核酸营养对铅染毒大鼠肝肾组织的保护作用

目的观察染铅大鼠抗氧化系统的改变及核酸对抗氧化酶系统的影响。方法大鼠经饮水铅染毒后给予核酸,5周后处死,测定肝匀浆和肾匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果给予核酸的大鼠肝组织和肾组织的SOD活性、GSH-Px活力上升,MDA含量降低,与染毒组相比,在统计学上差异有显著性(P<0.05)。结论铅染毒可引起大鼠肝肾组织过氧化损伤,核酸可以提高抗氧化酶活力,减轻铅染毒引起的损伤。     

肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭模型大鼠的抗氧化作用研究

目的探讨肾福康胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)模型大鼠的抗氧化作用。方法取健康雄性SD大鼠70只,造模前取尾静脉血,分离血清,进行尿素氮(BUN)含量测定,按BUN水平均衡,随机分为空白组、模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组,每组10只大鼠。模型组、阳性对照组及肾福康低、中、高剂量组采用灌服腺嘌呤致大鼠CRF模型,同时肾福康组连续给大鼠灌胃肾福康胶囊40 d,分别按低、中、高剂量[0.225、0.45、0.9 g生药/(kg·d)]进行给药;阳性对照组给予灌胃尿毒清颗粒[6.7g/(kg·d))]共40 d。造模后12、24 d测定各组大鼠血清BUN、血清肌酐(SCr)含量;造模后第40天测定各组大鼠心、肾脏组织匀浆中超氧化物岐化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果模型组大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织匀浆中MDA含量明显高于空白组,SOD含量较空白组显著性降低(均P<0.01)。阳性对照组、肾福康中、高剂量组与模型组比较,能显著降低大鼠血清BUN、SCr及心、肾组织中MDA含量(P<0.05),明显增加心、肾组织匀浆液中SOD含量(P<0.05)。各剂量组间比较,肾福康中、高剂量组在降低大鼠血清BUN、SCr含量,升高肾组织匀浆中SOD含量方面与肾福康低剂量组比较有显著性优势(P<0.05)。结论肾福康胶囊具有抗氧化作用,能有效保护CRF大鼠心、肾等重要器官。     

抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠脂质过氧化产物的影响

目的 观察抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠脂质过氧化产物的影响.方法 90只大鼠随机分为正常组、酒精组和中药组.酒精组采用乙醇灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型,中药组预防性给予抗纤复方Ⅰ号水煎剂灌胃,共12 W.实验4、8、12 W末HE染色观察肝脏组织学改变,同时应用TBA比色法检测肝组织内丙二醛(MDA)含量,羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与酒精组相比,中药组大鼠肝细胞脂肪变性、坏死明显减轻,无纤维化形成.酒精组MDA含量随乙醇摄入量的增加而进行性升高,与正常组及中药组比较差异显著(P<0.05).酒精组和中药组SOD活性在实验4 W末均有升高,但随着实验进程,酒精组SOD活性进行性下降(P<0.05),而中药组仍维持较高水平,与酒精组比较差异显著(P<0.05).结论 抗纤复方Ⅰ号能够抑制脂质过氧化反应从而阻止酒精性肝纤维化的形成.     

BMSCs移植对AD大鼠海马组织SOD、AchE活性与MDA、Ach含量的影响及补脑Ⅰ号的干预作用

目的:BMSCs移植对AD大鼠海马组织SOD、AchE活性与MDA、Ach含量的影响及补脑Ⅰ号的干预作用。方法:将80只SD大鼠,随机分为4组,每组20只,分别为:模型组、假手术组、BMSCs移植组(移植组)、中药+BMSCs移植组(中药+移植组),造模方法釆用连续6周三氯化铝溶液灌胃及D-半乳糖溶液腹注射,动物造模7天后予BMSCs移植,移植后2h补脑Ⅰ号浓缩药物灌胃,连续4周,检测大鼠海马组织SOD、AchE活性与MDA、Ach含量。结果:模型组与移植组、中药+移植组相比较,大鼠海马组织SOD、AchE活性与MDA、Ach含量检测均显示出显著差异(P0. 01)。结论:BMSCs移植可提高AD大鼠自由基代谢及机体抗氧化的能力;有降低乙酰胆碱酯酶活性,减少乙酰胆碱水解的作用,且补脑Ⅰ号起到增强作用。     

