEUA)、24 h尿酸排泄量(24 h UUA)、肌酐清除率(Ccr)、尿酸清除率(...     

建立高尿酸血症性肾损害小鼠模型的实验研究

目的建立合理、稳定的高尿酸血症肾损害小鼠模型,为筛选及研究治疗高尿酸血症肾病的药物提供病理模型。方法将氧嗪酸钾、次黄嘌呤、腺嘌呤、乙胺丁醇和酵母膏5种造模剂单用、两药合用或三药联用,观察不同造模时间、造模剂量和造模方式所建立的小鼠高尿酸血症肾损害模型的血清尿酸、尿素氮以及肌酐水平、肝脏黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)和腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)活性的变化、肾脏的病理学改变以及各组体重变化情况。结果与正常组比较,次黄嘌呤和氧嗪酸钾联用单次造模组小鼠血清尿酸水平及尿素氮明显升高(P0.01),肾皮质可见肾小管管型,肾髓质可见盐类结晶;次黄嘌呤、乙胺丁醇和氧嗪酸钾三药联用7 d组小鼠血清尿酸水平及尿素氮明显升高(P0.01),肝脏XOD活性明显降低(P0.05),肾近曲小管内可见嗜酸性不溶性蛋白;酵母膏和氧嗪酸钾联用14 d组以及酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾联用14 d组,与正常组相比,小鼠血清尿酸、尿素氮以及肌酐值均显著升高(P0.01),酵母膏和氧嗪酸钾联用组可见肾小管上皮细胞脱落,肾近曲小管内可见嗜酸性不溶性蛋白,酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾联用组小鼠肾髓质可见盐类结晶。酵母膏和氧嗪酸钾联用组比酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾联用组小鼠体重增长更快,两组差异有显著性(P0.05)。结论与其他造模方式比较,由于酵母膏和氧嗪酸钾联用所建立的高尿酸血症肾损害小鼠模型更加稳定,对小鼠体重无明显影响,同时该造模方式更符合临床特点,因此采用酵母膏和氧嗪酸钾联用14 d建立高尿酸血症肾损害小鼠模型更为合适。     

二妙丸水提取物对高尿酸血症小鼠尿酸失衡及其相关基因和蛋白水平的影响

目的 研究二妙丸水提取物对高尿酸血症小鼠尿酸失衡及其相关基因和蛋白水平的影响。方法 用氧嗪酸钾盐诱导小鼠以建立高尿酸血症模型。二妙丸 (3.9、7.8g/kg)、黄柏 (1.95、3.9 g/kg) 和苍术 (1.95、3.9 g/kg) 各水提取物分别连续 ig 给予小鼠1周,末次给药 1 h 后,分别测定小鼠血清、肝脏和尿液中尿酸水平,测定血肌酐(SCr) 和尿肌酐 (UCr) 水平及肝脏黄嘌呤氧化酶 (XOD) 活性;采用 RT-PCR 方法测定小鼠肝脏 XOD 和肾脏尿酸盐重吸收转运子 mURAT1 mRNA 表达水平;利用 Western Blotting 方法测定小鼠肝脏 XOD 和肾脏 mURAT1 蛋白水平。结果 与模型组比较,二妙丸水提取物低、高剂量和黄柏水提取物高剂量均显著降低血清和肝脏尿酸水平,及 SCr 水平,增加尿液中尿酸水平和 UCr 水平。二妙丸和黄柏水提取物2个剂量均显著抑制肝脏 XOD 活性,下调 XOD mRNA 和蛋白表达,降低肾脏 mURAT1 mRNA 和蛋白表达水平。而苍术水提取物2个剂量对上述指标均无显著影响。结论 二妙丸水提取物具有抑制高尿酸血症小鼠尿酸生成和促进尿酸排泄的双重调节作用,以降低血清尿酸水平,其机制可能与抑制 XOD 与 mURAT1 mRNA 和蛋白表达水平有关。     

三分三浸膏片对高尿酸血症小鼠血清尿酸含量的影响

目的 观察三分三浸膏片对高尿酸血症小鼠血清尿酸(UA)含量的影响.方法 将50只小鼠随机分成对照组、模型组、三分三浸膏片高、中、低剂量组,每组10只.采用腹腔注射250mg/kg尿酸混悬液建立高尿酸血症小鼠的动物模型.注射尿酸前0.5h,三分三浸膏片组小鼠分别罐胃给予不同剂量(0.125mg/kg、0.25mg/kg、0.5mg/kg)的三分三浸膏片;腹腔注射尿酸1h后断头取血,检测每组小鼠血清尿酸含量.结果 模型组小鼠血清尿酸含量明显高于对照组(P＜0.01);不同剂量的三分三浸膏片组小鼠血清尿酸含量明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论 腹腔注射尿酸可建立高尿酸血症小鼠的动物模型.三分三浸膏片具有降低高尿酸血症小鼠血清尿酸含量的作用.     

二妙丸不同配伍比例对大鼠高尿酸血症的影响

[目的]研究二妙丸不同配伍比例对高尿酸血症大鼠尿酸的影响。[方法]采用酵母膏15 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg+氧嗪酸钾300 mg/kg联合用药制备大鼠高尿酸血症模型。将100只雄性SD大鼠随机分为10组,分别是空白对照组、模型组、苍术∶黄柏1∶1组(简称苍黄1∶1组)、苍术∶黄柏1∶2组(苍黄1∶2组)、苍术∶黄柏2∶1组(苍黄2∶1组)、苍术∶黄柏1∶3组(苍黄1∶3组)、苍术∶黄柏3∶1组(苍黄3∶1组)、苍术∶黄柏1∶0组(苍黄1∶0组)、苍术:黄柏0∶1组(苍黄0∶1组)、阳性药组(别嘌呤醇15 mg/kg)。除空白对照组给予同体积生理盐水外,其他各组大鼠分别连续7 d给予酵母膏15 g/kg+腺嘌呤100 mg/kg灌胃造模,同时各比例组给予生药4.8 g/kg二妙丸,于最后1 d灌胃1次氧嗪酸钾300 mg/kg 1次,1 h后取材,通过检测大鼠血清尿酸(BUA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平,观察大鼠尿液中尿肌酐(UCr)、尿尿素氮(UUN)、24 h尿量(24 h UV)、24 h尿酸排泄量(24 h UUA)水平,及肝肾质量和肝肾脏器系数,研究二妙丸不同配伍比例对大鼠高尿酸血症的影响。[结果]与模型组比较,二妙丸各比例治疗组及阳性药组大鼠的BUA、XOD(除苍黄3∶1、1∶0、0∶1组)、SCr、24 h UV(除苍黄0∶1组、阳性药组)、24 h UUA、T-CHO、TG(除阳性药组)、HDL-C、LDL-C、肝脏质量及肝脏脏器系数(除阳性药组)、肾脏质量和肾脏脏器系数水平显著降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,各治疗组均能显著提高大鼠UCr(除苍黄1∶0组)、UUN(除苍黄3∶1组)水平(P0.05或P0.01),而大鼠ALT(除苍黄1∶2组)、AST水平有升高趋势但并无显著性差异(P0.05)。[结论]综合以上指标,初步表明二妙丸不同配伍比例具有显著降低高尿酸血症大鼠BUA、XOD水平并促进肾脏尿酸排泄、改善肾功能、调节血脂水平的作用,其中苍黄1∶2组效果较为显著。     