改良法大鼠酒精性脂肪肝模型的建立

目的通过生理途径诱导大鼠酒精性脂肪肝模型。方法SD大鼠自由饮用酒精、蔗糖混合液体食料,12周后观察大鼠肝脏的组织形态学改变,血清中谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)活性和血浆中肿瘤坏死因子(TNFα-)水平以及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果12周后酒精组大鼠ALT、AST活性、TNFα-含量和肝组织重MDA含量明显高于15%蔗糖组和正常组,而GSH-Px和SOD活性却低于15%蔗糖组和正常组,且肝组织出现大量脂肪变性,伴有局部炎症和坏死。结论采用生理途径诱导大鼠酒精性脂肪肝动物模型具有应用价值。     

中药何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P0.01)。结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用。     

帕珠丸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的 观察帕珠丸对酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响.方法 将42只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、帕珠丸组.慢性酒精性肝损伤模型,采用56%白酒连续灌胃12周（10mL/kg·d-1）.造模成功后,分别给予联苯双酯滴丸混悬液、帕珠丸混悬液灌胃;正常对照组、模型对照组分别给予同体积生理盐水灌胃,连续灌胃3周.剖杀取样,测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）的含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织中SOD、CAT活性均明显降低（P＜0.05）,MDA含量明显升高（P＜0.05）.帕珠丸组肝组织SOD活性、CAT活性高于模型组,MDA含量低于模型组,差别有统计学意义（P＜0.05）.结论 帕珠丸可显著提高大鼠肝组织SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够有效地清除自由基,提高肝组织抗氧化能力.     

解酒利胆汤对酒精性脂肪肝大鼠肝氧化应激状态的影响

目的：探讨解酒利胆汤对酒精性脂肪肝大鼠肝氧化应激状态及脂代谢的影响。方法：酒精灌胃加用高脂、高铁饲料方法诱导酒精性脂肪肝模型,用解酒利胆汤对其进行治疗6周后检测肝MDA含量和GSH-Px、SOD活力以及肝TG含量。结果：解酒利胆汤能够明显降低酒精性脂肪肝大鼠肝MDA含量,提高GSH-Px、SOD活力,并能减少肝TG含量。结论：解酒利胆汤具有潜在的治疗酒精性脂肪肝的作用。     

敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性的影响

目的通过敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性的影响,探讨敦煌石室大宝胶囊延缓衰老的作用机理。方法采用D-半乳糖颈后皮下注射的方法,造成亚急性衰老动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、模型组、脑复康组、中药大宝(大、中、小)剂量组,分别对各组大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性进行检测。结果与模型组比较,敦煌石室大宝胶囊可显著升高SOD、GSH-Px活性(P<0·05),显著降低MDA含量(P<0·01)。结论敦煌石室大宝胶囊具有提高机体抗氧化能力和清除自由基能力。     

中药活血利湿方对酒精性肾损害大鼠尿单核细胞趋化蛋白-1水平变化的影响

目的研究中药活血利湿方（HLP）对酒精性肾损害大鼠模型血清及尿单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平以及外周血单核细胞（PBMcs）MCP-1mRNA表达的影响。方法大鼠乙醇灌胃造模，HLP灌胃处理，分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）及实时荧光定量RT—PCR（FQRT—PCR）技术检测大鼠血清、尿MCP—1水平及PBMCsMCP—1mRNA表达。结果酒精组大鼠血清及尿MCP-1水平以及PBMCsMCP-1mRNA表达显著增强（P〈O．01，RSD=3．4％）；中药组大鼠血清及尿MCP-1水平以及PBMCs MCP—1mRNA表达均明显低于酒精组（P如．01，RSD=7．2％）。结论大鼠血清及尿MCP—1水平以及MCP一1mRNA表达增强与酒精性肾损害存在一定关联，HLP干预酒精性肾损害的作用可能与其下调MCP—1mRNA表达及降低血清、尿MCP-1水平有关。     