不同造模因素复制小鼠高尿酸血症模型的比较研究

[目的]通过观察不同造模因素对两种品系小鼠血尿酸(uric acid,UA)水平的影响,筛选简单、有效的小鼠高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)造模方法,为HUA的防治和药物早期筛选提供参考。[方法](1)采用氧嗪酸钾250mg·kg~(-1)、次黄嘌呤300mg·kg~(-1)+氧嗪酸钾250mg·kg~(-1)、腺嘌呤100mg·kg~(-1)+乙胺丁醇125mg·kg~(-1)、腺嘌呤200mg·kg~(-1)+乙胺丁醇250mg·kg~(-1)、黄嘌呤300mg·kg~(-1)+乙胺丁醇125mg·kg~(-1)、黄嘌呤600mg·kg~(-1)+乙胺丁醇250mg·kg~(-1)、次黄嘌呤300mg·kg~(-1)+乙胺丁醇125mg·kg~(-1)等7种造模因素,对昆明(Kunming mate,KM)小鼠灌胃7d,检测血清UA、肌酐(creatinine,CR)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,比较不同造模因素造模效果的差异。(2)从实验一的7种造模因素中筛选出效果较好的造模因素对ICR小鼠灌胃7d,检测血清UA、CR、BUN水平,比较相同造模因素作用于不同品系小鼠造模效果的差异。[结果](1)KM小鼠连续造模7d后,氧嗪酸钾250mg·kg~(-1)、次黄嘌呤300mg·kg~(-1)+氧嗪酸钾250mg·kg~(-1)可使KM小鼠血清UA水平显著升高(P0.01),成功诱导HUA模型,且后者造模效果更佳;而腺嘌呤100mg·kg~(-1)+乙胺丁醇125mg·kg~(-1)组、腺嘌呤200mg·kg~(-1)+乙胺丁醇250mg·kg~(-1)组、黄嘌呤300mg·kg~(-1)+乙胺丁醇125mg·kg~(-1)组KM小鼠血清UA水平不升反降(P0.01,P0.05),且伴随CR、BUN水平显著升高(P0.01,P0.05);黄嘌呤600mg·kg~(-1)+乙胺丁醇250mg·kg~(-1)组、次黄嘌呤300mg·kg~(-1)+乙胺丁醇125mg·kg~(-1)组KM小鼠血清UA水平无统计学差异(P0.05)。(2)用氧嗪酸钾250mg·kg~(-1)、次黄嘌呤300mg·kg~(-1)+氧嗪酸钾250mg·kg~(-1)灌胃后,ICR小鼠血清UA水平与正常对照组比较,无统计学差异(P0.05)。[结论]UA前体物质(次黄嘌呤)复合尿酸酶抑制剂(氧嗪酸钾)可成功诱导KM小鼠HUA模型,且造模效果优于单独氧嗪酸钾250mg·kg~(-1)。在相同造模因素作用下,KM小鼠造模敏感度高于ICR小鼠,更适合HUA造模。     

芒果苷元对尿酸性肾病大鼠尿酸排泄指标的影响

  目的  研究芒果苷元对尿酸性肾病大鼠尿酸排泄指标的影响。  方法  用腺嘌呤加氧嗪酸钾诱导成尿酸性肾病大鼠模型，在此模型上共给药28 d，测定24 h尿量、尿尿酸、尿肌酐、血尿酸、血肌酐及体重，并计算心肝脾肾指数及尿酸排泄指标:尿酸排泄分数（FEUA）、24 h尿酸排泄量（24 h U_UA）、肌酐清除率（Ccr）、尿酸清除率（Cur）、肾小球尿酸负荷率（FLur）、单位肾小球滤过尿酸排泄（EurGF）、尿尿酸/尿肌酐（U_UA/Ucr）。  结果  芒果苷元各剂量组均能显著降低尿酸性肾病大鼠血尿酸水平（P < 0.05），2.0 mg/kg芒果苷元组给药7 d后24 h U_UA（P < 0.05）、给药14 d后 Uv（P < 0.05，P < 0.01）以及给药28 d后FEUA和Cur显著增加（P < 0.05）。  结论  芒果苷元能影响尿酸性肾病大鼠肾脏排泄尿酸的敏感指标FEUA和Cur。     

浅谈买麻藤等治疗高尿酸血症的作用机制

目的观察买麻藤等四种中草药及别嘌醇、苯溴马龙对高尿酸血症小鼠的影响,为中药治疗高尿酸血症提供实验依据。方法将64只小鼠分成8组,除空白组外,对其余7组分别采取氧嗪酸钾加次黄嘌呤构建小鼠高尿酸血症模型,给予每组相应药物,然后分别测定血清黄嘌呤氧化酶（XOD）活性及血尿酸值。结果小鼠血尿酸水平均显著降低。结论买麻藤抗高尿酸血症的作用机制是抑制XOD活性,从而减少体内尿酸的生成;苍术、金钱草、萆薢抗高尿酸血症的作用机制是促尿酸排泄从而降低体内尿酸蓄积。     