大鼠酒精性肝损伤模型的建立

目的:建立大鼠酒精性肝损伤模型,为进一步研究药物对肝损伤的保护机制奠定实验基础。方法:将70只SD大鼠随机分为5组,分别为阴性对照组(生理盐水),1周白酒胃灌注模型组(1周组),2周白酒胃灌注模型组(2周组),4周白酒胃灌注模型组(3周组)和8周白酒胃灌注模型组(4周组)。阴性对照组胃灌注生理盐水3d,1周组、2周组、4周组和8周组分别给于白酒胃灌注1周、2周、4周和8周。实验结束后,收集肝脏标本进行病理组织学检查,检测血清中丙氨酸转氨酶ALT、AST、TG活性及肝组织中SOD活性、MDA含量。结果:与阴性对照组比较,2周组ALT活性(89.73±15.06)高于阴性对照组(78.59±11.62)升高(89.73±15.06 vs.78.59±11.62,P<0.05)外,模型1周和2周组ALT、AST和TG活性无明显差异;模型8周组AST和TG活性升高(166.49±15.73 vs.154.07±9.38;0.93±0.21 vs.0.71±0.19;均P<0.05),而ALT活性显著上升(112.36±9.84 vs.78.59±11.62,P<0.01)。与空白组比较,模型1周和2周组SOD活性和MDA含量无明显差异;模型4周组SOD活性显著下降(98.41±12.60 vs.127.52±13.09,P<0.01),而MDA含量升高(6.05±1.47 vs.4.62±1.24,P<0.05);模型8周组SOD活性降低(109.76±23.05 vs.127.52±13.09,P<0.05),而MDA含量无变化。显微镜下显示,4周组大鼠出现明显的脂肪变性,而8周组大鼠则出现典型的酒精性肝纤维化表现。结论:采用酒精浓度为45%的白酒灌胃,观察到大鼠不同时期酒精性肝损伤的改变,可将该模型运用于护肝药物对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究。     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。     

乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝病的保护作用研究

目的:探讨乙酰半胱氨酸在改善大鼠酒精性肝损伤中的作用。方法:采用酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型,同时以乙酰半胱氨酸300mg/kg,进行干预,每日1次。第12周末处死大鼠,留取血、肝组织标本,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,并观察光镜下肝组织病理学改变。结果:酒精模型组动物血清ALT、AST、MDA值分别为76.50±8.70U/L,188.10±24.2U/L和20.60±3.60nmol/ml,较正常对照组升高(P<0.05),SOD值为196.12±24.03U/L,较正常对照组明显降低(P<0.01);同时模型组大鼠肝组织可见大量脂滴浸润和炎症改变。而乙酰半胱氨酸组动物血清ALT、AST、MDA值分别为49.40±9.61U/L,150.60±26.90U/L和8.90±1.41nmol/ml,较酒精模型组明显降低(P<0.01),SOD值为279.9±7.9U/L,较酒精模型组明显升高(P<0.01),乙酰半胱氨酸组肝组织仅见少数肝细胞肿胀及少量脂滴浸润。结论:乙酰半胱氨酸可通过抗氧化作用减轻酒精性肝损伤。     

酒精性肾损害时核转录因子κB的表达及复方中药的干预作用

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)在酒精性肾损害时的表达及复方中药的干预作用.方法:63只大鼠随机分为正常组、酒精组及中药组,按本室方法用乙醇及抗纤复方I号直接灌胃,于4,8,12周末处死大鼠,HE染色、透射电镜观察病理改变;免疫组化方法检测肾组织中NF-κB的表达.结果:中药组同酒精组比较,肾小球系膜增殖、间质局灶性炎性细胞浸润、肾小管上皮扁平化和肾小管扩张等病理改变出现延迟且明显减轻.随着造模时间的延长,酒精组NF-κB表达进行性增强;中药组与酒精组比较明显减弱(P＜0.05).结论:抗纤复方I号能够抑制酒精性肾损害时NF-κB的表达.     