参苓白术散调节AMPK、ABCG2改善高尿酸血症模型小鼠尿酸的实验研究

目的 明确参苓白术散调节AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase, AMPK）/ATP结合盒转运体G2(ATPbinding cassette transporter G2, ABCG2)通路降低高尿酸血症（hyperuricemia, HUA）模型小鼠尿酸（uric acid, UA）的作用机制。方法 将36只雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组4组。空白组除外,其余各组腹腔注射氧嗪酸钾悬液(0.6 g/kg）连续7 d,建立HUA小鼠模型,参苓白术散干预14 d;采用生化法检测血清UA、谷草转氨酶（aspartate aminotransaminase, AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase, ALT）含量,ELISA法检测血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatin C, CysC)含量,HE染色法观察肝、肾、回肠组织病理变化,Western blot检测回肠组织ABCG2、磷酸化的AMPK(phosphorylated AMPK, p-AMPK)表达,RT-qPCR检测ABCG2 m RNA表达...     

吴茱萸碱对高尿酸血症动物模型的影响

目的：通过建立大鼠及鸡高尿酸血症动物模型,观察吴茱萸碱的降血尿酸作用。方法：（1）将大鼠灌胃次黄嘌呤（100mg／kg）,再皮下注射氧嗪酸钾盐（20mg／kg）致尿酸增高模型,观察吴茱萸碱的降血尿酸作用;（2）通过喂食鸡高蛋白高钙饲料建立鸡高尿酸血症模型,观察吴茱萸碱在给药7d和14d后的降血尿酸作用。结果：与模型组比较,吴茱萸碱高低剂量组均有降低大鼠血清尿酸值的作用,且低剂量组降血尿酸作用效果显著;在给药后第7d和第14d,与模型组比较,吴茱萸碱低剂量组能显著降低鸡高尿酸血症动物模型的血清尿酸值。结论：吴茱萸碱具有一定的降血尿酸作用,为临床进一步研究吴茱萸碱对高尿酸血症的治疗作用提供了实验依据。     

高血压高尿酸血症患者与肾损害的关系

目的:探讨高血压合并高尿酸血症(HUA)患者与肾损害的关系。方法:纳入338例高血压患者测定空腹尿酸水平,分为HUA组和尿酸正常组。进行血糖、血脂及肾损害标记物等检测,估算肾小球滤过率(eGFR)。结果:HUA高血压患者的尿素氮(5.9vs 5.1mmol/L,P?0.05)、血肌酐(81.3vs 68.3μmol/L,P?0.001)、胱抑素C(1.2vs 0.9 mg/L,P?0.001)及尿微量白蛋白(33.0vs 11.1mg/L,P?0.001)水平均高于尿酸正常组(n=255),而eGFR水平(72.9vs 84.9mL/min,P?0.001)显著低于对照组。尿酸与尿素氮、血肌酐、胱抑素C及尿微量白蛋白呈显著正相关,与eGFR呈显著负相关。胱抑素C、病程及血尿酸是eGFR的独立影响因素。结论:高尿酸血症是导致高血压患者肾损害的重要危险因素。     

鸡矢藤提取物对酵母膏和氧嗪酸钾致小鼠高尿酸血症的影响

目的探讨鸡矢藤提取物(EPS)对酵母膏和氧嗪酸钾致小鼠高尿酸血症的影响及可能的作用机制。方法采用酵母膏和氧嗪酸钾造成小鼠高尿酸血症模型,观察EPS对模型小鼠血清尿酸水平及体重和肾功能的影响,并进一步观察其对模型小鼠黄嘌呤氧化酶和腺苷脱氨酶的抑制作用。结果EPS(6.3、3.15、1.57g/kg,ig,qd×14d)在显著降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的同时,对模型小鼠体重和肾功能均无明显影响;EPS(6.3、3.15、1.57g/kg,ig,qd×14d)可显著抑制高尿酸血症小鼠肝脏黄嘌呤氧化酶的活性,EPS(6.3g/kg)对模型小鼠血清腺苷脱氨酶的活性也具有一定的抑制作用。结论EPS可显著降低酵母膏和氧嗪酸钾致高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平,其机制可能与抑制黄嘌呤氧化酶和腺苷脱氨酶活性有关。