乌药提取物对大鼠急性酒精性肝损伤预防作用的抗氧化机制研究

目的 观察乌药对大鼠急性酒精性肝损伤的预防作用,并探讨其抗氧化机制.方法 将大鼠随机分为4组(正常对照组、模型对照组、乌药1 g/kg预防组、乌药2 g/kg预防组),除正常组外,其余各组大鼠均按10ml/kg体重灌胃给予经稀释的56％二锅头酒,每日2次,连续12天,复制大鼠急性酒精性肝损伤模型,阳性对照组及治疗组在造模同时分别给予不同剂量乌药提取物保护.测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),以及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,并进行肝脏的病理组织学观察.结果 乌药高、低剂量组均能降低血清中AST、ALT水平;降低肝组织中MDA含量,升高肝组织中SOD含量.结论 乌药提取物对大鼠急性酒精性肝损伤有一定的预防作用,此作用可能与其抑制肝组织的MDA含量及提高SOD水平等抗氧化机制有关.     

肝脂清颗粒剂对酒精性脂肪肝大鼠血液及肝组织SOD MDA的影响

目的:通过观察酒精性脂肪肝大鼠SOD法、MDA含量的变化,探讨肝脂清颗粒荆治疗脂肪肝的机理.方法:采用酒精灌胃复制脂肪肝模型,并以化学比色检测SOD、MDA水平.结果:与正常对照组相比,造模组血液及肝组织中的MDA升高、SOD水平降低(P<0.01),经防治与治疗后,阳性表达率明显降低,其差异具显著性.结论:肝脂清可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用研究

目的:探讨绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用及其作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝灌胃组。除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖制备大鼠亚急性衰老模型。检测下丘脑中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及下丘脑谷氨酸(Glu)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量。结果:衰老模型组下丘脑中SOD、GSH-Px含量明显降低;MDA、Glu、NO、NOS含量明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。绞股蓝灌胃组SOD、GSH-Px活性明显提高,MDA、Glu、NO、NOS含量降低明显,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝可提高抗氧化物酶的活性、抑制谷氨酸和一氧化氮的合成而发挥抗衰老效应。     

天麻对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究中药天麻对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,腹腔注射天麻,测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO),以及血清尿素氮(BUN)。结果肾缺血40min再灌注6h、24h后肾组织SOD活性降低、MDA升高,血清BUN含量升高。应用天麻后肾组织的SOD活性升高(P<0.05)、MDA下降(P<0.01),血清BUN含量下降(P<0.01)。结论天麻能减轻肾缺血再灌注损伤,机制可能与提高SOD活性、清除自由基、减轻脂质过氧化反应有关。     

茶皂素耐缺氧及抗氧化作用的实验研究

目的 探讨茶皂素耐缺氧及其抗氧化作用.方法 20只小白鼠随机分成正常组和茶皂素组,灌胃给药30min后,应用 常压耐缺氧实验观察两组小鼠存活时间,考察茶皂素对小鼠缺氧耐受性的影响;30只SD大鼠随机分成正常组、模型组和茶皂素组,应用D-半乳糖制造大鼠亚急性衰老模型,采用茶皂素灌胃给药30d后,检测各组大鼠血清脂质过氧化物 (MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,评价茶皂素对模型大鼠抗氧化能力的影响. 结果 茶皂素能明显延长小鼠存活时间,减少模型大鼠血清MDA含量、增强SOD及GSH-Px活性. 结论 茶皂素具有提高小鼠缺氧耐受性及明显的抗氧化能力.     

锌对砷中毒小鼠肝肾脂质过氧化影响的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝、肾脂质过氧化的影响及锌的拮抗作用。方法:健康昆明种小鼠60只,随机分为阴性对照组、阳性对照组、砷 低锌组、砷 中锌组及砷 高锌组共5组,采用亚慢性毒性实验的方法,经口连续灌胃6周,实验结束后处死小鼠,分别测定小鼠肝、肾组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时观察锌干预对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果:随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝、肾组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低。锌能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化,锌可拮抗其脂质过氧化作用。